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Tratamento do hipertireoidismo na infância e adolescência

A Doença de Graves (DG) é responsável por mais de 90% dos casos de hipertireoidismo em crianças. Na DG, o hipertireoidismo é causado por anticorpos estimuladores dirigidos contra o receptor do TSH, conhecidos como TRAb (TRAb, Thyrotropin Receptor Antibody), que mimetizam os efeitos do TSH. O hipertireoidismo pode, ainda, ser devido a mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade alfa da proteína G e secreção inadequada de TSH, ao passo que tireotoxicose pode ser causada por tireoidite de Hashimoto ou tireoidite sub-aguda. O tratamento inicial da DG é feito com drogas antitireoidianas (DAT) e o tratamento definitivo com DAT, tireoidectomia ou 131I. Nenhum oferece segurança, efetividade e eutireoidismo permanente. beta-bloqueadores podem ser usados para diminuir os sinais adrenérgicos. As DAT inibem a síntese de T3 e T4 e agem sobre o sistema imune; o propiltiouracil (PTU) diminui a conversão periférica de T4 a T3. Recomenda-se PTU, 5-10mg/kg/dia, em três tomadas; ou metimazol, 0,5-1mg/kg/dia, em tomada única. L-tiroxina (100µg/m²/dia) deve ser adicionada quando se obtém o eutireoidismo. A taxa de remissão é muito baixa. Efeitos adversos leves (rash cutâneo, náusea, cefaléia, artralgias) são mais freqüentes, enquanto os mais graves (hepatite, vasculite, purpura fulminans e agranulocitose) raros. A recidiva pode ser tratada com novo ciclo de DAT, tireoidectomia ou 131I. A taxa de mortalidade com a cirurgia é baixa (0,08%) e o índice de cura é de 80%. O 131I é seguro e econômico. Ultimamente tem sido utilizado com maior freqüência como primeira opção de terapia definitiva em vários países. Doses elevadas são utilizadas para se obter ablação total da glândula. Repete-se o 131I se necessário. O hipotireoidismo (pós-cirurgia ou 131I) deve ser adequadamente tratado com l-tiroxina. A cirurgia e o 131I são indicados nos hipertireoidismos por mutações nos genes do receptor do TSH ou da sub-unidade alfa da proteína G. A cirurgia é a melhor opção nos tumores produtores de TSH. Na síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano, T3 ou ácido tri-iodotiroacético (TRIAC) têm sido empregados. Causas de tireotoxicose por ruptura folicular são manejadas apenas com beta-bloqueadores.

Doença de Graves; TRAb; Sub-unidade alfa; Proteína G; Anti-tireoidianos; 131I-Iodo


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