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Jornal Vascular Brasileiro

Print version ISSN 1677-5449

J. vasc. bras. vol.12 no.4 Porto Alegre Oct./Dec. 2013  Epub Oct 21, 2013

http://dx.doi.org/10.1590/jvb.2013.050 

Artigo de Revisão

Recanalização após trombose venosa profunda aguda

Gustavo Muçouçah Sampaio Brandão1 

Marcone Lima Sobreira1 

Hamilton Almeida Rollo1 

RESUMO

O processo de recanalização das veias dos membros inferiores, após um episódio de trombose venosa profunda aguda em pacientes anticoagulados com heparina e inibidores da vitamina K, faz parte da evolução natural da remodelagem do trombo venoso. Esse complexo processo de remodelagem envolve a adesão do trombo à parede da veia, à resposta inflamatória da parede do vaso, levando à organização e subsequente contração do trombo, à neovascularização e à lise espontânea de áreas no interior do trombo. A presença de fluxo arterial espontâneo em veias com trombose recanalizada tem sido descrita como secundária à neovascularização e se caracteriza pelo desenvolvimento de fluxo com padrão de fístulas arteriovenosas, identificadas por meio de mapeamento dúplex colorido. Nesta revisão, são discutidos alguns aspectos controversos da história natural da trombose venosa profunda, para uma melhor compreensão da sua evolução e do seu impacto sobre a doença venosa.

Palavras-Chave: trombose venosa; ultrassonografia Doppler em cores; literatura de revisão como assunto

INTRODUÇÃO

A trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores (MMII) é uma doença grave e potencialmente fatal. Caracteriza-se pela formação aguda de um trombo em veias profundas dos MMII, podendo levar à obstrução parcial ou total do lúmen venoso. Atualmente, a TVP pode ser compreendida dentro da entidade nosológica denominada tromboembolismo venoso (TEV). O TEV é um termo mais amplo, que engloba a TVP e a embolia pulmonar (EP).

O processo fisiopatológico de formação do trombo foi descrito pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902), em 1856. Esse processo é conhecido como trombogênese, que se caracteriza pela perda da homeostasia normal por um desequilíbrio entre os fatores pró-coagulantes e os anticoagulantes naturais. Esses fatores podem atuar de formas independentes ou interdependentes, exercendo diferentes graus de influência sobre o processo de trombogênese. Assim, nos casos de trauma venoso, por exemplo, o fator preponderante para a trombose é a lesão do endotélio, ao passo que, nas tromboses espontâneas, a hipercoagulabilidade e a estase venosa são os fatores trombogênicos mais importantes.

LOCALIZAÇÃO

O local mais frequente da origem do trombo são as veias musculares ou tronculares da perna, de acordo com estudos realizados com auxílio de flebografia e teste do fibrinogênio marcado(1). Esses trombos podem propagar-se proximalmente para as veias poplítea, femoral e ilíaca, dando origem aos múltiplos tipos de trombose encontrados na clínica médica ou em necropsias( 1). Assim, as veias profundas mais acometidas nos membros inferiores são: ilíaca externa, femoral comum, femoral profunda, femoral, poplítea, gastrocnêmias, soleares, tibiais posteriores e fibulares(2),(3). Embora as veias safena magna e safena parva também possam ser acometidas pela trombose, são veias do sistema superficial e essa condição é conhecida como trombose venosa superficial (TVS)(4). As veias safenas apresentam continuidade com o sistema venoso profundo e podem, nos casos de TVS, evoluir para a EP(5). Portanto, não devem ser ignoradas nas avaliações do sistema venoso profundo. Na prática clínica, a TVP dos MMII costuma ser dividida em proximal e distal(1 ). É considerada proximal quando atinge as veias ilíacas, femorais ou poplítea, com ou sem acometimento das veias da perna, e considerada distal quando atinge somente as veias da perna. A importância dessa diferenciação está no fato de que cerca de 46% dos casos de TVP proximal podem evoluir para EP, sendo 4% fatais se não tratados(1 ) e, segundo Susan e Kahn, até 50% podem desenvolver síndrome pós-trombótica(6).

FATORES DE RISCO

Os fatores de risco mais frequentes para a TVP são: imobilizações prolongadas, traumas, pós-operatório, idade avançada, gravidez, puerpério, obesidade, neoplasias malignas, uso de hormônios femininos à base de estrógenos, trombofilias hereditárias (deficiências dos anticoagulantes naturais, fator V Leiden e mutação G20210A da protrombina) e as trombofilias adquiridas (hiperhomocisteinemia e a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF)) (7).

