Nicholson e cols. 1919 Nicholson CK, Lambert JP, Chow CW, Lefer DJ, Calvert JW. Chronic exercise downregulates myocardial myoglobin and attenuates nitrite reductase capacity during ischemia-reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2013;64:1-10./2013 |
Roda de corrida 4 semanas |
Exe: exercício NO2: nitrito suplementado Exe + NO2 Sed: sedentário |
Área de infarto e troponina-1: Sed > Exe = Exe + NO2 > NO2 Fração de ejeção: Sed < Exe = Exe + NO2 < NO2 Mioglobina e NFAT: Sed = NO2 > Exe = Exe + NO2
|
Exercício reduz níveis cardíacos de mioglobina por inibição da via calcineurina/NFAT Modesta cardioproteção do exercício devido à reduzida habilidade de diminuir nitrito a óxido nítrico |
Akita e cols. 2020 Akita Y, Otani H, Matsuhisa S, Kyoi S, Enoki C, Hattori R, et al. Exercise-induced activation of cardiac sympathetic nerve triggers cardioprotection via redox-sensitive activation of eNOS and upregulation of iNOS. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;292(5):H2051-9./2007 |
7 dias consecutivos 60 minutos/sessão 60 70% VO2máx
|
Exe: exercício Wild: controle Phenol: ablação simpática Antioxidante suplementado eNOS (-/-): knockout para eNOS 1400W: bloqueio da iNOS iNOS (-/-): knockout para iNOS |
Área de infarto: Exe < demais grupos Atividade da eNOS e iNOS: Exe > demais grupos Estresse oxidativo: > em Exe e eNOS (-/-) |
Exercício estimula inervação simpática cardíaca, provocando ativação da eNOS com consequente elevação da iNOS, que atua como mediadora da cardioproteção tardia |
Hajnal e cols. 1111 Hajnal A, Nagy O, Litvai A, Papp J, Parratt JR, Vegh A. Nitric oxide involvement in the delayed antiarrhythmic effect of treadmill exercise in dogs. Life sci. 2005;77(16):1960-71./2005 |
1 sessão 21 minutos Restante não informado |
CT: controle L-NAME CT: bloqueio da eNOS AEST CT: bloqueio da iNOS Exe: exercício Exe + L-NAME Exe + AEST |
Arritmias: menos frequentes em Exe somente Área de infarto: igual entre todos os grupos |
Óxido nítrico funciona como desencadeador e mediador da proteção tardia induzida pelo exercício contra IR |
Babai e cols. 1212 Babai L, Szigeti Z, Parratt JR, Vegh A. Delayed cardioprotective effects of exercise in dogs are aminoguanidine sensitive: possible involvement of nitric oxide. Clin Sci (Lond). 2002;102(4):435-45./2012 |
1 sessão 21 minutos |
CT: controle sem exercício CT + Phe: fenilefrina CT + AG: bloqueio da iNOS Exe 24h: 24 horas após exercício Exe 48h: 48 horas após exercício Exe 24h + AG: bloqueio da iNOS |
Sensibilidade barorreflexa: Exe 24h e 48h > demais grupos Sobrevivência: Exe 24h: 70% e CT: 9% |
Cardioproteção induzida pelo exercício é mediada por óxido nítrico, uma vez que esse efeito foi abolido por aminoguanidina e que a atividade da iNOS estava aumentada 24 horas após exercício |
Farah e cols. 2121 Farah C, Kleindienst A, Bolea G, Meyer G, Gayrard S, Geny B, et al. Exercise-induced cardioprotection: a role for eNOS uncoupling and NO metabolites.Basic Res Cardiol. 2013;108(6):389./2013 |
5 semanas 5 dias/semana 45 minutos/sessão 70% VO2máx 25 m/minutos |
CT: controle Exe: exercício Exe + L-NAME: bloqueio da eNOS Exe + L-NIO: bloqueio da eNOS de forma mais específica Exe + BH4: doador de NO |
Nível de nitrito e GMPc: igual entre gruposFunção eNOS: Exe e BH4 > demais gruposÁrea de infarto: Exe < demais grupos Estresse oxidativo: Exe > demais grupos |
Exercício resultou em maior capacidade antioxidante, que preveniu uma síntese excessiva de óxido nítrico, limitando sua ligação a O2, e consequente formação de peroxinitrito (altamente citotóxico) |
