Vasculite cerebral e uso de cocaína e crack

Cerebral vasculitis and cocaine and crack abuse

relato de caso

Vasculite cerebral e uso de cocaína e crack

Cerebral vasculitis and cocaine and crack abuse

Fernando Madalena Volpe¹, Almir Tavares², Antônio Pedro Vargas³, Paulo Roberto Rocha⁴

RESUMO

O abuso de cocaína e crack está associado com importante parcela dos acidentes vasculares cerebrais, especialmente em pacientes jovens. O presente estudo relata o caso de um usuário de cocaína e crack que desenvolveu vasculite do sistema nervoso central, resultando em infartos cerebrais e edema extensos, levando à demência com alterações comportamentais e convulsões. Ressalta-se a importância de suspeitar do uso de drogas em jovens que se apresentam com acidente vascular cerebral, assim como avaliar possíveis lesões cerebrais em usuários de drogas com deterioração cognitiva.

DESCRITORES

Cocaína; crack; vasculite cerebral; complicações

ABSTRACT

Cocaine and crack abuse is strongly related to stroke, particularly in young patients. The present study reports the case of a cocaine and crack abuser who developed central nervous system vasculitis, resulting in extensive cerebral infarctions, leading to dementia, behavioural disturbances and seizures. The relevance of detecting drug abuse in young stroke patients is stressed. Assessing possible brain lesions in drug abusers with cognitive impairment is also important.

KEYWORDS

Cocaine; crack; cerebral vasculitis; complications

Introdução

Complicações cerebrovasculares associadas a drogas de abuso vêm sendo descritas nas últimas duas décadas. Sloan et al. encontraram associação entre o abuso de drogas e acidentes vasculares cerebrais (AVC) em 9,5% dos casos.¹ Entre pacientes com menos de 35 anos, o abuso de drogas foi o fator de risco mais importante para AVC, estando presente em 47% de uma população de 214 casos.² A cocaína foi a droga mais freqüentemente associada a AVC (57% dos AVC associados ao uso de drogas), especialmente em pacientes jovens, com idades entre 30 e 40 anos.² Além de AVC, a cocaína e o crack podem induzir convulsões, atrofia cerebral difusa³ e lesões cardiovasculares sistêmicas.⁴

A primeira descrição de AVC associado à cocaína se deu há duas décadas.⁵ Esses AVC são, na maioria das vezes, hemorrágicos, podendo também ser embólicos ou isquêmicos. No uso exclusivo de sua forma alcalóide (crack), encontram-se AVC isquêmicos e hemorrágicos, com freqüências semelhantes.⁶

A vasculite do sistema nervoso central (SNC) foi identificada inicialmente nos usuários de anfetamínicos.^7,8 Mais recentemente, foi descrita uma dezena de outros casos de vasculite associada a cocaína ou crack.^{7, 9-15}

Apresentação

Identificação do paciente

O paciente é do sexo masculino, 30 anos, feodérmico, separado, artesão e estudou até a terceira série do primeiro grau. Em março de 1995 foi encaminhado ao Serviço Especial de Saúde Mental do HC - UFMG para esclarecimento de quadro demencial e foi avaliado conjuntamente com o Serviço de Neurologia.

História pregressa

O início dos seus sintomas se deu em 1990, aos 25 anos, com crises de cefaléia incaracterísticas. Três anos depois, começou a apresentar crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Teve um episódio de diplopia por paresia do reto lateral esquerdo, com remissão espontânea. Em 1994, teve prejuízo abrupto e grave da fala e da motricidade. Com a progressão da deterioração cognitiva, deixou o trabalho, descuidou-se da higiene e evoluiu para uma incapacidade para realizar as atividades da vida diária. Dois meses antes da admissão, já apresentava dificuldades em reconhecer familiares e o contato verbal era precário.

Antecedentes pessoais e familiares

Nascido de parto normal, domiciliar, seu desenvolvimento psicomotor na infância foi adequado. Largou os estudos na terceira série, após reprovação. Passou a adolescência trabalhando em fazenda. Sua vida adulta era errante. Teve várias namoradas. Casou-se aos 21 anos, teve uma filha, separando-se quatro anos depois, devido à sua agressividade com a esposa, especialmente quando sob efeito de drogas. Usava regularmente etanol e canabináceos. O início do uso de cocaína intranasal e na forma de crack se deu aos 23 anos – dois anos antes do início de seus sintomas neurológicos – com um padrão quase diário de consumo. Não há informações quanto às doses utilizadas.

Evolução

Na admissão em janeiro de 1995 evidenciou-se bradipsiquismo, puerilidade, pobre contato com o meio, afasia de Wernicke, paresia do olhar vertical para cima, bradicinesia, marcha atáxica bizarra, rigidez, sinais de Babinski e Hoffman bilaterais, hiperreflexia e incontinência urinária. A fundoscopia mostrou vasculopatia com múltiplas obstruções vasculares e áreas de infarto retiniano branco, sugestivas de vasculite.

Durante a internação apresentou três crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e, enquanto se submetia à propedêutica, observou-se agravamento do quadro cognitivo e motor, desenvolvendo grave afasia global e espasticidade de membros. Em nenhum momento foi observada elevação dos níveis pressóricos ou arritmia cardíaca.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética do encéfalo revelaram lesões hipodensas (tálamo direito, núcleos da base e região periventricular) e amplas áreas irregulares e difusas de edema (região fronto-temporo-parietal esquerda, occipital direita, periventricular, centros semi-ovales e braço da ponte à esquerda). Constatou-se extravasamento de gadolínio em áreas de edema. A arteriografia carotídea foi normal. O eletroencefalograma demonstrou padrão de ondas lentas difusas. A angiofluoresceinografia retiniana mostrou vasculite difusa. O líquor, cristalino, não apresentou alterações bioquímicas, citológicas ou presença de bactérias ou fungos, mas à imunoeletroforese de proteínas houve precipitação de IgG e cadeia leve kappa. O VHS foi de 25mm/1h, as provas reumáticas, o anti-HIV e o VDRL foram negativos. A dosagem sérica de imunoglobulinas e as proteínas séricas foram normais, mas C3 e ácido fólico estavam levemente diminuídos. Os hormônios tireoideanos e a vitamina B12 não estavam alterados. O eletrocardiograma estava normal.

