Efeito Agudo do Exercício Sobre a Pressão Arterial: Uma Investigação Metanalítica

Resumo

A hipertensão arterial afeta 25% da população mundial e é considerada um fator de risco para distúrbios cardiovasculares e outras doenças. O objetivo deste estudo foi examinar as evidências sobre o efeito agudo do exercício sobre a pressão arterial (PA) utilizando medidas metanalíticas. Sessenta e cinco estudos foram comparados com tamanho de efeito (TE), testes de heterogeneidade, e teste Z para determinar se os TE eram diferentes de zero. A média dos TE globais corrigida para as condições do exercício foram -0,56 (-4,80 mmHg) para a PA sistólica (PAs) e -0,44 (-3,19 mmHg) para a PA diastólica (PAd; z ≠ 0 para todos; p < 0,05). A redução da PA foi significativa independente da PA inicial do participante, sexo, nível de atividade física, ingestão de medicamentos anti-hipertensivos, tipo de medição da PA, hora do dia na qual a PA foi medida, tipo de exercício realizado, e programa de treinamento (p < 0,05 para todos). Testes ANOVA revelaram que as reduções da PA eram maiores se os participantes eram do sexo masculino, não recebiam medicação anti-hipertensiva, eram fisicamente ativos e se o exercício realizado era jogging. Uma correlação inversa significativa foi encontrada entre idade e TE da PA, índice de massa corporal (IMC) e TE da PAs, duração da sessão de exercício e TE da PAs, e número de séries realizadas no programa de exercícios de resistência e TE da PAs (p < 0,05). Independente das características dos participantes e do exercício, houve uma redução na PA poucas horas após uma sessão de exercícios. No entanto, o efeito hipotensor foi maior quando o exercício foi realizado como uma estratégia preventiva em pessoas fisicamente ativas e sem medicação anti-hipertensiva.

Palavras-chave
Pressão arterial; Metanálise; Atividade física; Hipotensão pós-exercício; Treinamento; Efeito agudo

Abstract

Hypertension affects 25% of the world's population and is considered a risk factor for cardiovascular disorders and other diseases. The aim of this study was to examine the evidence regarding the acute effect of exercise on blood pressure (BP) using meta-analytic measures. Sixty-five studies were compared using effect sizes (ES), and heterogeneity and Z tests to determine whether the ES were different from zero. The mean corrected global ES for exercise conditions were -0.56 (-4.80 mmHg) for systolic BP (sBP) and -0.44 (-3.19 mmHg) for diastolic BP (dBP; z ≠ 0 for all; p < 0.05). The reduction in BP was significant regardless of the participant's initial BP level, gender, physical activity level, antihypertensive drug intake, type of BP measurement, time of day in which the BP was measured, type of exercise performed, and exercise training program (p < 0.05 for all). ANOVA tests revealed that BP reductions were greater if participants were males, not receiving antihypertensive medication, physically active, and if the exercise performed was jogging. A significant inverse correlation was found between age and BP ES, body mass index (BMI) and sBP ES, duration of the exercise's session and sBP ES, and between the number of sets performed in the resistance exercise program and sBP ES (p < 0.05). Regardless of the characteristics of the participants and exercise, there was a reduction in BP in the hours following an exercise session. However, the hypotensive effect was greater when the exercise was performed as a preventive strategy in those physically active and without antihypertensive medication.

Keywords
Blood pressure; Meta-analysis; Physical activity; Post-exercise hypotension; Training; Acute effect

Introdução

O treinamento físico tem sido apontado como um redutor da pressão arterial (PA).^1-9 No entanto, estudos que relatam redução na PA como resultado de exercício crônico podem não considerar um efeito agudo após a sessão de exercício (ou seja, hipotensão pós-exercício (HPE]) que é perdida ao longo do tempo.⁴ Embora a média das reduções da PA sistólica (PAs) e diastólica (PAd) obtidas por medida ambulatorial ao longo de 24 horas sejam de 3,2 mmHg e 1,8 mm Hg, respectivamente,¹⁰ a magnitude da redução é maior durante as primeiras horas após o exercício, a ponto de alguns indivíduos com hipertensão arterial atingirem valores normais de PA.

