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Anais da Academia Brasileira de Ciências

versão impressa ISSN 0001-3765versão On-line ISSN 1678-2690

Resumo

KOUYOUMDJIAN, Maria; NAGAOKA, Marcia R.; LOUREIRO-SILVA, Mauricio R.  e  BORGES, Durval R.. Portal hypertensive response to kinin. An. Acad. Bras. Ciênc. [online]. 2009, vol.81, n.3, pp.431-442. ISSN 0001-3765.  http://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652009000300008.

Hipertensão portal é a complicação mais comum das doenças crônicas do fígado, tais como cirrose. A resistência intravascular aumentada observada na doença hepática é devida a alterações na arquitetura celular e contração ativa das células estreladas. Neste trabalho revisamos aspectos históricos do estudo do sistema calicreína-cinina e os resultados de nossos estudos do papel deste nonapeptídeo no controle do tono vascular intra-hepático em condições normais e modelos experimentais de agressão hepática usando a perfusão de fígado isolado de rato (mono e bivascular) e células hepáticas isoladas. Nós demonstramos que: 1) o aumento da resistência vascular intrahepática induzido pela bradicinina é mediado por receptores B2, envolve a participação de células endoteliais sinusoidais e células estreladas e não é alterada pela presença de inflamação, fibrose ou cirrose; 2) a resposta hipertensiva induzida pela bradicinina no sistema arterial hepático é cálcio-independente emediada por eicosanóides; 3) bradicinina não tem efeito dilatador na circulação intra-hepática; 4) após exercer efeito vasoconstritor intra-hepático, a bradicinina é degradada pela enzima conversora de angiotensina. Em conclusão, a resposta hipertensiva à bradicinina é mediada pelo receptor B2 em condições normais e patológicas. Receptor B1 é expresso mais fortemente nos fígados em regeneração e cirróticos e seu papel está sob investigação.

Palavras-chave : bradicinina; metabolismo hepático; hipertensão porta; receptores de bradicinina.

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