Frasier e cols. 2222 Frasier CR, Moukdar F, Patel HD, Sloan RC, Stewart LM, Alleman RJ, et al. Redox-dependent increases in glutathione reductase and exercise preconditioning: role of NADPH oxidase and mitochondria. Cardiovasc Res. 2013;98(1):47-55./2013 |
10 dias consecutivos 60 minutos/sessão 15’ a 15 m/minutos, 30’ a 30 m/minuto e 15’ a 15 m/minuto |
Sed: sedentário Exe: exercício BCNU + Exe: glutationa redutase inibida Vas2870 + Exe: NADPH oxidase inibida |
Área de Infarto e arritmias: Exe < demais grupos Atividade antioxidante: Exe > demais grupos |
Sinalização adaptativa da cardioproteção por exercício foi desencadeada pelas EROS que levaram à melhor atividade da glutationa redutase |
Lee e cols. 2323 Lee Y, Min K, Talbert EE, Kavazis AN, Smuder AJ, Willis WT, et al. Exercise protects cardiac mitochondria against ischemia-reperfusion injury. Med Sci Sports Exerc. 2012;44(3):397-405./2012 |
5 dias consecutivos 60 minutos/sessão 70% VO2máx30 m/minutos |
CP: sedentário sem IR CIR: sedentário com IR EP: exercício sem IR EIR: exercício com IR |
Proteínas pró-apoptóticas e EROS: CIR > demais grupos Parâmetros funcionais: CP = EP > EIR > CIR Função respiratória: EIR = CP = EP |
Cardioproteção é mediada, em parte, por adaptações benéficas no fenótipo mitocondrial, tornando-as mais resistentes aos danos oxidativos da IR |
Kavazis e cols. 2424 Kavazis AN, McClung JM, Hood DA, Powers SK. Exercise induces a cardiac mitochondrial phenotype that resists apoptotic stimuli. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2008;294(2):H928-35./2008 |
5 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minutos |
Sed: sedentário ExTr:: treinado |
Enzimas antioxidantes e função mitocondrial: ExTr > Expressão de proteínas pro-apoptóticas: Sed > |
Exercício induz a adaptações mitocondriais, que contribuem para a cardioproteção |
French e cols. 1313 French JP, Hamilton KL, Quindry JC, Lee Y, Upchurch PA, Powers SK. Exercise-induced protection against myocardial apoptosis and necrosis: MnSOD, calcium-handling proteins, and calpain. Faseb J. 2008;22(8):2862-71./2008 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minuto |
C: sedentário T: treinado T-AS: treinado com tratamento anti-MnSODT-M: treinado com tratamento sham anti-MnSOD |
MnSOD: T e T-M > T-AS = C Catalase e GPX: grupos iguais Área de infarto e apoptose: C > T-AS > T = T-M |
Exercício incrementa a atividade de enzimas antioxidantes (SOD) que promovem cardioproteção por atenuação da necrose/apoptose |
Lennon e cols. 1616 Lennon SL, Quindry JC, Hamilton KL, French JP, Hughes J, Mehta JL, et al. Elevated MnSOD is not required for exercise-induced cardioprotection against myocardial stunning. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;287(2):H975-80./2004 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minuto |
S-C: sedentário controle E-C: treinado sem tratamento E-AS: treinado com tratamento anti-MnSODE-MM: treinado com tratamento sham anti-MnSOD |
MnSOD: E-C = E-MM > E-AS = S-C Atividade antioxidante: catalase > nos grupos E Duplo produto: S-C < |
Prevenção da elevação induzida pelo exercício de uma enzima antioxidante (MnSOD) não aboliu a cardioproteção |
Hamilton e cols. 1414 Hamilton KL, Staib JL, Phillips T, Hess A, Lennon SL, Powers SK. Exercise, antioxidants, and HSP72: protection against myocardial ischemia/reperfusion. Free radic Biol Med. 2003;34(7):800-9./2003 |
5 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minuto |
