EDITORIAL
Gravidez menos doce e mais tranqüila
Karla F.S. de Melo
Serviço de Endocrinologia, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP, São Paulo, SP
Endereço para correspondência Endereço para correspondência: Karla Mello Laboratório de Nutrição Humana e Doenças Metabólicas - LiM 25B Hospital das Clínicas, FMUSP Av. Dr. Arnaldo, 455 - Sala 4703 01246-903 São Paulo, SP
A FREQÜÊCIA DE DIABETES MELLITUS gestacional (DMG), em nosso meio, de acordo com os critérios da OMS, corresponde a 7,6% das gestações (1). Outros autores demonstram que cerca de 7% das gestações são complicadas pelo diagnóstico de diabetes, sendo 90% classificadas como DMG, 7% como diabetes tipo 2 previamente diagnosticado e 4% como diabetes tipo 1 (2). Independente do tipo de diabetes, as mulheres com este diagnóstico apresentam um risco maior de várias complicações relacionadas à gestação: parto prematuro, infecções, alterações no volume do líquido amniótico e partos operatórios.
As morbidades neonatais mais comumente associadas à presença de diabetes durante a gestação incluem: hipoglicemia neonatal e outras anormalidades metabólicas, síndrome do desconforto respiratório e macrossomia (3). Malformações congênitas não são mais freqüentes em recém-nascidos de portadoras de DMG (1,4%), mas são mais freqüentes em recém-nascidos de portadoras de diabetes tipo 1 (4,6%) e tipo 2 (4,4%), quando comparadas com gestações sem diabetes associado (4). Está bem estabelecido na literatura que o risco destas complicações aumenta de acordo com o aumento da glicemia materna e tem sido sugerido que a hiperglicemia pós-prandial prediz a macrossomia (5).
O uso de antidiabéticos orais (ADO) durante a gravidez permanece como um tema de grande controvérsia. A maior parte dos estudos relacionados ao tratamento do DMG possuem nível III de evidência, porém estudos mais recentes possuem nível I de evidência e maior utilidade para a prática clínica (6).
Os primeiros estudos utilizando sulfoniluréias de primeira geração demonstraram que estas drogas atravessavam a placenta em quantidades substanciais e estavam associadas à hipoglicemia neonatal (7). Em 1991, testes utilizando placenta humana demonstraram que o transporte de gliburida pela placenta é insignificante (8) e a partir deste estudo, esta droga passou a ser utilizada em pesquisas clínicas como tratamento do DMG. Vários estudos têm demonstrado que o tratamento do DMG com gliburida pode resultar em controle glicêmico adequado, em aproximadamente 80% das pacientes que não obtiveram controle glicêmico satisfatório, durante o segundo e terceiro trimestres da gestação, seguindo orientação nutricional e de prática de exercícios (9-11). Permanece a dúvida se as gestantes com diagnóstico de DMG que não respondem adequadamente à terapia com sulfoniluréias de segunda geração são portadoras de DM2 que não realizaram o diagnóstico previamente à gestação. Em 2000, Langer e colaboradores demonstraram que os desfechos maternos e fetais foram semelhantes entre os grupos utilizando gliburida ou insulina (9).
A insulinoterapia permanece como tratamento padrão para o DMG daquelas pacientes que não apresentam controle glicêmico adequado, seguindo orientações nutricionais e para a prática de exercícios. É interessante lembrar que a maior parte das portadoras de DMG (60 a 95%) pode ser mantida com dietoterapia isolada (12). A forma de insulinoterapia mais utilizada em portadoras de DMG é a administração de duas doses diárias de insulina NPH e regular. Embora, o mais importante seja a realização de automonitorização glicêmica domiciliar 7 vezes ao dia, para identificar a necessidade da intensificação da insulinoterapia, reduzindo desfechos desfavoráveis como a macrossomia e a realização de cesareanas (3). Vale a pena lembrar que os objetivos glicêmicos, mais utilizados para portadoras de diabetes durante a gestação são: < 95 mg/dL, antes das refeições, < 140 mg/dL, 1 hora após as refeições, e < 120 mg/dL, 2 horas após as refeições.
