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Anais Brasileiros de Dermatologia

On-line version ISSN 1806-4841

An. Bras. Dermatol. vol.77 no.5 Rio de Janeiro Sept./Oct. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962002000500012 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Pitiríase Versicolor*

 

 

Josenildo Rodrigues de OliveiraI; Viviane Tom MazoccoI; Denise SteinerII

IMédico Residente, Departamento de Dermatologia, Faculdade de Medicina de Jundiaí
IIProfessora Adjunta; Doutora da Disciplina de Dermatologia

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

A expressão pitiríase versicolor define uma infecção fúngica superficial caracterizada por alterações na pigmentação cutânea. O distúrbio de pigmentação é devido à colonização do estrato córneo por um fungo dimórfico, lipofílico, encontrado na flora normal da pele, conhecido como Malassezia furfur. Trata-se de doença prevalente nos trópicos, mas também comum em climas temperados. Há vários tratamentos disponíveis com taxas elevadas de cura, porém as recorrências são freqüentes.

Palavras-chave: Fungos; Malassezia; pitiríase.


 

 

INTRODUÇÃO

A Pitiríase versicolor (PV) é infecção fúngica superficial, caracterizada por mudanças de pigmentação da pele devido à colonização do estrato córneo por um fungo dimórfico, lipofílico, da flora normal da pele conhecido como Malassezia furfur.1,2,3 A fase de levedura desse organismo apresenta duas formas morfologicamente distintas, uma ovóide, outra esférica, nas quais o fungo é denominado Pityrosporum ovale e Pityrosporum orbiculare, respectivamente. A PV é também conhecida como tínea versicolor, dermatomicose furfurácea e tínea flava. Embora possua distribuição universal, é mais comum nos trópicos. Pensava-se numa doença pós-puberal; entretanto, evidências mostraram que a PV não é incomum em crianças.1 Atualmente, avanços terapêuticos estão sendo realizados no tratamento dessa infecção, como a substituição de antifúngicos tópicos por sistêmicos.4

 

CONSIDERAÇÕES HISTÓRICAS

A PV foi reconhecida primeiramente como doença fúngica em 1846 por Eichstedt.5 Em 1853, Robin descreveu o fungo em escamas e nomeou-o Microsporum furfur.6 Malassez, em 1874, observou "esporos"7 que foram então denominados Pityrosporum ovale por Castellani e Chalmers.8 Em 1889, Baillon5 usou o nome Malassezia furfur em seu texto. Em 1951, Gordon isolou outra levedura, micromorfologicamente distinta do P. ovale, e denominou-a Pityrosporum orbiculare.9

 

EPIDEMIOLOGIA

A PV é mais prevalente nos trópicos, com incidência de 40%,10 mas também é comum nas áreas temperadas.11 Ocorre em ambos os sexos e em todas as raças, e apresenta distribuição variável segundo a faixa etária, verificando-se a maioria dos casos em adultos jovens e pós-púberes,12 e sendo seus fatores predisponentes mudanças hormonais e/ou o aumento da secreção de sebo.13 Culturas quantitativas têm mostrado números bem maiores desse fungo em crianças abaixo de um ano de idade e nos pré-púberes.14 A susceptibilidade em crianças é maior do que inicialmente se acreditava. Há um estudo confirmando cerca de 4,9% de casos em crianças entre cinco meses e 13 anos de idade.15,16 A distribuição da PV em crianças é diferente, pois a área mais acometida é a face.16 É importante lembrar que a PV não é contagiosa e que hábitos de higiene precários não representam fator desencadeante dessa infecção.

 

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A PV é causada pela Malassezia furfur, que pode apresentar-se sob duas formas: oval - Pityrosporum ovale -, freqüentemente no couro cabeludo, e cilíndrica - Pityrosporum orbiculare -, geralmente no tronco.17 Esses fungos necessitam da adição de substâncias lipídicas ao meio de cultura,18 como o óleo de oliva. Crescem melhor à temperatura média variável entre 32 e 37ºC em ambiente aeróbico. Filamentos vistos normalmente nas áreas da pele acometida pela infecção crescem quando as leveduras são incubadas em estrato córneo.19 O P. orbiculare e o P. ovale são similares na macromorfologia, mas diferem na micromorfologia. Observações indicam que as duas formas são produzidas pelo mesmo organismo, podendo haver transformação de uma em outra;20 algumas similaridades antigênicas também têm sido relatadas.21 Recentemente, três formas distintas de Malassezia furfur foram descritas por Cunnigham e col.22 e designadas sorotipos A, B e C, que diferem morfológica, fisiológica e sorologicamente, com antígenos de membrana celular distintos. Um estudo recente não descreveu nenhuma diferença entre a distribuição de sorotipos na pele lesada quando comparada à do controle.23,24