A resposta da HPE é medida através da comparação entre os valores da PA após o exercício com os valores em um dia controle no qual o exercício não é realizado, ou através da comparação dos valores da PA antes e após uma sessão de exercício.⁵ No entanto, achados da literatura são contraditórios, não apenas no que diz respeito à conclusão de que o exercício agudo provoca uma diminuição da PA, mas também sobre a magnitude e duração da resposta da HPE. Essas contradições podem ser parcialmente explicadas pelas características das amostras (ou seja, hipertensos versus normotensos),^10-18 uso de medicação anti-hipertensiva,^16,17 situação de treinamento,^19-23 idade dos participantes^24-27 e características da medição realizada. As características da medição se referem à PA determinada em repouso ou através de medida ambulatorial,⁵ uma vez que esta é mais eficaz em distinguir a "síndrome do avental branco" (elevação transitória da PA quando as medições são realizadas em um laboratório ou no consultório).^28,29 A duração da medição também pode confundir os resultados.⁵ Outros fatores confundidores incluem a duração da medição e características do exercício, como tipo (ou seja, aeróbico ou de resistência),^30,31 intensidade,^8,32-35 duração da sessão,^7,36,37 músculos envolvidos,⁷ se o exercício é realizado de maneira intermitente ou contínua³⁸ e a hora do dia na qual o exercício é realizado.^39,40

Dada esta multiplicidade de variáveis ambivalentes, o objetivo desta metanálise foi determinar o efeito do exercício agudo sobre a resposta da pressão arterial e examinar o papel das variáveis moderadoras.

Métodos

Estratégia de busca. Uma busca sistemática foi realizada entre 8 de Agosto de 2012 e 9 de Março de 2013 nas bases de dados MEDLINE (Ovid), SciELO, SPORTDiscus, Google Scholar, ProQuest, SpringerLink e PubMed. As seguintes palavras-chave foram utilizadas isoladamente e em combinação: "efeito agudo do exercício", "pressão arterial", "hipertensão arterial", "hipotensão pós-exercício" e "atividade física". Uma busca manual das listas de referência dos estudos recuperados foi realizada para identificar manuscritos não encontrados na pesquisa das ferramentas eletrônicas mencionadas.

Critérios de inclusão. Os estudos foram incluídos nesta metanálise se: 1) tivessem sido publicados em inglês, 2) relataram o efeito do exercício físico sobre a PA em minutos ou horas após a sessão de treinamento, 3) relataram média e desvio-padrão (DP) ou erro padrão da BP no grupos experimental e controle antes e após o exercício, 4) incluíram apenas humanos e 5) determinaram a PA em repouso ou através de medida ambulatorial nas horas que se seguiram à sessão de exercícios.

Critérios de exclusão. Os estudos foram excluídos desta metanálise se os seus dados: 1) foram utilizados para publicar outros manuscritos, a fim de evitar que seus resultados fossem incluídos mais de uma vez em nosso banco de dados (ou seja, estudos utilizando o mesmo conjunto de dados foram considerados apenas uma vez) e 2) resultaram de uma interação entre exercício e medicação ou intervenção para avaliar os possíveis mecanismos fisiológicos que poderiam explicar a ocorrência de HPE.

Codificação das variáveis. As variáveis moderadoras codificadas incluíram características relacionadas aos seguintes fatores: 1) estudo (número de participantes, qualidade, condição ou grupo experimental); 2) participantes (PA, sexo, situação medicamentosa, idade, índice de massa corporal [IMC], nível de atividade física, consumo máximo de oxigênio [VO₂máx]); 3) medição da PA (tipo e duração da medição, momento do dia no qual foi realizada) e 4) exercício (tipo de exercício, protocolo e modo de treinamento, intensidade, descanso entre séries ou intervalos e número de exercícios, séries e repetições). A qualidade dos estudos foi determinada com a escala de Jadad.⁴¹ De acordo com o escore total da escala, a qualidade é categorizada como baixa quando < 3 pontos, moderada quando igual a 3 pontos e alta quando > 3 pontos. Vários tamanhos de efeito (TE) para o mesmo estudo foram computados para os ensaios com desenho de medidas repetidas incluindo múltiplas intervenções. Da mesma forma, TE foram computados para os grupos de intervenção ou controle quando a informação estava disponível.

Análise Estatística. As seguintes análises foram realizadas para cada variável dependente (PAs e PAd). Para o cálculo do TE, nós seguimos procedimentos previamente descritos.^42,43 Em primeiro lugar, o TE foi computado separadamente para as condições experimentais e controles através da seguinte fórmula:^43,44 TE = (Média_pós-teste - Média_pré-teste) / DP_pré-teste. Segundo, os TE foi corrigido levando em consideração o tamanho da amostra através da seguinte fórmula:⁴⁴ TE_corrigido = TE x 1 - (3 / 4 x m - 9). Uma vez que os TE globais corrigidos foram obtidos, nós determinamos a possibilidade de um "efeito gaveta" com a seguinte fórmula:⁴⁵K₀ = K (d₁ - d₂) / d₂; onde K₀ é a quantidade de estudos teoricamente necessários para reduzir os TE computados globalmente para TE não significativos, K é o número de estudos metanalisados, d₁ é o TE global e d₂ é o TE global não significativo, neste caso, 0,20.⁴⁶ O teste Z foi realizado para determinar se os TE eram significativamente diferentes de zero.⁴³ A heterogeneidade estatística entre os estudos foi avaliada com o teste Q de Cochran e com o índice I².⁴² ANOVA unidirecional foi utilizada para determinar os TE experimentais globais e diferenças de TE nas condições controle.⁴⁴ ANOVA unidirecional para grupos independentes e correlação de Pearson foram computadas nas variáveis moderadoras nominais e contínuas, respectivamente, quando heterogeneidade foi encontrada nos TE globais. Análises post hoc de Tukey foram computadas quando razões F significativas foram obtidas. As análises foram realizadas com o programa SPSS, versão 20.0 (IBM Corporation, Nova York, EUA). A significância estatística foi definida a priori como p < 0,05.

