La fisiopatología del trauma raquimedular (TRM) es compleja y aún no se conoce completamente. La lesión al cordón espinal está determinada por procesos primarios y secundarios. La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las estructuras neurales durante el evento traumático. La lesión secundaria, que compromete estructuras que habían permanecido indemnes después del trauma inicial, desencadena alteraciones en: la perfusión microvascular, la liberación de radicales libres y de neurotransmisores, la peroxidación lipídica, la concentración iónica y la consecuente muerte celular tanto por necrosis como por apoptosis. La investigación en el tratamiento del TRM, basada en el conocimiento actual de estos mecanismos de lesión, ha buscado el desarrollo de intervenciones terapéuticas tempranas que atenúen el efecto de estos mecanismos fisiopatológicos secundarios, tanto en el sitio del accidente, como después del ingreso a un centro de trauma. Dentro de la intervención farmacológica se ha descrito, por su teórico efecto protector en el pronóstico neurológico de los pacientes con TRM, el uso de metil-prednisolona, gangliósidos y medicamentos antagonistas de los opiáceos, del receptor de glutamato y de los canales iónicos. Sin embargo, aún no se ha identificado ninguna intervención que modifique este pronóstico en forma significativa.
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