O mecanismo da mielopatia associada a infecção pelo HTLV-I (HAM), como ocorre o dano da medula espinhal e finalmente a destruição da mielina assim como do oligodendrócito não está definido. Por hipótese, a passagem de linfócitos infectados através da barreira hemato-encefálica atuaria como pedra alvo na patogênese da HAM. Um aumento da produção de citoquinas tais como o fator de necrose tumoral alfa (TNF alfa), potente imunomodulador, facilita a migração de linfócitos através da expressão de fatores de adesão molecular na superfície de células endoteliais. Por outro lado, a recente demonstração da elevada síntese intratecal do receptor solúvel para o TNF (sTNF-R) em pacientes com HAM tem contribuído para a melhor compreensão dos mecanismos da neuropatogênese da infecção pelo HTLV-I. Os novos conhecimentos sugerem que os efeitos deletérios do TNF alfa no sistema nervoso central podem ser o resultado do desequilíbrio entre a produção desta citoquina e do seu receptor inibidor (sTNF-R).
retovírus HTLV-I; líquido cefalorraqueano; sistema nervoso central; mielopatia; citoquinas; sTNF-R