Resultados

De 216 citações iniciais, 65 estudos (identificados por * na lista de referências) foram incluídos na metanálise (Gráfico 1). Os estudos incluíram 1.408 participantes (931 homens, 455 mulheres e 22 sem identificação do gênero), com média de idade de 36,1 ± 15,1 anos, IMC de 25,9 ± 2,6 kg/m² e VO₂máx de 33,1 ± 10,2 mL x min^-1 x kg^-1. Destes participantes, 466 foram incluídos em estudos com desenho de medidas repetidas, incluindo condições experimentais e controle; 309 participaram de estudos com desenho de medidas repetidas incluindo apenas condições experimentais; 429 participaram de estudos com desenho de medidas independentes incluindo apenas grupos experimentais; 204 participaram de estudos com desenho de medidas independentes no qual 117 realizavam exercício e 87 eram controles. Desta amostra, 1.101 TE foram computados.

Gráfico 1
Fluxograma da seleção dos estudos

Todos os TE obtidos foram incluídos na análise seguinte, dada a ausência de diferenças estatisticamente significativas na qualidade da variável modificadora para o estudo da PAs (F = 1,91, p = 0,11) e PAd (F = 0,40, p = 0,81). A Tabela 1 mostra que, ao contrário da condição experimental, os TE corrigidos na condição controle não foram diferentes de zero. No entanto, o teste Q de Cochran indicou que os dados das condições experimentais e controles eram heterogêneos. A Figura 1 mostra os TE gerais corrigidos para as condições experimentais e controles para as variáveis dependentes PAs e PAd. ANOVA unidirecional revelou diferenças significativas entre as condições experimentais e controles para a PAs e a PAd (p ≤ 0,01 para todos). A avaliação do efeito gaveta mostrou que para que os efeitos globais deixassem de ser significativos, 122 estudos significativos não publicados seriam necessários para a PAs e 165 para a PAd. Na condição controle, enquanto o escore Z mostrou TE = 0, o teste Q de Cochran encontrou heterogeneidade explicada pela PAs (F = 13,90) e PAd (F = 5,37). Uma análise adicional mostrou que os níveis de PA aumentavam quando as medições eram realizadas em períodos mais tardios ao longo do dia (p ≤ 0,01 para ambos). As condições experimentais não só mostraram heterogeneidade nos TE obtidos, mas também nos TE globais ≠ 0 para a PAs e PAd (Tabela 1).

Tabela 1
TE globais corrigidos, escore Z, testes de heterogeneidade Q e I2, e alteração da pressão arterial pós-sessão (Δ mmHg)

Condição ou grupo experimental	Variável	TE ± DP	Z	Q	I2	Δ (mmHg)
Controle	PAs	0,05 ± 0,56	-0,13	186,87 *	95,18	0,53
	PAd	0,21 ± 1,10	1,81	329,84 *	97,27	0,26
Experimental	PAs	-0,56 ± 0,90	-20,21z	1452,57 *	99,38	-4,80
	PAd	-0,44 ± 1,14	-15,91z	751,47 *	98,80	-3,19

• TE: tamanho do efeito; DP: desvio padrão; Z: escore Z; Q: Teste Q de Cochran; I²: percentagem de heterogeneidade; Δ: mudança da pressão arterial (pós-teste menos pré-teste); PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica; escore Z ≠ 0, p < 0,05;
• *: valores heterogêneos, p < 0,05.

Figura 1
Tamanho do efeito global da pressão arterial sistólica e diastólica; TE: tamanho do efeito; PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica; Z: TE ≠ 0, p < 0,05; p < 0,05 entre a e b, c e d. As barras vazias representam a condição experimental e as barras cheias representam a condição controle.

Os resultados da condição experimental das duas variáveis dependentes são apresentados a seguir.

