INTRODUÇÃO: A aldosterona tem sido implicada na fisiopatologia da síndrome metabólica (SM), assim como da hipertensão arterial a ela associada; entretanto, o uso de antagonistas do receptor mineralocorticoide neste grupo de indivíduos foi pouco estudado. OBJETIVOS: Avaliar os efeitos do bloqueio mineralocorticoide no comportamento pressórico, em parâmetros metabólicos, inflamatórios e renais de indivíduos com SM. MÉTODOS: Vinte e nove indivíduos com SM foram avaliados em estudo prospectivo que consistiu de dois períodos: basal (duas semanas), no qual foram obtidos dados demográficos e suspensa a medicação anti-hipertensiva, e período de tratamento, no qual foi administrada espironolactona (25 a 50 mg/dia), por 16 semanas. Em ambos os períodos, foram avaliados marcadores inflamatórios, metabólicos e renais, além da realização da monitorização ambulatorial da pressão arterial. RESULTADOS: Após tratamento com espironolactona, a pressão arterial sistólica e diastólica de 24 horas reduziu de 143,5 ± 15,17 mmHg para 133,2 ± 17,34 mmHg (p = 0,025) e de 85,2 ± 11,10 mmHg para 79,3 ± 11,78 mmHg (p = 0,026), respectivamente. Os níveis de colesterol HDL aumentaram de 44,0 ± 8,67 para 49,0 ± 6,75mg/dL (p = 0,000) e a proteína C reativa reduziu significantemente de 6,3 ± 7,54 mg/L para 4,6 ± 6,30 mg/L. Os níveis de glicemia de jejum, insulina, HOMA-IR e triglicérides não apresentaram alteração significante após bloqueio do receptor mineralocorticoide. A filtração glomerular estimada não se alterou, enquanto o logaritmo da albuminúria reduziu significantemente de 2,5 ± 0,92 para 2,0 ± 0,95. CONCLUSÃO: A administração de espironolactona em monoterapia a hipertensos com SM foi eficaz no controle da hipertensão arterial, reduziu a excreção urinária de albumina e elevou os níveis de colesterol HDL.
albuminúria; aldosterona; hipertensão; síndrome X metabólica
