Racional - Administração a longo prazo de tetracloreto de carbono é modelo experimental para produzir fibrose hepática. O estresse oxidativo parece ser o mecanismo envolvido na hepatoxicidade por tetracloreto de carbono, onde as espécies ativas de oxigênio têm importante papel na patogênese da fibrose hepática. Objetivos - Avaliar a eficácia de um modelo experimental de cirrose hepática induzida pela inalação de tetracloreto de carbono em ratos, bem como avaliar a peroxidação lipídica e as características do líquido de ascite neste modelo. Material e Métodos - Inicialmente, acompanhou-se a evolução dos achados histológicos, através da técnica de hematoxilina e eosina, mediante o uso de tetracloreto de carbono inalatório ao longo das diferentes semanas (5ª, 7ª, 9ª, 12ª). Posteriormente, ao final da 15ª semana de estudo, os ratos, então divididos em três grupos (controle; controle + fenobarbital; e tetracloreto de carbono + fenobarbital), foram avaliados em sua histologia hepática, peroxidação lipídica e as características do líquido de ascite. Para as análises de peroxidação lipídica utilizaram-se as técnicas de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e de quimiluminescência. No líquido de ascite avaliaram-se a citologia e a bacteriologia. Resultados - Observou-se entre a 12ª e 15ª semanas de inalação o estabelecimento de cirrose em 100% dos animais submetidos a inalação com tetracloreto de carbono, acompanhada de um aumento significante na peroxidação lipídica no fígado dos ratos inalados com tetracloreto de carbono. Evidenciou-se a presença de infecção do líquido de ascite em um dos sete casos nos quais esta estava presente. Conclusão - O método inalatório desenvolvido é eficaz na indução de cirrose hepática e formação de ascite, sendo o estresse oxidativo um dos principais mecanismos da indução de cirrose pelo tetracloreto de carbono.
Cirrose hepática experimental; Tetracloreto de carbono; Estresse oxidativo; Ascite