Pressão Arterial Sistólica. A Tabela 2 apresenta a média corrigida dos TE da PAs em diferentes níveis das variáveis moderadoras. Os resultados em relação às características da amostra mostraram uma redução significativa da PAs independente do nível inicial da PA, sexo, uso de medicamentos anti-hipertensivos, e nível de atividade física. No entanto, uma análise post hoc detectou TE significativamente maiores no sexo masculino (F = 5,58, p = 0,001, Figura 2b), e em indivíduos não medicados (F = 8,76, p = 0,001, Figura 2c) e fisicamente ativos (F = 4,42, p = 0,002, Figura 2d). Os resultados referentes às características do exercício mostraram que a PAs diminuiu significativamente independente da modalidade de exercício. Os resultados foram consistentes para exercícios aeróbicos como corrida, jogging, caminhada, ciclismo, ou uma combinação destes, bem como para exercícios convencionais de treinamento ou com circuitos de resistência. No entanto, a redução da PAs foi significativamente maior para jogging quando comparado a exercícios de treinamento de circuito de resistência (F = 2,73, p < 0,01, Figura 2e). Reduções significativas da PAs foram também encontradas independente do exercício ter sido realizado de forma contínua, intermitente, ou incremental. No entanto, as maiores reduções ocorreram quando a intensidade aumentou durante a sessão de exercício (F = 5,50, p = 0,004, Figura 2f). Foram encontradas correlações significativas para a PAs (Tabela 3). Como na maioria dos casos a PA pós-exercício diminuiu, os TE foram negativos, e portanto, o sentido (ou seja, o sinal) das correlações foi oposto ao frequentemente relatado. Por exemplo, quanto maior a idade dos participantes, menor a redução da PAs (r = 0,21, p = 0,001, Figura 3a, Tabela 3). Além disso, valores maiores de IMC foram associados a uma menor redução da PAs (r = 0,26, p = 0,001, Figura 3b). Também, quanto maior a duração da sessão de exercício, maior a redução da PAs (r = -0,19, p = 0,01, Figura 3c) e quanto menor o número de exercícios de resistência realizados, maior a redução da PAs (r = 0,21, p = 0,001, Figura 3d). Por fim, quanto maior o número de séries de exercícios de resistência, maior a redução da PAs (r = -0,47, p = 0,001, Figura 3e).

Tabela 2
Média corrigida do TE da PAs, escore Z, razão F, nível de significância, e mudança de escore após exercício pela variável modificadora no grupo experimental

Variável modificadora	Esquema de codificação	n	Média corrigida TE ± DP	Z	F	p ≤	Δ (mmHg)
Características da amostra	Categoria da PA				0,74	0,48
	•Normotensa	249	-0,54 ± 0,89	-15,5 *			-3,75
	•Pré-hipertensa	23	-0,78 ± 1,17	-4,4 *			-5,80
	•Hipertensa	72	-0,54 ± 0,81	-13,1 *			-8,13
	Sexo				5,58	0,004
	•Homens	213	-0,68 ± 0,94	-20,5 *			-4,95
	•Mulheres	40	-0,27 ± 0,60	-4,44 *			-3,98
	•Misto	91	-0,40 ± 0,84	-6,95 *			-4,81
	Medicamento				8,76	0,001
	•Medicados	58	-0,27 ± 0,50	-6,19 *			-4,90
	•Não medicados	250	-0,68 ± 0,97	-19,4 *			-5,08
	•Não relatado	36	-0,18 ± 0,57	-2,71 *			-2,74
	Nível de atividade física				4,42	0,002
	•Sedentário	107	-0,46 ± 0,79	-11,2 *			-5,05
	•Ativo	192	-0,71 ± 0,98	-19,9 *			-5,45
	•Atletas	20	-0,27 ± 0,66	-2,58 *			-1,64
	•Misto	13	-0,03 ± 0,36	0,35			-0,75
	•Não relatado	12	-0,06 ± 0,47	-1,02			-1,89
Características da mensuração	Tipo de mensuração				0,55	0,46
	•Em repouso	306	-0,56 ± 0,92	-18,1 *			-4,81
	•Ambulatorial	40	-0,46 ± 0,66	-8,71 *			-4,31
	Hora do dia				2,20	0,11
	•Manhã	101	-0,71 ± 1,16	-17,6 *			-4,58
	•Tarde	9	-0,74 ± 1,05	-4,9 *			-5,11
	•Não relatado	234	-0,49 ± 0,74	-11,7 *			-4,89
Características do exercício	Tipo de exercício				0,97	0,38
	•Aeróbicos	148	-0,62 ± 0,87	-16,1 *			-6,22
	•Treinamento de resistência	175	-0,49 ± 0,95	-11,5 *			-3,36
	•Concorrente	20	-0,69 ± 0,52	-7,7 *			-7,33
	Programa de treinamento				2,73	0,01
	•Convencional (RT)	127	-0,55 ± 1,04	-10,4 *			-3,24
	•Circuito (TR)	48	-0,34 ± 0,64	-4,99 *			-3,7
	•Corrida (TA)	6	-1,39 ± 1,05	-6,16 *			-8,53
	•Jogging (TA)	20	-1,08 ± 1,02	-8,86 *			-8,7
	•Caminhada (TA)	9	-0,53 ± 0,27	-6,52 *			-7,81
	•Ciclismo (TA)	114	-0,50 ± 0,82	-11,2 *			-5,45
	•Misto	20	-0,69 ± 0,52	-7,7 *			-7,33
	Modo (TR, TA)				5,50	0,004
	•Constante	277	-0,50 ± 0,91	-16,5 *			-4,00
	•Intermitente	42	-0,67 ± 0,44	-10,7 *			-7,12
	•Incremental	23	-1,12 ± 1,16	-8,03 *			-10,87
	Repouso/série (TR)				0,24	0,87
	•1-2 min	163	-0,54 ± 0,96	-12,6 *			-3,86
	•3-5 min	22	-0,52 ± 0,65	-4,14 *			-5,09
	•Não relatado	12	-0,45 ± 0,66	-3,66 *			-4,75

• PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; TE: tamanho do efeito; TR: treinamento de resistência; TA: treinamento aeróbico; Modo: inclusão tanto de TR quanto de TA;
• ^*
  escore Z ≠ 0, p < 0,05.

Tabela 3
Correlações de Pearson entre as médias da PAs e da PAd, TE corr igido, e variáveis moderadoras de acordo com o esquema de codificação

Variável modificadora	Esquema de codificação	PA	r =	p ≤
Características dos participantes	•Idade	PAs	0,21	0,001
		PAd	0,12	0,03
	•Peso	PAs	0,007	0,24
		PAd	-0,06	0,37
	•Índice de massa corporal	PAs	0,26	0,001
		PAd	0,09	0,14
	•VO2máx	PAs	-0,03	0,70
		PAd	-0,04	0,61
Características da mensuração	•Duração da mensuração	PAs	0,08	0,15
		PAd	-0,07	0,21
Características do exercício	•Intensidade do exercício estimada a partir do VO2máx	PAs	-0,16	0,11
		PAd	0,04	0,72
	•Intensidade do exercício estimada a partir da FCR	PAs	0,11	0,56
		PAd	-0,10	0,57
	•Intensidade do exercício estimado a partir da FCmáx	PAs	-0,19	0,58
		PAd	-0,47	0,14
	•Intensidade do exercício estimada a partir do limiar anaeróbico	PAs	0,33	0,17
		PAd	0,35	0,15
	•Intensidade do exercício estimada a partir de 1RM	PAs	-0,05	0,51
		PAd	-0,04	0,58
	•Duração da sessão de exercício	PAs	-0,19	0,01
		PAd	-0,08	0,32
	•Número de exercícios TR	PAs	0,30	0,001
		PAd	-0,20	0,006
	•Número de séries	PAs	-0,47	0,001
		PAd	-0,02	0,75
	•Número de repetições	PAs	0,14	0,05
		PAd	0,07	0,37

• VO₂máx: consumo máximo de oxigênio; FCR: frequência cardíaca de reserva; FCmáx: frequência cardíaca máxima; 1RM: uma repetição máxima; TR: treinamento de resistência; PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica.

Figura 2
Tamanho do efeito corrigido para a pressão arterial sistólica por variáveis não contínuas. Normotens.: normotenso; Pré-hipertens: pré-hipertenso, Hipertens.: hipertenso; PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; Z: TE ≠ 0, p < 0,05; *: diferente dos outros, p < 0,05; a e b: diferentes entre si, p < 0,05; Conv.: Treinamento convencional de resistência; Circ.: Circuito de treinamento de resistência; Cor.: corrida; Jog: jogging; Cam.: caminhada; Cicl.: ciclismo; Conc.: Treinamento concorrente.

Figura 3
Correlação entre a pressão arterial sistólica (PAs) corrigida, tamanho do efeito e variáveis contínuas. Nota: PAs: pressão arterial sistólica; IMC, índice de massa corporal.

Pressão Arterial Diastólica. A Tabela 4 mostra a média corrigida dos TE para a PAd em diferentes níveis das variáveis moderadoras. Os resultados em relação às características dos indivíduos mostraram uma diminuição significativa da PAd independente dos níveis iniciais da PA, sexo, uso de medicamentos anti-hipertensivos e nível de atividade física. No entanto, uma análise post hoc detectou um TE significativamente maior em amostras não medicadas (F = 4,26, p < 0,02). Este achado é consistente com a resposta da PAs representada na Figura 2c. Os resultados referentes às características do exercício mostraram que a PAd diminuiu de forma significativa e independente da modalidade de exercício. A maioria dos resultados foi consistente para exercícios aeróbicos, como jogging, ciclismo e uma combinação destes, bem como para treinamento de exercícios convencionais ou de treinamento em circuito de resistência. No entanto, como ilustrado na Tabela 4, as maiores reduções na PAd ocorreram quando jogging foi a modalidade de exercício (F = 4,09, p < 0,001). Curiosamente, o TE da PAd não foi diferente de zero quando os participantes caminhavam. Foram encontradas correlações significativas para a PAd (Tabela 4). Além disso, quanto maior a idade dos participantes, menor a redução da PAd (r = 0,12, p = 0,03) e quanto maior o número de exercícios de resistência realizados, maior a diminuição da PAd (r = -0,20, p = 0,006).