Um dos artigos desta edição dos "Arquivos" é o excelente estudo clínico randomizado de Silva e colaboradores (13) que compararam a repercussão da utilização da glibenclamida ou insulina por portadoras de DMG que necessitavam de terapia complementar, sobre o peso e a glicemia do recém-nascido (RN). Estes autores demonstraram que o peso dos RN e a incidência de macrossomia, foram maiores no grupo tratado com glibenclamida, bem como os RN de mães do grupo glibenclamida apresentaram mais episódios de hipoglicemia neonatal. O controle glicêmico domiciliar foi semelhante entre os grupos, com médias de glicemias capilares pré e pós-prandiais dentro dos valores-alvo. Os autores não apresentaram outros parâmetros de avaliação de controle glicêmico para podermos afirmar que os 2 grupos apresentavam, de fato, o mesmo nível de controle glicêmico. Silva e colaboradores (13) trazem à tona uma outra questão importante: a necessidade da identificação de características clínicas de pacientes que podem se beneficiar do uso de glibenclamida, com melhores resultados e menores índices de complicações neonatais.
De acordo com os dados disponíveis na literatura, a glibenclamida pode ser segura e eficiente no tratamento de portadoras de DMG. No entanto, necessitamos de mais estudos quanto ao seu impacto sobre os desfechos neonatais e maternos. É importante ressaltar que o nível de controle metabólico obtido é crucial para a melhora dos desfechos associados a estas gestações e não o modo de terapia.
REFERÊNCIAS
1. Schmidt MI, Matos MC, Reichelt AJ, Forti AC, de Lima L, Duncan BB. Prevalence of gestational diabetes mellitus - do the new WHO criteria make a difference? Brazilian Gestational Diabetes Study Group. Diab Med 2000;17:376-80.
2. Reece EA, Homko CJ. Diabetes mellitus in pregnancy. What are the best treatment options? Drug Saf 1998;18:209-20.
3. Langer O, Rodriguez DA, Xenakis EM, McFarland MB, Berkus MD, Arrendondo F. Intensified versus conventional management of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1036-47.
4. Farreal T, Neale I, Cundy T. Congenital anomalies in the offspring of women with type 1, type 2 and gestational diabetes. Diab Med 2002;19:322-6.
5. Bansal RK, Ecker JI, Laros RK Jr. Blood glucose monitoring in gestational diabetes (letter). N Engl J Med 1996;334:598.
6. Kelly L, Evans L, Messenger D. Controversies around gestational diabetes. Practical information for family doctors. Can Fam Phys 2005;51:688-95.
7. Langer O. Oral hypoglycemic agents and the pregnant diabetic: "from bench to bedside". Sem Perinatol 2002;26:215-24.
8. Elliott BD, Langer O, Schenker S, Johnson RF. Insignificant transfer of glyburide occurs across the human placenta. Am J Obstet Gynecol 1991;165(4 Pt 1):807-12.
9. Langer O, Conway D, Berkus M, Xenakis EM, Gonzáles O. Glyburide versus insulin in women with gestational diabetes. N Engl J Med 2000;243:1134-8.
10. Conway DL, Gonzales O, Skiver D. Use of glyburide for the treatment of gestational diabetes: the San Antonio experience. J Matern Fetal Neonatal Med 2004;15:51-5.
11. Kremer CJ, Duff P. Glyburide for the treatment of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1438-9.
12. Dornhorst A, Frost G. The principles of dietary management of gestational diabetes reflection on current evidence. J Hum Nutr Diet 2002;15:145-59.
13. Silva JC, Bertini AM, Taborda W, Becker F, Bebber FRL, Aquim GMDC, et al. Glibenclamida no tratamento do diabete melito gestacional em estudo comparado à insulina. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/4:534-540.
14. Homko CJ, Reece EA. Insulins and oral hypoglycemic agents in pregnancy. J Mat Fetal Neonatal Med 2006;19:679-86.
Endereço para correspondência:
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
30 Jul 2007 -
Data do Fascículo
Jun 2007
