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Anais da Academia Brasileira de Ciências

versão impressa ISSN 0001-3765versão On-line ISSN 1678-2690

Resumo

SMAILI, Soraya et al. Calcium and cell death signaling in neurodegeneration and aging. An. Acad. Bras. Ciênc. [online]. 2009, vol.81, n.3, pp.467-475. ISSN 0001-3765.  http://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652009000300011.

Aumentos transientes no cálcio citosólico (Cac2+) e mitocondrial (Cam2+) são elementos essenciais no controle de muitos processos fisiológicos. No entanto, aumentos sustentados do Cac2+ e do Cam2+ podem contribuir para o estresse oxidativo ea morte celular. Muitos eventos estão relacionados ao aumentono Cac2+, incluindo a regulação e ativação de várias enzimas dependentes de Ca2+ como as fosfolipases, proteases e nucleases. A mitocôndria e o retículo endoplasmático têm um papel central na manutenção da homeostase intracellular de Cac2+ e na regulação da morte celular. Várias evidências mostraram que, na presença de certos estímulos apoptóticos, a ativação dos processos mitocondriais pode promover a liberação de citocromo c, seguida da ativação de caspases, fragmentação nuclear e morte celular por apoptose. O objetivo desta revisão é mostrar como aumentos na sinalização de Ca2+ podem estar relacionados aos eventos de indução da morte celular apoptótica. Além disso, evidenciar como a homeostase de Ca2+ pode ser importante e está envolvida nos mecanismos presentes nos processos de neurodegeneração e envelhecimento.

Palavras-chave : cálcio; apoptose; Bax; mitocôndrias; retículo endoplasmático; neurodegeneração e envelhecimento.

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