Tabela 4
Média corrigida do TE da PAd, escore Z, razão F, nível de sign ificância e escore pós-exercício pela variável modificadora no grupo experimental

Variável modificadora	Esquema de codificação	n	Média corrigida TE ± DP	Z	F	p ≤	Δ (mmHg)
Características da amostra	Categoria da PA				1,8	0,17
	•Normotensa	249	-0,44 ± 0,97	-13,9 *			-3,07
	•Pré-hipertensa	20	-0,85 ± 3,16	-4,08 *			-5,28
	•Hipertensa	67	-0,30 ± 0,44	-6,72 *			-3,02
	Sexo				0,41	0,67
	•Homens	207	-0,48 ± 1,38	-12,2 *			-3,4
	•Mulheres	40	-0,34 ± 0,59	-4,75 *			-2,85
	•Misto	89	-0,38 ± 0,61	-9,20 *			-2,85
	Medicamento				4,26	0,02
	•Medicados	58	-0,20 ± 0,43	-4,54 *			-1,79
	•Não medicados	242	-0,55 ± 1,31	-15,7 *			-3,87
	•Não relatado	36	-0,08 ± 0,38	-1,04			-0,88
	Nível de atividade física				0,87	0,49
	•Sedentário	105	-0,48 ± 1,49	-8,09 *			-3,25
	•Ativo	186	-0,47 ± 1,03	-12,9 *			-3,49
	•Atletas	20	-0,35 ± 0,32	-3,70 *			-2,72
	•Misto	13	-0,25 ± 0,36	-4,46 *			-2,36
	•Não relatado	12	-0,10 ± 0,63	0,14			0,22
Características da mensuração	Tipo de mensuração				1,47	0,23
	•Em repouso	296	-0,47 ± 1,21	-15,3 *			-3,36
	•Ambulatorial	40	-0,23 ± 0,37	-4,64 *			-1,92
	Hora do dia				1,03	0,36
	•Manhã	99	-0,31 ± 0,55	-10,5 *			-1,97
	•Tarde	9	-0,29 ± 0,68	-1,89			-1,33
	•Não relatado	228	-0,50 ± 1,33	-11,91			-3,79
Características do exercício	Tipo de exercício				0,81	0,45
	•Aeróbico	141	-0,53 ± 1,61	-10,2 *			-3,80
	•Treinamento de Resistência	175	-0,38 ± 0,64	-11,4 *			-2,73
	•Concorrente	20	-0,29 ± 0,34	-4,51 *			-2,93
	Programa de treinamento				4,09	0,001
	•Convencional (TR)	127	-0,43 ± 067	-10,8 *			-2,84
	•Circuito (TR)	48	-0,27 ± 0,54	-3,77 *			-2,43
	•Corrida (TA)	6	-0,77 ± 0,99	-4,00 *			-3,90
	•Jogging (TA)	18	-1,66 ± 3,20	-7,80 *			-10,83
	•Caminhada (TA)	7	-0,19 ± 0,49	-0,45			-0,84
	•Ciclismo (TA)	107	-0,36 ± 1,20	-6,79 *			-2,82
	•Misto	20	-0,29 ± 0,34	-4,51 *			-2,93
	Modo (TR, TA)				0,44	0,64
	•Constante	277	-0,46 ± 1,24	-14,1 *			-3,24
	•Intermitente	39	-0,28 ± 0,30	-4,63 *			-2,55
	•Incremental	17	-0,47 ± 0,56	-6,07 *			-4,29
	Repouso/série (RT)				0,54	0,66
	•1-2 min	163	-0,35 ± 0,58	-11,1 *			-2,67
	•3-5 min	20	-0,39 ± 0,67	-2,83 *			-3,14
	•Não relatado	11	-0,54 ± 0,74	-4,35 *			-2,65

• PA: pressão arterial; PAd: pressão arterial diastólica; TE: tamanho do efeito; TR: treinamento de resistência; TA: treinamento aeróbico; Modo: inclusão de ambos, TR e TA;
• ^*
  escore Z ≠ 0, p < 0,05.

Discussão

O objetivo desta metanálise foi determinar a eficácia de intervenções de exercício agudo na resposta da pressão arterial. Apesar de nossa intenção inicial ter sido a de encontrar a intensidade, duração e tipo de exercício que melhor reduz a PA, nós observamos que independente do participante, características da medição, ou do exercício, a PA está reduzida nas horas que se seguem a uma sessão de exercícios. As reduções na PA após uma sessão de exercício foram demonstradas por um TE corrigido significativamente diferente de zero nas condições experimentais. TE significativos foram encontrados para a PAs (-0,56 ou -4,8 mmHg) e PAd (-0,44 ou -3,2 mmHg). Os TE para as condições controle foram iguais a zero.