O paciente foi tratado com fenobarbital (200 mg/dia), fenitoína (200mg/dia) e ácido fólico (2 mg/dia), com controle adequado das convulsões. Recebeu metilprednisolona (1g/dia, por três dias), seguida de prednisona (80 mg/dia, com decréscimo gradual da dose). Apresentou melhora parcial da afasia, permanecendo disfásico, embora mais fluente. Passou a movimentar-se com mais desenvoltura, inclusive deambulando e realizando tarefas simples sem assistência (alimentação, arrumar a cama, por exemplo). Permaneceu, no entanto, com importante comprometimento da capacidade cognitiva.

Discussão

Os mecanismos de AVC por cocaína e crack são variados. A cocaína é potente vasoconstritora e causa picos hipertensivos, arritmias e contração das coronárias. Ademais, pode alterar a função plaquetária, levando a hipo ou hipercoagulabilidade. A associação com etanol pode potencializar o espasmo em arteríolas corticais, assim como reduzir a degradação da cocaína.^7,11 Canabináceos não foram consistentemente associados a vasculite ou AVC.

A vasculite central por cocaína é rara e decorre de lesão celular em pequenos vasos, com a subseqüente exposição de antígenos. A vasculite por hipersensibilidade, comprometendo pequenos vasos cerebrais, é descrita em usuários de cocaína.^7,11 Daras et al. ponderam que a vasculite pode estar associada a anfetamínicos que são encontrados como contaminantes da cocaína intranasal.¹⁶ Vasculite central é freqüentemente descrita em usuários de anfetamínicos.

O paciente do presente relato era usuário de cocaína intranasal, crack, etanol e canabináceos. Não há história de uso de anfetamínicos. O comprometimento cerebral difuso evidenciado pela ressonância magnética foi sugestivo de vasculite, mostrando infartos difusos, denotando lesão em artérias de circulação terminal. Krendel et al. alertaram para o diagnóstico de vasculite em quadros vasculares cerebrais progredindo por semanas e com provas inflamatórias aumentadas.¹¹ Merkel et al. relatam casos de vasculite cerebral sem sinais clínico-laboratoriais de vasculite difusa.¹⁴ O paciente em questão não tem história de hipertensão arterial e não foram observados picos tensionais ou arritmias, fatores comumente associados ao AVC. Suas provas inflamatórias sistêmicas também não se mostraram significativamente alteradas.

Cefaléia, distúrbios visuais, alterações da marcha, associados a quadros confusionais e alterações comportamentais, sintomatologia presente neste paciente, foram descritos em outros casos de vasculite por cocaína.^9,11,12,14

O comprometimento da ponte está associado com oftalmoplegia internuclear e diplopia.¹⁷ O paciente apresentou diplopia e paresia do olhar para cima, provavelmente associados à lesão pontina observada na ressonância magnética.

Talvez por não avaliar adequadamente os pequenos vasos, a angiografia cerebral é um exame pouco sensível para as alterações vasculares cerebrais pela cocaína. Resultados normais são encontrados em aproximadamente metade dos casos.¹⁸ O paciente em questão não apresentou alteração angiográfica cerebral, embora a distribuição difusa das lesões na ressonância e o comprometimento da vasculatura retiniana (documentados por angioflueresceinografia) tenham sido típicos de vasculite. O paciente não apresentava sinais de vasculite em outros órgãos.

Não foram efetuadas dosagens séricas ou urinárias da cocaína ou de seus metabólitos porque o paciente, já demenciado, há meses não fazia uso dessa droga. Mas o próprio paciente e seus familiares revelaram uso freqüente de cocaína e crack. Não foi possível determinar o exato intervalo entre a última administração da droga e o AVC.

O tratamento com corticóides tem sido a escolha nos casos de vasculite por cocaína e, no presente caso, vem trazendo algumas melhoras nas funções cognitivas, embora persista grave comprometimento.

O uso de cocaína e crack pode desencadear acidentes vasculares cerebrais. Em pacientes jovens com quadros de AVC ou vasculite central, o uso de cocaína, crack e outras drogas deve ser investigado. Toxicômanos com quadros súbitos de deficiência cognitiva devem ser avaliados para detectar possíveis lesões vasculares cerebrais.

Correspondência

Fernando Madalena Volpe

Rua dos Otoni, 909, sala 1410

30150-270, Belo Horizonte, MG

Tel. (0xx31) 273-0519 - Telefax (0xx31) 217-7199

Email: [e-mail]

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¹

. Professor Auxiliar Substituto de Psiquiatria, Departamento de Psiquiatria e Neurologia, Faculdade de Medicina da UFMG

²

. Professor Adjunto de Psiquiatria, Departamento de Psiquiatria e Neurologia, Faculdade de Medicina da UFMG

³

. Neurologista, Mestrando em Morfologia, Instituto de Ciências Biológicas da UFMG

⁴

. Preceptor da Residência em Neurologia, Hospital das Clínicas da UFMG

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  21 Mar 2000
• Data do Fascículo
  Set 1999