OBJETIVO: Realizar análise histopatológica dos tecidos uveal e retiniano em modelo murino que fortemente se assemelha ao desenvolvimento de malária cerebral humana, correlacionando as alterações oculares com achados encontrados em órgãos-alvo como o cérebro. MÉTODOS: Utilizamos camundongos de linhagem isogênica CBA/J por desenvolverem malária e evoluírem para forma grave ou cerebral quando inoculados com Plasmodium berghei (ANKA). Foi realizada inoculação via intraperitoneal e a parasitemia obtida diariamente. Para correlacionarmos as alterações com a evolução da malária, os camundongos foram sacrificados no 3º, 7º e 9º dia de infecção. Após a enucleação, o globo ocular foi fixado em solução de Bouin e incluído em parafina. Os cortes foram corados com hematoxilina-eosina, tricrômica de Gomori e Giemsa. RESULTADOS: Foram observados acúmulos de pigmentos maláricos (hemozoína) em diversas estruturas oculares, na fase inicial da doença, até alterações endoteliais de vasos retinianos, adesão de monócitos na parede vascular e congestão do lúmen vascular por hemácias parasitadas (seqüestro) em tecido uveal na fase tardia da infecção. Os níveis de parasitemia mostraram curva ascendente e significativa por volta do sétimo dia. Neste modelo observamos alterações semelhantes àquelas encontradas em outros órgãos-alvo como o cérebro. CONCLUSÕES: O modelo de malária murina permite a correlação dos achados oculares com outros órgãos-alvo da infecção. O seqüestro de células vermelhas parasitadas, na fase tardia, é responsável pela maioria das alterações oculares da malária, provavelmente com base nos fenômenos obstrutivos similares aos processos que envolvem o sistema nervoso central.
Malária; Malária; Malária cerebral; Plasmodium berghei; Olho; Hemorragia retiniana; Doenças retinianas; Infecções oculares parasitárias; Camundongos