A magnitude do TE é considerada moderada quando se encontra entre 0,41 e 0,70.⁴⁶ Do ponto de vista clínico, estudos epidemiológicos indicam que uma diminuição de 2 mmHg na PAs pode diminuir a mortalidade associada com o acidente vascular cerebral em 6% e com a doença cardíaca coronariana em 4%, enquanto uma redução de 5 mmHg pode diminuir o risco dessas doenças em 14% e 9%, respectivamente.^1,47 Assim, as reduções de 3 a 4 mmHg encontradas nesta metanálise confirmam a importância do exercício agudo como um tratamento não farmacológico da hipertensão arterial.

O fato de que os TE da condição controle não foram diferentes de zero indica que este conjunto de estudos não foi contaminado por variáveis estranhas. A heterogeneidade dos dados na condição controle pode ter sido parcialmente explicada pelas diferenças significativas entre as medições realizadas na parte da tarde em comparação às da manhã. Este achado sugere um efeito confundidor do ritmo circadiano nas variáveis hemodinâmicas, dada a redução da PA, frequência cardíaca, débito cardíaco e volume sistólico com o aproximar da noite.⁴⁸ Outros aspectos também podem ter influenciado esta resposta, por exemplo, o fato da medida da PA na condição controle ter sido afetada por exercícios realizados nas 48 horas anteriores.⁴⁹ Ambos os fatores, portanto, devem ser considerados no desenho de futuros protocolos de investigação.

No caso dos TE corrigidos decorrentes da condição experimental, é importante notar que, embora todos os participantes tenham se beneficiado do exercício para reduzir a PAs, os homens apresentaram reduções maiores do que as mulheres. Este achado é consistente com os de outros estudos⁵⁰ que sugerem que mulheres têm um suporte inferior do tônus autonômico necessário para regular a PA, bem como uma menor eficácia dos componentes que regulam o barorreflexo. No entanto, os mesmos autores relataram como uma limitação do estudo a falta de padronização do momento do ciclo menstrual no grupo das mulheres estudadas. Evidências sugerem que as diferentes fases do ciclo menstrual estão envolvidas na regulação do sistema nervoso autônomo.⁵¹ Enquanto nós computamos 213 TE para homens, computamos apenas 40 TE para mulheres. Pesquisadores têm aparentemente negligenciado a população feminina, provavelmente devido a um receio de que o ciclo menstrual possa confundir os resultados devido ao seu envolvimento na regulação da PA. Embora a HPE possa ser alcançada a qualquer momento durante o ciclo menstrual em mulheres normotensas, ela é maior se a mulher se exercita durante a fase folicular precoce.⁵² No entanto, são necessárias mais investigações neste tópico para determinar os possíveis mecanismos fisiológicos responsáveis pela HPE, como por exemplo, se existe uma interação entre sexo, idade, e rigidez arterial.⁵³

Com base em especulações de achados anteriores,¹⁰ nós esperávamos encontrar uma HPE maior em indivíduos hipertensos que em pré-hipertensos e normotensos. No entanto, o nível da PA dos participantes não teve influência nos achados do presente estudo. Esta diferença pode ser explicada pela inclusão de indivíduos hipertensos e normotensos não medicados no estudo de Pescatello e Kulikowich;¹⁰ portanto, dada uma maior PA inicial, houve também uma mudança maior na PA determinada por monitorização ambulatorial após o exercício. Embora a HPE tenha atingido significância estatística em pacientes normotensos, pré-hipertensos e hipertensos no presente estudo, não houve diferenças entre essas categorias. Além disso, houve mudanças significativamente maiores em participantes não medicados em comparação aos medicados. Este achado pode ser explicado pela interação entre uso de medicamentos e intervenção de exercício.⁵ Outra possível explicação possível para o contraste dos nossos achados em relação aos de outros¹⁰ pode ser o fato de que alguns participantes foram classificados como hipertensos medicados e, portanto, os valores de PA estiveram próximos ou dentro da faixa de normalidade. Se esta explicação for verdadeira, a lei da "linha de base"^8,10,54 também parece se aplicar ao presente estudo. Em outras palavras, uma vez que os valores da PA estavam próximos ao normal mesmo em indivíduos hipertensos (ou seja, linha de base), é mais difícil conseguir uma menor resposta da PA após uma sessão de exercício. Portanto, estas especulações merecem ser investigadas com mais estudos pós-metanalíticos, uma vez que os mecanismos fisiológicos que podem potencialmente explicar esses achados são desconhecidos.

Indivíduos ativos fisicamente atingiram maior redução da PA após a sessão de exercício. Isso ocorreu apesar da HPE ter ocorrido independentemente do nível de atividade física dos participantes. Isso parece apoiar a teoria proposta por alguns autores⁵⁵ de que alguns mecanismos fisiológicos que reduzem cronicamente a PA também desempenham um papel na instalação da HPE. Por exemplo, o treinamento físico tem sido mostrado como uma causa de adaptação sistêmica da parede arterial em indivíduos sadios,⁵⁶ o que pode se traduzir em uma melhor complacência da artéria que pode facilitar a diminuição da resistência periférica após uma sessão de exercício.

