OBJETIVO: Caracterizar o efeito do bloqueio do receptor A2A pelo SCH58261 na modulação da crise e neuroproteção de áreas cerebrais vulneráveis à lesão por pilocarpina. O efeito do SCH58261 foi também analisado em combinação com a ativação dos receptores A1 por R-Pia. MÉTODOS: Oito grupos foram estudados: Pilo, SCH+Pilo, R-Pia+Pilo, R-Pia+SCH+Pilo, e seus respectivos controles. O número de animais em status epilepticus (SE), a latência para o início do SE e a taxa de mortalidade foram avaliados. O método de Fluoro Jade B (FJB) foi realizado 24 horas e sete dias após SE. RESULTADOS: O pré-tratamento com SCH58261, R-Pia e R-Pia+ SCH58261 reduziu o número de animais em SE, aumentou a latência para o SE e diminuiu a taxa de mortalidade, comparado ao tratamento com pilocarpina. Os grupos R-Pia e R-Pia+SCH58261 apresentaram uma redução no número de células marcadas com FJB em CA3 e hilo, 24 horas e sete dias após SE, e no córtex piriforme apenas 24 horas após SE, comparado ao grupo Pilo. CONCLUSÃO: O antagonista A2A demonstrou um potente efeito anticonvulsivante, enquanto o agonista A1 teve um papel crucial na modulação da crise e promoveu significante neuroproteção.
Pilocarpina; antagonista A2A; agonista A1; modulação da crise; neuroproteção