Controle destreinado (1) Destreinado e dieta antioxidante (2) Treinado e dieta antioxidantes (3) Treinado e dieta antioxidante (4) |
Área de infarto: 1 > 2 = 3 = 4 Atividade antioxidante: 1 = 3 < 2 = 4 HSP72/73: 3 > 1 = 2 = 4 Pressão intraventricular: 4 > 3 >2 > 1 |
Exercício e uso de antioxidantes podem independentemente um do outro promover cardioproteção, e a combinação dessas duas estratégias não interfere na resposta |
Hamilton e cols. 2525 Hamilton KL, Powers SK, Sugiura T, Kim S, Lennon S, Tumer N, et al. Short-term exercise training can improve myocardial tolerance to I/R without elevation in heat shock proteins. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001;281(3):H1346-52./2001 |
3 a 5 dias 60 minutos/sessão 70% VO2máx 30 m/minuto |
C: controle E-cold: exercitado a 4ºC E-warm: exercitado a 25ºC |
Pressão intraventricular e MnSOD: E-cold = E-warm > C HSPs: E-warm > E-cold = C GPx: E-cold > E-warm = C |
A proteção não é dependente do aumento de HSP miocárdica, mas sim devido ao incremento na defesa antioxidante do miocárdio |
Yamashita e cols. 1515 Yamashita N, Hoshida S, Otsu K, Asahi M, Kuzuya T, Hori M. Exercise provides direct biphasic cardioprotection via manganese superoxide dismutase activation. J Exp Med. 1999;189(11):1699-706./1999 |
1 sessão 25 a 30 minutos 27 a 30 m/minutos |
C: controle Ex: exercitado (0,5h, 3h, 24h, 36h, 48h, 60h e 72h após exercício) |
Área de infarto: C = 3h = 24h = 72h > 0,5h = 36h = 48h = 60h Atividade da MnSOD: 0,5h = 48h > demais grupos Expressão da MnSOD: 48h > demais grupos |
A produção de EROS, TNF-a e IL-ip, induzida pelo exercício, leva a ativação de MnSOD, que desempenha importante papel na cardioproteção bifásica contra IR |
Esposito e cols. 2626 Esposito F, Ronchi R, Milano G, Margonato V, Di Tullio S, Marini M, et al. Myocardial tolerance to ischemia-reperfusion injury, training intensity and cessation. Eur J Appl Physiol. 2011;111(5):859-68./2011 |
10 semanas 3 dias/semana 60 minutos/sessão 60 ou 80% VO2máx
|
UNT: destreinado Low: treino a baixa intensidade High: treino em alta intensidade High-det: destreinado após alta intensidade |
Área de infarto: High < Low = High-det < UNT HSP70 e MnSOD: High > Low > High-det > UNT |
Benefícios cardioprotetores do treinamento são proporcionais à intensidade, e ocorrem via HSPs e defesa antioxidante |
Lennon e cols. 2727 Lennon SL, Quindry JC, French JP, Kim S, Mehta JL, Powers SK. Exercise and myocardial tolerance to ischaemia-reperfusion. Acta Physiol Scand.2004; 182(2):161-9./2004 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 55 ou 75% VO2máx
|
C: controle sedentário Mod: treino a 55% do VO2máx High: treino a 75% do VO2máx
|
Função cardíaca: High = Mod > C MnSOD: High > Mod = C HSP72: High > Mod > C |
Intensidades moderada e alta promoveram proteção equivalente contra lesões por IR |
Murlasits e cols. 2828 Murlasits Z, Lee Y, Powers SK. Short-term exercise does not increase ER stress protein expression in cardiac muscle. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(9):1522-8./2007 |
5 dias consecutivos 60 minutos/sessão 70% VO2máx
|
C: controle sedentário Treinado |
Área de infarto: C > Treinado HSP72: Treinado > C Grp78, Grp94, Calreticulina, ATF3, CHOP, Caspase 12, Noxa, Puma: Treinado = C |
O efeito cardioprotetor do exercício de curta duração não está associado a adaptações em proteínas de estresse, tais como HSPs |
Quindry e cols. 2929 Quindry JC, Hamilton KL, French JP, Lee Y, Murlasits Z, Tumer N, et al. Exercise-induced HSP-72 elevation and cardioprotection against infarct and apoptosis. J Appl Physiol (1985). 2007;103(3):1056-62./2007 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minuto |