EPIDEMIOLOGIA

Embora possa acometer indivíduos jovens e saudáveis, a TVP é pouco frequente abaixo dos 20 anos de idade(8 ) e sua incidência aumenta com a idade. Em artigo de revisão, Fowkes et al. referem as seguintes taxas de incidência anual: 2-3 por 10.000 (idade entre 30 e 49 anos), cinco por 10.000 (idade entre 50 e 59 anos), dez por 10.000 (idade entre 60 e 69 anos) e 20 por 10.000 (idade entre 70 e 79 anos) (9). Da mesma forma, Naess et al. (10) encontraram uma taxa de incidência três vezes maior em indivíduos com 70 anos de idade em comparação com os indivíduos com idade entre 20 e 44 anos. Em relação ao sexo, a taxa de incidência de TVP no sexo feminino foi de 1,58 por 1.000 por ano, contra 1,28 por 1.000 por ano do sexo masculino(10 ). Nos Estados Unidos da América (EUA), foi estimada uma mortalidade anual por EP de 50.000 pessoas, ocorrendo entre 300.000 e 600.000 internações por TVP e EP a cada ano(1 ). Em estudo populacional realizado com 94.194 indivíduos (acima de 20 anos de idade), na cidade norueguesa de Nord-Trøndelag, a taxa de mortalidade por TVP após 30 dias do evento inicial foi de 6,4% e, após um ano, foi de 21,6%, sendo que essa taxa de mortalidade após 30 dias foi duas vezes mais alta em pacientes com EP do que em pacientes só com TVP(10 ). A partir de dados de internações hospitalares, estimou-se, no Brasil, uma frequência de TVP diagnosticada clinicamente e confirmada pelo mapeamento dúplex ou flebografia em seis casos por 10.000 habitantes/ano(1 ). Estimativa esta bastante próxima à verificada por Fowkes et al., cuja incidência de TVP na população geral foi de cinco casos por 10.000 habitantes por ano(9 ). Vários outros autores, em estudos prévios, encontram taxas de incidências similares ou com pequenas variações. Hasson et al.(11) encontraram incidência ajustada de 5,8 casos de TVP por 10.000 habitantes por ano. White et al.(12), em um grande estudo populacional, com cerca de 18.000 casos de TVP, encontraram uma incidência de 4,9 casos por 10.000 habitantes por ano. Em outro estudo realizado em 1992, na cidade sueca de Malmö, Nordström et al.(13) encontraram uma incidência de 9,5 casos de TVP por 10.000 habitantes. Oger(14) encontraram uma incidência de 8,7 casos de TVP por 10.000 habitantes por ano.

DIAGNÓSTICO

Pacientes com TVP podem não apresentar sintomas e sinais específicos e/ou patognomônicos para essa doença. O quadro clínico é bastante variado, podendo manifestar-se como um simples desconforto local no membro acometido, até mesmo como a temida EP. Embora a presença de dor, edema e empastamento muscular tenha sido identificada em 86,7% dos pacientes com TVP, esses sintomas e sinais também podem ocorrer em outras afecções, como: linfangites, celulites, ruptura de cisto de Baker roto, insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, traumas, hematomas musculares, miosites e ruptura muscular(1 ). Portanto, somente o diagnóstico clínico para os casos suspeitos de TVP não é suficiente para a confirmação do diagnóstico(15),(16). Pacientes não diagnosticados e não adequadamente tratados podem resultar em insuficiência venosa crônica (IVC) e até morte por EP. Desse modo, diante de um paciente com suspeita clínica de TVP e da necessidade de avaliação da evolução de uma veia trombosada para tratamento de suas complicações, devem ser feitos exames específicos ou métodos auxiliares de diagnóstico, os quais demonstrem direta ou indiretamente a presença e a extensão do trombo. Assim, modelos de predição clínica, como o proposto por Wells et al.(17), associados ao exame laboratorial do dímero-D e aos exames de imagem por meio do mapeamento dúplex colorido (MDC), têm facilitado o diagnóstico da TVP com confiabilidade(18),(19).