O organismo é encontrado na condição de flora normal 25,26 em percentual que varia de 90 a 100% de indivíduos. Parece ser oportunista, embora os fatores que aumentam a susceptibilidade ainda não tenham sido completamente definidos. O simples supercrescimento não parece ser a causa responsável,27,28 ainda que algumas culturas de lesão da pele mostrem números bem maiores de P. orbiculare em comparação com a pele não lesional e a pele de voluntários saudáveis.17,25

A PV ocorre quando as leveduras são convertidas para a forma micelar devido a certos fatores predisponentes, os quais podem ser classificados como fatores endógenos ou exógenos. Os exógenos incluem calor e umidade, o que contribui para que a doença seja mais prevalente nos trópicos e no verão de climas temperados. Outro fator exógeno pode ser a oclusão da pele por roupas ou cosméticos, o que resulta no aumento da concentração de dióxido de carbono,29 levando a alterações da microflora e do pH. Experimentalmente a infecção tem sido induzida por roupas oclusivas.30 Por outro lado, fatores endógenos31-33 são responsáveis pela prevalência da doença em climas temperados, e neles incluem-se a dermatite seborréica, a síndrome de Cushing, o tratamento com imunossupressor, a desnutrição e a hiperidrose (particularmente flexural). Fatores hereditários parecem desempenhar algum papel na doença. História familiar positiva foi notada em vários estudos, enquanto casos conjugais são menos comumente relatados.32,33

A Malassezia furfur tem sido associada à foliculite por Pityrosporum,34 papilomatose reticulada e confluente (Gougerot-Carteaud),19 dermatite seborréica,35 septicemia25 onicomicose.36 Tanto na forma patógena como oportunista o fungo reside dentro do estrato córneo e de folículos pilosos, onde é nutrido por ácidos graxos livres, triglicerídeos do sebo e epiderme queratinizada.

Um possível fator no desenvolvimento da PV é a imunidade celular deprimida. Os linfócitos de pessoas portadoras de PV parecem produzir menor quantidade de fator de migração de leucócitos quando estimulados com estrato de P. orbiculare.37 Em um estudo de pacientes com PV e portadores de leishmaniose visceral, doença com imunidade celular deprimida, houve melhora da micose após tratamento da leishmaniose.38

Tem sido sugerido que o processo de lipoperoxidação produzido pelo Pityrosporum poderia ser responsável pela aparência clínica hipopigmentada da pele lesada.39 Estratos de cultura contendo ácidos dicarboxílicos, como ácido azelaico, têm mostrado forte inibição na reação dopa-tirosinase in vitro.40 Estudos ultra-estruturais apontaram grave dano aos melanócitos, variando de melanossomas e mitocôndrias alterados até a degeneração.41 Esses mesmos ácidos dicarboxílicos podem estar causando os efeitos citotóxicos.42 O dano aos melanócitos explica por que a repigmentação pode demandar período variável, de meses a anos. Outra explicação é o fato de as escamas da PV impedirem a repigmentação. Logo após tratamento, a área afetada permanece hipopigmentada por período de tempo variável.

A patogênese da hiperpigmentação na PV não é totalmente entendida. Duas teorias são apresentadas: (I) espessamento da camada de queratina; e (II) presença de intenso infiltrado inflamatório celular, agindo como estímulo para os melanócitos produzirem mais pigmento, levando ao aumento do tamanho dos melanossomos e a mudanças em sua distribuição na epiderme.42

 

ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS

A biópsia da pele é raramente necessária para confirmar o diagnóstico, podendo, entretanto, ser útil em alguns casos. A coloração pela hematoxilina-eosina revela a presença de células globosas, células com formato de garrafa de boliche e pseudo-hifas curtas na camada córnea, além de leve hiperqueratose e acantose na epiderme, infiltrado linfocítico perivascular, e plasmócitos e histiócitos na derme. A microscopia eletrônica revela degeneração de melanócitos, reação epidérmica manifestada por células de Langerhans mitóticas e reação celular alérgica ao fungo27 e inflamatória, generalizada na derme.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Pacientes com PV geralmente apresentam múltiplas lesões no tronco, com regiões intercaladas de pele normal.43 As lesões podem também surgir no pescoço e extremidades superiores proximais. Sua distribuição normalmente é paralela à das glândulas sebáceas,26 com ocorrência maior no tórax, dorso e face. Entretanto, as lesões são encontradas em maior número no dorso. As que se localizam na face são mais comuns em crianças (incluindo recém-nascidos e lactentes) do que em adultos.44 Um estudo revelou lesões na face de crianças portadoras de PV em aproximadamente 32% dos casos,15 comumente vistas na margem do couro cabeludo, como máculas acrômicas ou hipopigmentadas, escamosas e de pequena dimensão. Raramente, as lesões ficam limitadas aos membros inferiores, fossa poplítea, antebraço, axila, pênis/genitália,45 ou em área de radioterapia.46 A distribuição também ocorre em áreas normalmente cobertas por roupas, enfatizando a teoria de que a oclusão das glândulas tenha um papel nessa doença. As lesões podem ser hipo ou hiperpigmentadas (figuras 1 e 2), eritematosas ou marrom-escuro; justificando a denominação versicolor. Na superfície das lesões encontra-se fina descamação, evidenciada pela distensão da pele, sinal que recebeu o nome de Zireli. Embora algumas vezes ocorra leve prurido, a queixa dos pacientes relaciona-se com a alteração da cor da pele mais do que com qualquer outro sintoma.

 

 

 

 

A PV, tanto quanto foliculite por Pityrosporum, pode ocorrer em pacientes com Aids. A doença adquire então apresentação extensa, mas não difere clinicamente da PV em pacientes não HIV.47,48

 

ASPECTOS ULTRA-ESTRUTURAIS

Foi realizado um estudo em pacientes portadores de PV com o objetivo de estabelecer as alterações ultra-estruturais da pele hiper e hipopigmentada, e comparar com a pele não acometida do mesmo paciente. Desse modo quatro pacientes com diagnóstico confirmado de PV foram selecionados e submetidos a biópsias da pele.

A pele hiperpigmentada apresentava o estrato córneo mais delgado do que a pele hipopigmentada, mas em ambas o estrato córneo era mais fino do que a pele não acometida. Um grande número de tonofilamentos estava presente na camada granulosa da pele hiperpigmentada.

Na pele hipopigmentada, os melanossomos estavam dispersos e em menor número do que na pele não acometida. Já na pele hiperpigmentada foi encontrado grande número de melanossomos ocupando o citoplasma de alguns melanócitos, enquanto queratinócitos adjacentes apresentavam poucos melanossomos em seu citoplasma, sugerindo dificuldade na transferência dos grânulos de melanossomos para os queratinócitos.

Tanto na pele hipopigmentada como na hiperpigmentada, a porção da célula prontamente afetada diz respeito às organelas citoplasmáticas, com efeito latente no núcleo e nucléolo.49

 

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da PV é usualmente realizado apenas pelo exame clínico. A lâmpada de Wood é algumas vezes útil para confirmar o diagnóstico e detectar lesões subclínicas. Apresenta fluorescência amarelo-ouro, provavelmente devido à excreção de metabólitos (porfirinas) do fungo, sensíveis à radiação ultravioleta. O exame micológico direto é realizado do raspado da lesão, após clarificação das escamas pela potassa a 10%, permitindo o encontro de esporos e pseudo-hifas; o resultado negativo exclui o diagnóstico. A distribuição característica da PV no tronco, pescoço e extremidades proximais constitui fator relevante no diagnóstico.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial inclui outras entidades que levam à despigmentação cutânea, em particular o vitiligo e a pitiríase alba. Nenhuma delas mostra escamas furfuráceas ou fluorescência sob a lâmpada de Wood. Outro diagnóstico diferencial que não deve ser esquecido é a hanseníase em sua forma indeterminada, principalmente se localizada na face, na qual a alteração de sensibilidade pode não estar presente numa fase inicial.

Outras possibilidades incluem psoríase, dermatite seborréica (ambas podendo coexistir com PV), papilomatose reticulada e confluente (Gougerot-Carteaud), eritrasma e dermatofitose. A luz de Wood é provavelmente uma das armas mais úteis na diferenciação da PV com o eritrasma e a dermatofitose. O eritrasma adquire tonalidade vermelho-coral com a luz de Wood, e a dermatofitose não fluoresce.

 

TRATAMENTO

O tratamento da PV pode ser feito com grande número de agentes que estão divididos em dois grupos: tópicos e sistêmicos.

