Tumor carcinóide de estômago tipo 1

Gastric carcinoid tumor type 1

Stomach neoplasms; Carcinoid tumor; Carcinoma; Gastrectomy

RELATO DE CASO

Tumor carcinóide de estômago tipo 1

Gastric carcinoid tumor type 1

Rubens Valarini,TCBC-PR^I; Eliziane Hoeldtke^II; Nertan Luiz Tefilli^III

^ICoordenador da Unidade de Coloproctologia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba

^IIMédica Residente do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba

^IIIMédico Residente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba

^{Endereço para correspondência}

ABSTRACT

Gastric carcinoid occurs in less than 1% of gastric neoplasias and around 2% of carcinoids tumors. They are classified into three forms: type 1, associated with atrophic gastritis, type 2, associated with multiple endocrine neoplasia 1 and Zollinger Ellison syndrome, and type 3, a sporadic tumor. This study report a case of gastric carcinoid type 1, which manifested with chronic anemia, dyspeptic symptoms and hypergastrinemia. A 44 years old female patient, presented multiple lesions with diameter between 3 and 20 mm, with lynphonodal metastases. A total gastrectomy was performed associated with lymphnodes ressection and Y Roux reconstruction.

Key words: Stomach neoplasms; Carcinoid tumor; Carcinoma, neuroendocrine; Gastrectomy.

INTRODUÇÃO

Os tumores carcinóides constituem as neoplasias neuroendócrinas mais freqüentes do trato gastrointestinal^{1, 2}. Há três categorias de carcinóides gástricos, diferenciadas por comportamento e prognóstico. O diagnóstico correto é essencial para o adequado tratamento ¹.

O tipo 1 (70 a 80%) deriva das células enterocromafins, transformadas em tumorais pela estimulação crônica da hipergastrinemia na gastrite atrófica^{1 , 3}. O tipo 2, (menos de 5%), associa-se com síndrome MEN1 e de Zollinger-Ellison. Também deriva das células enterocromafins, mas já identificou-se um gene supressor responsável ¹. Geralmente acompanhado de síndrome carcinóide, o tipo 3 (20%) é o mais agressivo, de etiologia desconhecida, de pior prognóstico e intratável com antrectomia, pois não apresenta hipergastrinemia. Em 65% dos pacientes encontram-se metástases locais e hepáticas ¹.

Hipergastrinemia, ácido 5-hidroxiindolacético urinário normal, lesão menor que 2 cm, ausência de atipias e de invasão muscular são fatores de bom prognóstico ³.

RELATO DE CASO

Mulher, de 44 anos, sem história pregressa significante, foi admitida com anemia crônica e dispepsia. Apresentava hematócrito de 27,8% e hemoglobina sérica de 8,6g%. A gastroscopia evidenciou vários pólipos sésseis, medindo entre 4 e 10 mm, preferencialmente na grande curvatura, alguns com umbilicação central e gastrite erosiva antral (Figura 1). As biópsias de cinco pólipos foram histologicamente compatíveis com neoplasia carcinóide e gastrite atrófica. Havia hipergastrinemia (897 pg/ml) e o ácido 5-hidroxiindolacético urinário era normal (3,7 mg/dia). A ultrasonografia abdominal evidenciou um pólipo na vesícula biliar e a radiografia torácica era normal.

Submeteu-se à gastrectomia total, linfadenectomia para-gástrica, colecistectomia e reconstrução em Y de Roux. A análise histológica diagnosticou múltiplos tumores (Figura 2), tendo o maior 2 cm, hiperplasia multifocal neuroendócrina, gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal, embolia linfática focal, dois linfonodos metastáticos na pequena curvatura e nenhum na grande curvatura, colecistite crônica.

DISCUSSÃO

Embora raro, a incidência de carcinóide gástrico vem aumentando devido ao crescente diagnóstico através de gastroscopia e imunohistoquímica. Acomete mulheres em dois terços dos casos, com maior prevalência em idosos. É maligno, apesar de apresentar bom prognóstico, com baixa velocidade de crescimento e de metastatização^{1,2 ,4}.

É freqüente a associação entre carcinóide gástrico, gastrite auto-imune e anemia perniciosa, e preconiza-se biópsia de fundo gástrico nos pacientes com estes quadros anêmicos^1,5. Em screening endoscópico desses pacientes, diagnostica- se esse tumor em 1,3 a 7% dos casos⁴.

Freqüentemente são menores que 1 cm, múltiplos e localizados em corpo e fundo gástricos, podendo apresentar ulceração central. Metástases ocorrem em menos de 2% dos tumores acima de 2 cm ^1,4.

A sintomatologia é inespecífica, envolvendo dor abdominal, vômitos, hematêmese, melena, perda de peso e diarréia. Pode haver hipotireoidismo ou diabetes auto-imune associados. Síndrome carcinóide (fogachos, rubor facial e diarréia) aparece em 3 a 5% dos tumores tipo 1 e manifesta-se quando há metástases hepáticas, pois o fígado inativa produtos bioativos desses tumores ^1,2,4.

Lesões pequenas podem ser ressecadas por endoscopia e acompanhadas semestralmente ou anualmente, pois quando menores que 1 cm remotamente metastatizam para linfonodos. Critérios de curabilidade em excisões endoscópicas são: tamanho menor que 2 cm, malignidade ausente e hipergastrinemia. Múltiplos tumores pequenos podem ser ressecados endoscopicamente, segundo alguns autores, porém recorrências após excisão endoscópica e lesões grandes requerem antrectomia ou gastrectomia total. A antrectomia completa pode induzir regressão tumoral ao reduzir estimulação pela gastrina^1-4.

Metástases hepáticas restritas podem ser conduzidas com cirurgias curativas, elevando a sobrevida em cinco anos de 29% para 73%. Ressecções paliativas objetivando amenizar sintomas são indicadas se mais de 90% das lesões neoplásicas puderem ser excisadas ².

Derivados da somatostatina utilizados em casos avançados geram paliação dos sintomas, ocasional regressão tumoral e maior sobrevida. Tratamentos coadjuvantes (radioterapia, quimioterapia e interferon alfa) são eficazes em metástases hepáticas, metástases multicêntricas ou para remissão sintomática e melhor qualidade de vida ².

Rubens Valarini

Rua Max Wolf Filho 242 / 16

Água Verde CEP 80240-090 Curitiba – PR

E-mail: [e-mail]

Trabalho realizado no Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba.

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Endereço para correspondência

Recebido em 05/11/2003

Aceito para publicação em 09/03/2004

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  01 Dez 2005
• Data do Fascículo
  Fev 2005

Histórico

• Recebido
  05 Nov 2003
• Aceito
  09 Mar 2004