Para melhor compreender o papel de cada um dos elementos envolvidos na fisiopatologia da obesidade e da resistência à insulina, pesquisadores utilizam-se de modelos experimentais, que podem determinar de maneira controlada o papel de cada um dos componentes da resistência à insulina e obesidade e, desta maneira, fornecer subsídios para a melhor compreensão da fisiopatolologia e tratamento da resistência à insulina e obesidade. A obesidade e a resistência à insulina experimentais podem ser verificadas quando ocorre diminuição da resposta à leptina, seja por menor produção ou alteração no seu receptor, modificações no receptor de insulina, por deleção do receptor ou alteração da transdução dos seu sinal, exacerbação do efeito de peptídeos orexígenos e/ou menor ação de peptídeos anorexígenos no hipotálamo, ou ainda secundária à hipertensão arterial, como nos ratos espontaneamente hipertensos. O excesso de glicocorticóides, a adição de uma dieta rica em frutose, ou ainda uma dieta hipercalórica, além da lesão hipotalâmica induzida pela administração neonatal de monoglutamato de sódio, são exemplos de obesidade e resistência à insulina induzidos.
Obesidade; Resistência à insulina; Hipertensão arterial; Leptina