A - Agentes Tópicos

Nesse grupo o agente mais freqüentemente usado tem sido o sulfeto de selênio 2,5% a 5% na forma de xampu aplicado uma vez ao dia. O tratamento deve ser realizado durante período que varia de sete a 14 dias ou mais, algumas vezes indefinidamente.50

Todos os tópicos "azóis" parecem ter a mesma eficácia no tratamento da PV. Entretanto, nenhum deles foi tão completamente estudado como o cetoconazol creme.50

B - Agentes Sistêmicos

¬ Cetoconazol. A dose preconizada é de 200mg/dia por 10 dias. A taxa de cura é alta (de 90 a 100%). O risco de hepatotoxicidade existe e tem sido calculado em 1:500.000 pacientes que receberam cetoconazol oral por curto tempo (10 dias).

¬ Fluconazol. A dose recomendada é de 150mg/semana por três semanas.

¬ Itraconazol. A dose preconizada é de 200mg/dia por sete dias. Trata-se de uma droga bem tolerada. Quando há indicação para uso prolongado, mais de sete dias, alguns efeitos gastrointestinais podem manifestar-se. Cefaléia, náusea e dor abdominal são efeitos colaterais possíveis em 7% dos casos.

¬ Terbinafina. A terbinafina oral é efetiva contra muitas dermatofitoses, mas não no tratamento da PV. Talvez porque não atinja concentração suficiente na camada córnea. Já a terbinafina tópica mostrou-se eficaz no tratamento da infecção pela M. furfur.

Terapêutica tópica x terapêutica sistêmica

Do ponto de vista farmacoterapêutico, a PV sendo infecção superficial, deveria ser tratada com agentes tópicos. Entretanto, os pacientes defendem outro ponto de vista. Para eles o tratamento com agentes tópicos traz muitas desvantagens, como o tempo necessário e a dificuldade na aplicação da droga em grandes áreas afetadas, especialmente o tronco, e também o odor desagradável de certos agentes. Por essas razões, a adesão do paciente é inadequada, o que aumenta a taxa de recorrência. A eficácia dos agentes tópicos é menor, e a taxa de recorrência varia de 60 a 80%.50 Desse modo, os agentes sistêmicos são os recomendados no tratamento de curta duração em muitos pacientes, apesar dos efeitos colaterais que podem trazer.

Efeitos hepáticos com a terapia antifúngica

A hepatotoxicidade é efeito colateral raro, mas que pode estar associado a alguns antifúngicos orais. O relato de hepatotoxicidade com o uso de cetoconazol parece ser mais comum em mulheres com idade acima dos 50 anos e que fizeram uso da medicação por longo período (de 51 a 60 dias). Os testes de função hepática encontram-se elevados, mas há normalização com a simples interrupção da droga.4

 

CONCLUSÃO

A pitiríase versicolor é infecção fúngica superficial comum, causada pelo fungo Malassezia furfur, incidindo principalmente nos trópicos. Antigamente pensava-se numa doença pós-puberal, entretanto evidências atuais mostram que a pitiríase versicolor não é incomum em crianças. O diagnóstico é facilmente realizado pelo exame clínico.

O tratamento apresentou mudanças cronológicas, ocorrendo substituição gradativa de antifúngicos tópicos por sistêmicos, por três razões: (I) a adesão do paciente é inadequada às medicações tópicas pelo tempo de uso necessário, dificuldade de aplicação em áreas extensas e odor desagradável de certos agentes; (II) a eficácia dos agentes tópicos é menor, e a taxa de recorrência varia de 60 a 80%; (III) o surgimento de antifúngicos sistêmicos com menor índice de eventos adversos.

Após o tratamento, a área afetada pode permanecer hipopigmentada por período de tempo variável. O mecanismo da hipopigmentação ainda não está bem estabelecido, mas estudos ultra-estruturais mostram grave dano aos melanócitos, variando de melanossomos e mitocôndrias alterados até a degeneração.

 

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Endereço para correspondência
Profa. Dra. Denise Steiner
Rua Engº Edgar Egídio de Souza, 420 Pacaembú
São Paulo SP 01233-020
Tel.: (11) 825 9955 / 825 9968
Fax: (11) 825 9315
E-mail: clinica-stockli@sti.com.br

Recebido em 30.03.2001
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 02.4.2002.

 

 

* Trabalho realizado no Serviço de Dermatologia do Hospital das Clínicas de Franco da Rocha, Faculdade de Medicina de Jundiaí.