JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A potencialização da procainamida sobre o bloqueio neuromuscular produzido pela d-tubocurarina já está comprovada, porém o mecanismo é controverso. O objetivo do estudo foi avaliar a influência da procainamida no bloqueio neuromuscular produzido pelo rocurônio e investigar os mecanismos desta interação. MÉTODO: Foram utilizados 15 ratos (250 a 300 g) em preparação descrita por Bülbring. Formaram-se os seguintes grupos (n = 5 cada): procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo I); rocurônio - 4 µg.mL-1 (Grupo II) e rocurônio - 4 µg.mL-1 e procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo III). Avaliaram-se: 1) a amplitude das contrações musculares sob estimulação indireta em cada grupo, antes e após a adição dos fármacos; 2) os potenciais de placa terminal em miniatura (PPTM); 3) a eficácia da 4-aminopiridina na reversão do bloqueio neuromuscular. O mecanismo da interação foi estudado em Biventer cervicis (n = 5) e diafragma de rato desnervado (n = 5), observando-se a influência da procainamida na resposta à acetilcolina antes e após a adição da procainamida. RESULTADOS: A procainamida isoladamente não alterou as respostas neuromusculares. O bloqueio produzido com o Grupo III foi de 68,6% ± 7,1%, com diferença significativa (p = 0,0067) em relação ao Grupo II (10,4% ± 4,5%), revertido pela 4-aminopiridina. A procainamida ocasionou aumento na freqüência dos PPTM, seguido de bloqueio revertido pela 4-aminopiridina. Em Biventer cervicis a procainamida aumentou a resposta à ação de contração da acetilcolina, resultado não observado com o diafragma desnervado. CONCLUSÕES: A procainamida potencializou o bloqueio produzido pelo rocurônio. As alterações observadas com PPTM e Biventer cervicis identificaram ação pré-sináptica. O antagonismo da 4-aminopiridina sobre o bloqueio dos PPTM sugeriu dessensibilização dos receptores pela procainamida.
ANIMAL; ANTIARRÍTMICOS; BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES, Não-despolarizantes; DROGAS