TRATAMENTO

O tratamento preconizado atualmente para TVP é o mesmo para o TEV e baseia-se na terapia anticoagulante, de acordo com as diretrizes da 9.ª edição do American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline (ACCP) (20). O tratamento inicial consiste na administração parenteral de cinco a sete dias de heparina não fracionada (HNF), ou administração subcutânea de heparina de baixo peso molecular (HBPM) e o uso por via oral de antagonista da vitamina K (AVK), ajustando-se a dose de acordo com o tempo de protrombina o mais próximo possível da tromboplastina padrão internacional, expresso em RNI (razão normatizada internacional) e deverá permanecer entre 2 e 3. Em adição à terapia anticoagulante convencional, o ACCP tem recomendado o uso de meias de compressão elástica gradual em todos os pacientes com TVP aguda sintomática, em razão do potencial de redução da frequência do desenvolvimento da síndrome pós-trombótica (SPT) pela metade(20 ). Além do tratamento anticoagulante, alguns estudos em andamento têm sugerido que a remoção farmacológica do trombo agudo usando terapia fibrinolítica pode preservar a função das valvas venosas(21 ). O estudo ATTRACT, por meio da avaliação prospectiva de 692 pacientes com trombose sintomática proximal das veias ilíaca, femoral comum e femoral, pretende responder se essa nova terapia previne o desenvolvimento das graves complicações tardias da TVP(22).

EVOLUÇÃO

Um dos aspectos controversos na história natural da TVP é a sua evolução. Após um episódio de TVP, uma resposta inflamatória aguda ocorre na parede da veia e no trombo, levando a um processo dinâmico de regressão do trombo por meio da recanalização. Define-se como recanalização a presença de fluxo sanguíneo em um segmento venoso previamente ocluído. A recanalização é um processo complexo que, inicialmente, envolve a adesão do trombo à parede da veia e a resposta inflamatória da parede do vaso, levando à organização e subsequente contração do trombo, à neovascularização e à lise espontânea de áreas no interior do trombo(23 ). Não somente a recanalização é reportada durante o curso natural da TVP, pois a propagação do trombo foi identificada em 20% a 40% dos pacientes acompanhados pelo MDC, apesar de uma terapia anticoagulante adequada(24 ). Assim, entender esses mecanismos fisiopatológicos é muito importante, uma vez que o atraso na regressão ou a propagação do trombo podem estar relacionados com o desenvolvimento e o agravamento dos sintomas e sinais de IVC.

SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA

A SPT é uma causa comum de IVC, com consideráveis consequências socioeconômicas para os pacientes e para os serviços de saúde. O custo total adicional para tratamento da SPT, após 15 anos, foi de aproximadamente US $3, 000 nos EUA. Além disso, a SPT contribuiu com 74 a 81% do total do custo para tratamento da TVP(25 ). Em estudo baseado em dados de pacientes com diagnóstico de EP ou TVP, a média estimada de gastos dos serviços de saúde nos EUA com a SPT foi de US$7, 000 por paciente/ano(25 ). No Brasil, Ramacciotti et al. encontraram um custo anual médio de US$ 400 para os casos com gravidade moderada e de US$ 1, 200 para os casos graves de SPT(26 ). Segundo Susan e Khan, cerca de 20 a 50% dos pacientes com TVP idiopática irão desenvolver SPT(6).

SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA E RECANALIZAÇÃO VENOSA

A fisiopatologia da SPT não é totalmente conhecida. Entretanto, é provável que a presença do trombo libere mediadores da inflamação que, juntamente com o processo de recanalização, que acontece após um episódio de TVP, induza ao dano das válvulas venosas, levando à incompetência valvular. A incompetência valvular ou a obstrução persistente da veia pelo trombo residual, ou ambos, causam hipertensão venosa crônica, que levam ao edema, à hipoxia tecidual e até a ulcerações de pele. Diferentes autores têm definido a SPT baseados nas associações de sintomas e sinais clínicos, evidências de obstruções venosas, aumento da pressão venosa ou refluxo valvular, por análise ultrassonográfica e/ou pletismográfica. Embora o diagnóstico de SPT não possa ser feito na ausência desses sinais clínicos, a maioria dos pacientes sintomáticos apresenta incompetência valvular, apesar de muitos com essa incompetência não manifestarem a SPT clinicamente(6),(27). Assim, o atraso no processo de recanalização após um episódio trombótico parece ser um importante preditor do desenvolvimento da SPT. No entanto, o tempo e as taxas favoráveis à restauração da luz dos diferentes segmentos venosos trombosados permanecem pobremente definidos. Sevitt(28),(29) propõem que a recanalização é parte do processo de organização fibrocelular do trombo. Nesse processo, estariam envolvidas a contração do trombo, a formação de fendas múltiplas entre o trombo e a camada íntima, a fibrinólise local e a fragmentação do trombo após a invasão celular por vasos neoformados(28),(29).

