O efeito analgésico de longa duração da dipirona foi avaliado em um modelo de dor neuropática assim como a participação da via óxido nítrico-GMPc neste mecanismo analgésico. Uma única administração intraplantar de dipirona (80 µg), no 14º dia após a instalação da hiperalgesia neuropática induzida pela constrição do nervo ciático exerceu um efeito analgésico, significativo e de longa duração. A inibição da óxido nítrico sintetase com L-NAME (50 ou 100 µg/pata), ou do óxido nítrico (NO) endógeno com hemoglobina (10 ou 30 µg/pata), bloquearam o desenvolvimento do efeito analgésico da dipirona. A L-arginina (500 µg/pata) reverteu o efeito do L-NAME. Cloreto de metiltionínio (azul de metileno) (500 µg/pata), ODQ (50 µg/pata) (bloqueadores da guanilil ciclase) ou glibenclamida (100, 200 ou 300 µg/pata) (bloqueador de canais de K+ sensíveis ao ATP) inibiram o efeito analgésico da dipirona. O nitroprussiato de sódio administrado no 14º dia após a instalação da hiperalgesia neuropática também exerceu efeito analgésico de longa duração, semelhante ao observado com a dipirona. Sugerimos que a ação analgésica periférica e de longa duração da dipirona, neste modelo experimental, ocorra devido a provável dessensibilização dos nociceptores, envolvendo a via óxido nítrico - GMPc e canais de K+ sensíveis ao ATP.
Hiperalgesia neuropática; Constrição do nervo ciático; Dipirona; Óxido nítrico