Sed: sedentário W Ex: exercitado a 22ºC C Ex: exercitado a 8ºC |
Área de infarto e Tunel: Sed > W Ex = C Ex HSP72: W Ex > C Ex = Sed |
Elevação induzida pelo exercício na HSP72 não é essencial para proteção contra infarto e apoptose |
Starnes e cols. 3030 Starnes JW, Taylor RP, Ciccolo JT. Habitual low-intensity exercise does not protect against myocardial dysfunction after ischemia in rats. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;12(2):169-74./2005 |
16 semanas 5 dias/semana 40 minutos/sessão 55-60% VO2máx
|
Sed: sedentário RUN: exercitado |
Função cardíaca: Sed = RUN HSP70: RUN > Sed |
Exercício a 55-60% do VO2máx induz ao aumento de HSP70, mas está abaixo do limiar para induzir à cardioproteção |
Morán e cols. 3131 Morán M, Blazquez I, Saborido A, Megias A. Antioxidants and ecto-5'-nucleotidase are not involved in the training-induced cardioprotection against ischaemia-reperfusion injury. Exp Physiol. 2005;90(4):507-17./2005 |
24 semanas 5 dias/semana45 minutos/sessão 25 m/minuto |
Sed: sedentário Tr: treinado |
HSP72: Tr > Sed Estresse oxidativo e adenosina: Tr = Sed MnSOD e GR: Tr < Sed |
A cardioproteção induzida pelo treinamento ocorre via elevação na HSP72 e não ao incremento de antioxidantes ou adenosina |
Lennon e cols. 3232 Lennon SL, Quindry J, Hamilton KL, French J, Staib J, Mehta JL, et al. Loss of exercise-induced cardioprotection after cessation of exercise. J Appl Physiol (1985). 2004;96(4):1299-305./2004 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 70% VO2máx
|
CT: controle 1, 3, 9 e 18 dias após exercício |
Catalase e HSP72: 1 dia = 3 dias > demais grupos Função cardíaca: 1 dia = 3 dias = 9 dias > 18 dias = CT |
A cardioproteção, abolida após 18 dias do término exercício, não está relacionada a HSP72 e catalase |
Harris e cols. 3333 Harris MB, Starnes JW. Effects of body temperature during exercise training on myocardial adaptations. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001;280(5):H2271-80./2001 |
3, 6 e 9 semanas 5 dias/semana 60 minutos/sessão 23ºC ou 8ºC |
Sed: sedentário 3WK, 6WK e 9WK: exercitados por 3/6/9 semanas a 23 ºC 3WKC, 6WKC e 9WKC: exercitados por 3/6/9 semanas a 8 ºC |
HSP70: 3WK = 6WK = 9WK > CT = 3WKC = 6WKC = 9WKC Função cardíaca: 9WK > SED = 9WKC SOD: 9WK = 9WKC |
A cardioproteção resultante do treinamento físico parece ser devida ao aumento na HSP70 |
Taylor e cols. 1010 Taylor RP, Harris MB, Starnes JW. Acute exercise can improve cardioprotection without increasing heat shock protein content. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1999;276(3 Pt 2):H1098-102./1999 |
1 ou 3 dias, 100 minutos/dia com 20m/ minuto a 23ºC 1 dia, 100 minutos/dia, com 20m/minuto a 8ºC |
CTRL: controle sedentário HS: sedentário aquecido a 42 ºC 1DR e 3DR: exercitados por 1/3 dias a 23 ºC1CR: exercitado por 1 dia a 8 ºC |
Função cardíaca: CTRL < demais gruposHSP72: 1DR = 3DR = HS > 1CR = CTRL |
O exercício físico agudo pode produzir resposta cardioprotetora sem elevação na HSP72 |
Quindry e cols. 3434 Quindry JC, Miller L, McGinnis G, Kliszczewicz B, Irwin JM, Landram M, et al. Ischemia reperfusion injury, KATP channels, and exercise-induced cardioprotection against apoptosis. J Appl Physiol (1985). 2012;113(3):498-506./2012 |
3 dias 60 minutos/sessão 70% VO2máx 30 m/minuto |
Sed: controle sedentário Exe: exercitado Ex5HD: exercitado com bloqueio dos canais KATP mitocondriais ExHMR: exercitado com bloqueio dos KATP sarcolemais |
