O HTLV-I foi descoberto no início dos anos 1980 e associado a leucemia/linfoma de células T (LLTA) e paraparesia espástica tropical (PET). O HTLV pertence à família Retroviridae e tem um genoma de RNA de fita simples com uma estrutura genética similar à dos demais retrovírus, possuindo os genes gag, pol, env e pX. Este último contém os genes reguladores tax e rex. Tax e Rex são as principais proteínas reguladoras do genoma viral, sendo que Tax regula a transcrição do genoma proviral indiretamente ao interagir com diferentes proteínas regulatórias celulares, principalmente genes de citocinas e protoncogenes, e Rex atua como um regulador pós-transcricional do genoma do HTLV-I ao controlar o processamento (splicing) do RNAm viral. Essa infecção é endêmica em diversas regiões do mundo, tais como Japão, vários países da África, Caribe e América do Sul. No Brasil, Salvador é a cidade de maior prevalência, atingindo 1,7% da população geral. A maioria dos indivíduos infectados pelo HTLV-I permanece assintomática no decorrer de suas vidas, correspondendo a aproximadamente 95%. Dos indivíduos sintomáticos, alguns desenvolvem PET e outros, LLTA, sem que suas fisiopatogenias estejam perfeitamente esclarecidas. O diagnóstico rotineiro da infecção causada pelo HTLV-I baseia-se na detecção sorológica de anticorpos específicos para antígenos das diferentes porções do vírus ou através da pesquisa de seqüências genômicas provirais em células mononucleares periféricas. Ainda não existe nenhum estudo epidemiológico com bases populacionais e com metodologias adequadas sobre a infecção pelo HTLV-I que permita conhecer sua real prevalência no Brasil.
HTLV-I; Fisiopatogênese; Epidemiologia; Diagnóstico
