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Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia

Print version ISSN 0004-2730

Abstract

KIMURA, Edna T.; MATSUO, Sílvia E.  and  RICARTE-FILHO, Júlio Cézar. TGFb, activina e sinalização SMAD em câncer de tiróide. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2007, vol.51, n.5, pp. 683-689. ISSN 0004-2730.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302007000500005.

TGFb e activina são membros da superfamília TGFb e desempenham um amplo papel no desenvolvimento, proliferação e apoptose. Estes fatores de crescimento exercem seus efeitos biológicos ligando-se a receptores de membrana do tipo I e do tipo II que transduzem a sinalização até o núcleo através da fosforilação das proteínas R-SMADs (SMAD 2/3) e co-SMADs (SMAD4). O controle apropriado da via de TGFb/activina ainda depende da regulação negativa exercida pelo SMAD inibitório (SMAD7) e pelas enzimas E3 de ubiquitinação (Smurfs). Fisiologicamente, TGFb e activina atuam como potentes inibidores da proliferação na célula folicular tiroidiana. Desta forma, alterações de receptores e componentes da via de sinalização SMAD estão associadas a diferentes tipos de tumores. Desde que TGFb e activina geram sua sinalização intracelular utilizando os mesmos componentes da via SMAD, o desequilíbrio desta via prejudica dois processos anti-mitogênicos da célula. Nesta revisão, enfocamos aspectos que indicam o mecanismo de resistência ao efeito inibitório de TGFb e activina ocasionado pelo desequilíbrio da via de sinalização SMAD nas neoplasias da tiróide.

Keywords : TGFb; Activina; Câncer de tiróide; Sinalização SMAD; Smurf; Progressão tumoral.

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