Apesar da extensa literatura sôbre o componente neurológico dos estados carenciais aquílicos, particularmente da moléstia de Addison-Biermer, ainda subsistem incertezas, mormente quanto à etiopatogenia, o que se reflete na precariedade dos resultados neurológicos obtidos pelo emprêgo das várias terapêuticas, que são dirigidas precìpuamente contra as alterações hematológicas. Entretanto, não existe paralelismo clínico ou etiopatogênico entre a síndrome nervosa e a anemia, nem esta última é elemento obrigatório do quadro clínico; por outro lado, as desordens da secreção gástrica constituem, realmente, um caráter fundamental da moléstia. 0 autor propõe, por isso, que se substitua a denominação neuranemia, por neuropatia dismielinizante aquílica (neuraquilia). Com base no estudo de 53 casos de mielose funicular, associada a aquilia gástrica e/ou megaloblastose (inclusive 4 casos sem anemia), que são comparados com outras casuísticas estrangeiras, o autor discute a sintomatologia das neuraquilias, dividindo-a em três síndromes: neurítica, medular e encefálica. A primeira é principalmente constituída por parestesias (98,1% dos casos pessoais),. hipoestesia superficial com distribuição periférica e hiperalgesia muscular. Na síndrome medular é destacada a importância das desordens da sensibilidade vibratória (96,2% dos casos), sendo referidos seus fundamentos anátomo-fisiopatológicos; é assinalada a incidência relativamente alta (30,2%) da dissociação entre as sensibilidades vibratória e segmentar. Entre as síndromes encefálicas são estudadas, além das alterações psíquicas, as neuropatias ópticas. A propósito de cada síndrome são apresentados os caracteres histopatológicos essenciais. Na questão da etiopatogenia, é preliminarmente destacado o papel do fator constitucional e da aquilia. São abordadas as teorias toxinfccciosa (Hurst), carencial (avitaminoses A e B e dislipoidoses) e alérgica, além de outras (tóxica, isquêmica e neurovegetativa). O autor encarece a importância da teoria alérgica, fundamentada nos trabalhos de Ferraro e colaboradores sôbre as encefalomielopatias dismielinizantes experimentais. A etiopatogenia dos estados carenciais aquílicos, segundo os conhecimentos atuais, pode ser assim enunciada: tendo em comum os distúrbios gastrointestinais, representados em primeiro plano pela aquilia gástrica, a anemia e a mielose divergiriam nas fases patogênicas ulteriores. A anemia, teria base estritamente carencial (falta de vitamina B12); a mielose teria fundo alérgico (sendo os alergenos constituídos pelas proteínas insuficientemente desintegradas no tubo digestivo). Após referência aos processos clássicos de tratamento da moléstia de Addison-Biermer, o autor chama a atenção paia o modo de se avaliai a evolução do quadro neurológico. As modificações dos reflexos cutaneo-plantares e, principalmente da palestesia, são elementos dignos de confiança; as melhoras das parestesias, da marcha e da energia contrátil muscular não significam, obrigatòriamente, um benefício da terapêutica sôbre as lesões do neuraxe, mas podem representar, apenas, a melhora do estado geral; as modificações dos reflexos osteotendinosos (aumento ou diminuição da intensidade da resposta) podem mesmo indicar a agravação da lesão medular. Por fim, são analisados os processos terapêuticos mais recentes (ácido fólico e vitamina B12) que, como a hepatoterapia, visam principalmente as desordens sangüíneas e só acessòriamente os distúrbios nervosos. 0 tratamento específico dêstes últimos não tem merecido a devida atenção, po-dendo-se apenas referir, entre os processos terapêuticos com essa finalidade, a tiaminoterapia intra-raqueana e a administração de vitaminas A e B. 0 autor sugere que, devido à base possìvelmente alérgica das dismielinizações, sejam experimentados os anti-histamínicos (tratamento profilálico) e o hormônio adrenocorticotrópico (tratamento curativo) nos casos de neuraquilia.