Área de infarto: Ex = Ex5HD < ExHMR = Sed MnSOD: Sed < demais grupos |
Ressaltou maior importância dos canais KATPsarcolemais em detrimento dos mitocondriais para prevenção de morte tecidual após exercício |
Quindry e cols. 3535 Quindry JC, Schreiber L, Hosick P, Wrieden J, Irwin JM, Hoyt E. Mitochondrial KATP channel inhibition blunts arrhythmia protection in ischemic exercised hearts. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;299(1):H175-83./2010 |
3 dias consecutivos 60 minutos/sessão 30 m/minuto |
Sed: controle sedentário Exe: exercitado Ex5HD: exercitado com bloqueio dos canais KATP mitocondriais ExHMR1098: exercitado com bloqueio dos KATP sarcolemais |
Arritmias: Ex = ExHMR1098 < Ex5HD = Sed MnSOD: Sed < demais grupos |
Canais KATP mitocondriais promovem proteção antiarrítmica como parte da cardioproteção induzida pelo exercício |
Brown e cols. 3636 Brown DA, Chicco AJ, Jew KN, Johnson MS, Lynch JM, Watson PA, et al. Cardioprotection afforded by chronic exercise is mediated by the sarcolemmal, and not the mitochondrial, isoform of the KATP channel in the rat. J Physiol. 2005;569(Pt 3):913-24./2005 |
12 semanas Restante não informado |
Sed: sedentário Tr: treinado 5HD: exercitado com bloqueio dos canais KATP mitocondriais HMR1098: exercitado com bloqueio dos Katp sarcolemais |
Área de infarto: HMR1098 > demais Conteúdo de cálcio: 5HD > demais gruposPressão: 5HD < demais grupos |
Exercício aumentou a expressão dos canais KATPsarcolemais, que, quando eram bloqueados, anulavam os benefícios cardioprotetores do exercício |
Michelsen e cols. 3737 Michelsen MM, Stottrup NB, Schmidt MR, Lofgren B, Jensen RV, Tropak M, et al. Exercise-induced cardioprotection is mediated by a bloodborne, transferable factor. Basic Res Cardiol.2012;107(3):260./2012 |
Bicicleta 1 sessão 25 minutos 4x 2’ 400W + 3’ 250W |
ExPC: pré-condicionamento por exercícioExPC + N: pré-condicionamento por exercício + bloqueio dos opióides rIPC: pre-condicionamento isquêmico remotor IPC + N: pre-condicionamento isquêmico remoto |
Área de infarto: rIPC < rIPC + N /ExPC < ExPC + N Pressão:rIPC > rIPC + N /ExPC > ExPC + N |
O exercício pré-condiciona remotamente o coração por meio de efetor humoral dependente da ativação de receptores opióides |
Galvão e cols. 3838 Galvão TF, Matos KC, Brum PC, Negrao CE, Luz PL, Chagas AC. Cardioprotection conferred by exercise training is blunted by blockade of the opioid system. Clinics (Sao Paulo). 2011;66(1):151-7./2011 |
12 semanas 5 dias/semana 60 minutos/sessão 60% VO2máx
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C: controle ET: treinamento físico M: morfina IR: isquemia reperfusão M + N: bloqueio dos opióides ET + M ET + N |
Área de infarto: C, M + N, e ET + N > demais grupos Pressão intraventricular e densidade capilar: igual entre os grupos |
O efeito crônico do exercício em reduzir a área de infarto ocorre devido à ativação dos receptores opióides e não devido ao aumento na perfusão miocárdica |
Dickson e cols. 99 Dickson EW, Hogrefe CP, Ludwig PS, Ackermann LW, Stoll LL, Denning GM. Exercise enhances myocardial ischemic tolerance via an opioid receptor-dependent mechanism. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2008;294(1):H402-8./2008 |
1 sessão 25 minutos 25 m/minuto |
Exe: exercício Exe + N: exercício com bloqueio dos opióides |
Pressão intraventricular: igual entre os grupos Área de infarto: Exe < Exe + N |
Cardioproteção é mediada por um mecanismo dependente de receptor opióides |