Estudos prévios demonstraram que o comprometimento da produção de EDRF/NO mediada por receptores, após isquemia global e reperfusão, possa ser devido a uma disfunção de G-proteínas que liga os receptores da célula endotelial à via da síntese de EDRF/NO. O presente trabalho experimental sugere que a criocardioplegia cristalóide, associada a hipotermia tópica, previne ou pode reverter, em parte, a disfunção endotelial nas mesmas condições. Mais estudos serão necessários para conclusões mais definitivas, pois as análises estatísticas mais acuradas sugeriram aumento da amostragem. Este detalhe talvez seja devido às grandes dificuldades de uniformização relacionada a este tipo de experimentos. Além disso, demonstrou-se pela primeira vez que a hipotermia, por si só, pode estimular a liberação de EDRF/NO pelo endotélio vascular. Isto sugere que o endotélio possa ser um importante sensor de mudanças da temperatura sangüínea e tem importantes implicações para o entendimento da fisiologia da CEC e dos mecanismos locais de auto-regulação.
Parada cardíaca induzida; Isquemia miocárdica; Reperfusão miocárdica; Soluções cardioplégicas; Hipotermia induzida; Acetilcolina; Difosfato de adenosina; Fluoreto de sódio; Fosfolipase C; Ionóforos; Isoproterenol; Nitroprussiato; Vasos coronários; Traumatismo por reperfusão; Endotélio vascular; Circulação extracorpórea
