A homocisteína, formada a partir da metionina hepática, é metabolizada nas vias de desmetilação e de transulfuração, sendo que seus valores plasmáticos e urinários refletem a síntese celular. Sua determinação, realizada em jejum e após sobrecarga de metionina, caracteriza as diferenças dessas vias metabólicas, principalmente quando de natureza genética. A hiper-homocisteinemia tem sido associada a maior risco de eventos aterotrombóticos, e a literatura sugere associação causal, independente de outros fatores de risco para doença arterial. Diminuição da homocisteína plasmática para valores normais é seguida de redução significante na incidência de doença aterotrombótica. A relação entre homocisteína e o fígado vem adquirindo importância nos dias atuais, uma vez que alterações das lipoproteínas e da depuração de metionina são comuns em pacientes com doença hepática crônica (hepatocelular e canalicular). O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa de ácido fólico e vitaminas B6 e B12.
Homocisteína; Disfunção endotelial; Doença cardiovascular; Doença hepática
