A mortalidade dos pacientes com diabetes (DM) é maior do que a da população em geral e decorre especialmente das doenças cardiovasculares. Os prováveis mecanismos da aterosclerose acelerada nestes pacientes são os efeitos tóxicos diretos da glicose sobre a vasculatura, a resistência à insulina e a associação do DM a outros fatores de risco para doença cardiovascular. O principal determinante do dano tecidual causado pelo DM é a hiperglicemia, resultando em aumento de glicose intra-celular, aumento de diacilglicerol (DAG) e ativação da proteína quinase C (PKC). Esta revisão tem por objetivo compilar os efeitos da hiperglicemia sobre a via DAG-PKC, a disfunção vascular relacionada a ela, e, finalmente, as novas perspectivas de tratamento das complicações crônicas vasculares do DM baseadas na inibição desta via.
Diabetes mellitus; Proteína quinase C; Doença cardiovascular; Complicações crônicas
