A síndrome de resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea (CEC) é responsável pela disfunção de órgãos observada em alguns pacientes. O fator de necrose tumoral alfa (TNFα) tem sido implicado em várias manifestações clínicas no pós-operatório de cirurgia cardíacas com utilização de CEC, principalmente na síndrome vasoplégica. O objetivo deste estudo foi verificar a liberação e os possíveis efeitos do TNFα em pacientes com aterosclerose coronária, submetidos a revascularização do miocárdio, com ou sem CEC. Foram estudados 20 pacientes, sendo 10 com uso de CEC (Grupo I) e 10 sem CEC (Grupo II). Amostras sangüíneas seriadas foram colhidas durante a intervenção e até 48 horas após, sendo analisados a presença de TNFα circulante (método imunoenzimático ELISA), contagem de leocócitos e velocidade de hemosedimentação (VHS). Também foram comparados na evolução pós-operatória dos pacientes os parâmetros hemodinâmicos (pressão arterial e freqüência cardíaca), temperatura, tempo de intubação orotraqueal, sangramento pós-operatório e necessidade de drogas vasoativas. Na análise estatística foram considerados significativos valores de p<0,05. No Grupo I, níveis plasmáticos de TNFα (> 10 pg/ml) foram detectados em 6 (60%) pacientes. No Grupo II não ocorreu detecção da citocina. Os picos de TNFα ocorreram logo após o inicio da CEC e foram detectados até 48 horas após. Houve maior predominância no Grupo I em relação ao Grupo II de hipotensão arterial (7,4 ± 1,0 vs 8,5 ± 0,67), maior necessidade de drogas vasoativas (8 vs 1), freqüência cardíaca mais elevada (114,2 ± 8,0 vs 98 ± 10 bpm), maior hipertemia (37,17 ± 0,54 vs 36,67 ± 0,35ºC), maior sangramento pós-operatório (820 ± 120 ml vs 360 ± 84 mL), tempo de intubação orotraqueal mais prolongado (13,6 ± 2,2 vs 9,3 ± 1,4 horas) e maior leucocitose. Concluímos que a CEC induz a liberação de TNFα e predispõe a alterações hemodinâmicas e orgânicas que podem ser deletérias para os pacientes. É possível que o TNF α esteja envolvido na fisiopatogenia das alterações observadas no presente estudo e a inibição de sua ativação poderia, então, contribuir para minimizar estes efeitos.
Fator de necrose de tumor; Fator de necrose de tumor; Revascularização do miocárdio; Circulação extracorpórea; Arteriosclerose coronária