Nós observamos neste estudo uma associação inversa entre idade e HPE. O aumento da idade diminui a magnitude da HPE. À medida que uma pessoa envelhece, há um aumento na rigidez arterial que resulta da destruição progressiva das fibras elásticas, diminuição da densidade capilar e aumento da espessura da parede arteriolar. Estas alterações estruturais e funcionais, por outro lado, aumentam a resistência vascular e limitam a resposta aos agentes vasodilatadores liberados durante o exercício.⁵⁷ Da mesma forma, se o VO₂máx é maior quando a pessoa é jovem e ativa, então a relação encontrada entre um maior VO₂máx e uma maior queda na PAs pode ser explicada também pelos mecanismos fisiológicos mencionados.

A constatação de que um menor IMC foi associado a uma maior redução da PAs está alinhada com as evidências de que o acúmulo de tecido adiposo, principalmente na área abdominal, está ligado a vários mecanismos que levam à hipertensão arterial, incluindo hiperatividade simpática, disfunção endotelial, rigidez arterial e inflamação.^55,58,59 As implicações destes achados são importantes, uma vez que grande parte da população mundial é hipertensa e obesa. Portanto, manter um IMC normal pode levar em muitos casos a um maior efeito hipotensor após uma sessão de exercício.⁶⁰

Há mais de uma década, o American College of Sports Medicine (ACSM),³ recomendou que o exercício físico aeróbico seja acompanhado de exercício de resistência. Estudos recentes tentaram determinar se o exercício de resistência por si só poderia produzir o mesmo efeito hipotensor do exercício aeróbico.^31,61-62 Motivados pelo aumento no número de tais estudos, nós decidimos metanalisar a variável moderadora "tipo de exercício". Nós verificamos que ambos os exercícios, aeróbico e de resistência, por si só são capazes de induzir um efeito hipotensor.

Neste estudo, encontramos que o jogging foi a modalidade de exercício que suscitou a maior magnitude de mudança na PAs e PAd. Outras conclusões incluíram o achado de que a caminhada não reduz a PAd, de que quanto maior a duração da sessão de exercício, maior a redução da PAs e que protocolos de exercício incrementais produzem as maiores reduções na PAs. Estes resultados parecem estar de acordo com um estudo anterior⁶³ que mostrou que a HPE está associada com a carga total de exercício e não com a intensidade na qual o exercício é realizado. No entanto, estes achados devem ser confirmados em estudos futuros, pois os resultados podem ter sido mascarados pelo IMC, idade e nível de atividade física dos participantes incluídos nos diferentes estudos. Isso pode ser parcialmente explicado pela tendência a utilizar a caminhada como o exercício de intervenção quando os participantes têm sobrepeso, são idosos ou sedentários,^64,65 e jogging se os sujeitos não são obesos e são jovens ou fisicamente ativos.²²

Estudos pós-metanalíticos avaliando programas de treinamento de resistência são necessários, uma vez que reduções na PAd foram encontradas com um maior número de exercícios resistidos, apesar desses exercícios também terem levado a uma pequena diminuição na PAs. Devido aos achados contraditórios, é provável que em estudos futuros estas variáveis possam ser manipuladas a fim de determinar se várias séries de exercícios de resistência refletem um aumento da carga de trabalho e, consequentemente, uma maior HPE,^63,66 ou se o desenho do programa deve incluir vários períodos de descanso entre os exercícios para amortizar a elevação da PA que ocorre normalmente durante o exercício de resistência,⁶⁷ facilitando, desta maneira, a ocorrência da HPE.

Uma das implicações decorrentes desta metanálise afeta a prescrição de exercício. É necessário determinar se a HPE é maior à medida que a carga do exercício aumenta^63,68 e se ela varia em pacientes do sexo feminino de acordo com a fase do ciclo menstrual.⁵² Outras questões que ainda precisam ser respondidas incluem a duração da HPE quando o indivíduo está realizando atividades rotineiras (ou seja na fase ambulatorial)^5,10 e qual é o papel desempenhado pela genética no desencadeamento da resposta da HPE.^69,70

Conclusão

Em conclusão, a PA reduz nas horas seguintes a uma sessão aguda de exercício independente das características da amostra e do exercício. No entanto, a redução é maior se o exercício é realizado como uma estratégia preventiva e em indivíduos fisicamente ativos ainda não medicados.

• Fontes de Financiamento
  O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
• Vinculação Acadêmica
  Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Maio 2016
• Data do Fascículo
  Maio 2016

Histórico

• Recebido
  17 Jun 2015
• Revisado
  23 Set 2015
• Aceito
  24 Set 2015