RECANALIZAÇÃO E NEOANGIOGÊNESE

Alguns autores, como Wakefield et al., em estudo experimental, também sugeriram que, durante a organização de um trombo, ocorre uma neoangiogênese, que resultará na recanalização de um vaso ocluído(30 ). Da mesma forma, outros autores advogam que a recanalização é parte do processo fisiológico de remodelagem do trombo. Labropoulos et al., estudando o processo de remodelagem em veias da panturrilha, descrevem o comprimento, o padrão de lise e a localização do trombo como fatores envolvidos nesse processo(31 ). Além disso, Labropoulos et al., e Barros et al. observaram a formação de fluxo com padrão fístulas arteriovenosas (FAV) no interior do trombo, como parte da neovascularização após episódio de TVP aguda(32),(33). A presença de fluxo arterial espontâneo - identificado por meio do mapeamento dúplex colorido - em veias trombosadas durante as primeiras semanas após um evento agudo parece ser secundária à inflamação e à neovascularização que ocorrem após a formação e a remodelagem de um trombo(32 ). O fluxo pulsátil, identificado no interior e adjacente a um trombo por uma mistura de cores (aliasing), caracteriza-se por uma curva espectral com uma alta velocidade diastólica final e um baixo índice de resistência (IR), típico do padrão de FAV, conforme demonstrado a seguir, nas Figuras 1 e 2.

Figura 1 Mapeamento dúplex colorido (corte transversal) da veia femoral comum esquerda agudamente trombosada. Essa veia apresenta fluxo pulsátil, aumento da velocidade diastólica final, baixo índice de resistência e ausência de fluxo fisiológico normal. As características desses fluxos são consistentes com uma FAV. 

Figura 2 Mapeamento dúplex colorido (corte transversal) da veia ilíaca externa direita agudamente trombosada. Essa veia apresenta fluxo pulsátil, aumento da velocidade diastólica final, baixo índice de resistência e ausência de fluxo fisiológico normal. As características desses fluxos são consistentes com uma FAV. 

CONCLUSÃO

Os estudos prévios utilizando exames flebográficos repetidos consideravam a recanalização como uma reação tardia, ocorrendo em períodos que variavam de seis meses até anos após o evento agudo(34 ). Entretanto, os relatos atuais de diversos autores(25),(34) que utilizam o MDC mostraram que a recanalização de um trombo nos membros inferiores com TVP não é um processo lento, como sugerido no passado. Killewich et al. reportaram evidências de lise do trombo e recanalização de segmentos venosos, observados pelo MDC, já na primeira semana após o diagnóstico incial(35 ). Os estudos que utilizavam flebografia para acompanhamento do curso da TVP, hoje, são menos frequentes em razão do grau de invasibilidade. Assim, o MDC tem expandido a possibilidade de estudar a história natural da TVP, porque permite a realização de um ilimitado número de exames sequenciais, revelando diferentes padrões de eventos na história natural da TVP tratada em relação ao que havia sido previamente sugerido. O mapeamento dúplex colorido também permite aplicar métodos que quantifiquem o processo de recanalização, como o escore trombótico, descrito por Porter et al.(36), e o teste da compressibilidade venosa com o transdutor ultrassonográfico, descrito por Prandoni et al.(37). Portanto, o mapeamento dúplex colorido pode ser atualmente considerado um novo método padrão ouro na flebologia.

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*Todos os autores devem ter lido e aprovado a versão final submetida ao J Vasc Bras.

O estudo foi realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu, Botucatu, SP, Brasil.

Informações sobre os autores

GMSB é Mestre e Doutorando pelo Departamento de Cirurgia e Ortopedia, é Cirurgião Vascular e Ultrassonografista Vascular; Colaborador da Disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita Filho” – UNESP.

MLS é professor assistente e Doutor da Disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular, é Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Departamento de Cirurgia e Ortopedia, é Chefe do Laboratório Vascular da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita Filho” – UNESP.

HAR é professor adjunto Livre-Docente da Disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular do Departamento de Cirurgia e Ortopedia da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita Filho” – UNESP.

Contribuições dos autores

Concepção e desenho do estudo: GMSB

Análise e interpretação de dados: Não se aplica

Coleta de dados: Não se aplica

Redação do artigo: GMSB

Revisão Crítica do texto: MLS, HAR

Aprovação final do artigo*: GMSB, MLS, HAR

Análise estatística: Não houve análise estatística neste estudo

Responsabilidade geral do estudo: HAR

Informações sobre financiamento: Não se aplica

Fonte de financiamento: Nenhuma.

Conflito de interesse: Os autores declararam não haver conflitos de interesse que precisam ser informados.

Recebido: 24 de Abril de 2012; Aceito: 05 de Agosto de 2013

Correspondência Gustavo Muçouçah Sampaio Brandão FMB-UNESP Distrito de Rubião Júnior, s/n - Anexo verde CEP 18618-970 - Botucatu (SP), Brazil Fone: +55 (14) 3811-6229 E-mail: gubrandao@terra.com.br

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