SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.49 suppl.1Algoritmos de diagnóstico da Rome Foundation: prefácio à edição do suplemento da Rome Foundation Diagnosis Algorithms for Common Gastrointestinal Symptoms publicado pelo American Journal of Gastroenterology em 2010Transtornos gastroduodenais author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

Related links

Share


Arquivos de Gastroenterologia

Print version ISSN 0004-2803

Arq. Gastroenterol. vol.49  supl.1 São Paulo  2012

http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032012000500004 

Transtornos esofágicos

 

 

Peter J. KahrilasI; André J. P. M. SmoutII

IDivision of Gastroenterology, Department of Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois, USA
IIDepartment of Gastroenterology and Hepatology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands

Correspondência

 

 

SINTOMAS ESOFÁGICOS

Apesar dos avanços em testes de diagnóstico para as doenças gastrointestinais (GI), uma cuidadosa história clínica continua a ser fundamental para a avaliação de um paciente com sintomas gastrointestinais superiores. A maioria dos pacientes que apresentam transtornos esofágicos terá uma doença relativamente leve e não fatal e, em muitos casos, uma história cuidadosamente obtida levará a um tratamento rápido e preciso.

Como alternativa, também é importante identificar os pacientes portadores de uma maior probabilidade de doença subjacente grave para que possam ser investigados e geridos de forma rápida. Como parte da história, os médicos devem inquirir sobre hábitos alimentares do paciente, bem como consumo de fumo e álcool. Alguns indivíduos podem experimentar sintomas apenas quando comem excessivamente, particularmente se feito tão tarde da noite, antes de ir para a cama.

Os principais sintomas esofágicos são quatro, cada um deles associado a um distúrbio funcional de esôfago, sendo: azia, dor no peito, disfagia e globus.

Azia (pirose)

Este é o sintoma de origem esofágica encontrado com maior frequência. Azia é caracterizada por um desconforto ou sensação de queimação atrás do esterno que irradia para o epigástrio e pescoço(1). É um sintoma intermitente, mais comumente experimentado dentro de 60 min após refeição, durante o exercício ou enquanto estiver deitado ou reclinado. O desconforto é aliviado com água ou antiácido, mas com freqüência interfere nas atividades habituais. Dada a elevada prevalência do refluxo gastroesofágico (RGE), seu valor preditivo como diagnóstico é alto quando a azia é o sintoma dominante ou exclusivo. A associação é tão forte que, em tais casos, a terapia empírica para DRGE tornou-se uma estratégia aceita na presença deste sintoma(2). No entanto, o termo "azia" é frequente e indevidamente usado e/ou referido como outros termos, tais como "indigestão" ou "regurgitação", obrigando o médico a esclarecer o significado pretendido.

Dor torácica

Este é um sintoma de esôfago surpreendentemente comum com características muito semelhantes à dor cardíaca, sendo esta discriminação muito difícil em alguns casos. Dado o potencial de morbidade e mortalidade associadas com a dor cardíaca, convém sempre ter atenção para esta opção antes da esofágica(3). Dor esofágica geralmente é descrita como uma sensação de pressão no meio do peito, irradiando-se para a mandíbula, costas ou braços. A etiologia exata da dor esofágica é desconhecida, mas é demasiado simplista interpretá-la como indicativa de espasmo esofágico ou outra manifestação de uma anormalidade contrátil.

Raramente tais indivíduos objetivamente têm espasmo e nenhuma correlação pode ser estabelecida entre pequenas alterações da contratilidade esofágica e eventos de dor. Mas, provavelmente, as semelhanças com a dor cardíaca resultam do fato de que os dois órgãos compartilham um plexo de nervos e as terminações nervosas da parede esofágica terem pouca capacidade discriminativa entre os estímulos(4).

Distensão esofágica ou mesmo estimulação química (por exemplo, com ácido) será frequentemente percebida como dor torácica(5,6). Na verdade, a DRGE é sua causa mais comum que a dismotilidade esofágica(3).

Disfagia

Este sintoma é relatado em algum grau em mais de 30% dos indivíduos com DRGE. Pode ser causado por estenose péptica, anel de Schatzki, disfunção peristáltica, ou simplesmente pela inflamação da mucosa associada à esofagite. A disfagia também ocorre na ausência de qualquer anormalidade identificável, caso em que é provável ser resultado de sensibilidade anormal ao movimento de bolus durante o peristaltismo. Disfagia esofágica é frequentemente descrita como uma sensação de comida "abrir" o caminho para baixo ou até mesmo da parada do alimento no tórax por um período prolongado. Distinções importantes são entre disfagia de alimento exclusivamente sólido ao invés de líquidos e sólidos, se é episódica ou disfagia constante e progressiva, ou disfagia não progressiva. A disfagia para líquidos, como também para os alimentos sólidos, sugere uma anormalidade motora do esôfago, como a acalásia(7). Por outro lado, a disfagia a alimentos sólidos exclusivamente é sugestiva de uma anormalidade estrutural como estenose, anel de Schatzki ou tumor e sempre deve ser investigada. Se a disfagia é apenas episódica, sugere um comprometimento leve do lúmen esofágico. Estes indivíduos podem relatar sintomas discrepantes: ou percebem que não há impedimento ao trânsito de alimentos ou que estão completamente obstruídos a tal ponto de até mesmo os líquidos voltarem. Disfagia progressiva para comida sólida é um achado preocupante, especialmente quando em associação à perda de peso, sendo esta a apresentação clássica do câncer de esôfago. A percepção do paciente quanto ao local de parada do alimento no esôfago é grosseiramente imprecisa.

Cerca de 30% das obstruções esofágicas distais são percebidas como disfagia cervical, com frequência induzindo a solicitar uma avaliação de distúrbio de deglutição orofaríngea. Em tais casos, o esôfago pode geralmente ser identificado como o culpado devido à ausência de sintomas concomitantes, geralmente associados à disfagia orofaríngea, tais como aspiração, regurgitação nasofaríngea, tosse, sialorreia ou óbvio comprometimento neuromuscular.

Sensação de Globus

Este sintoma, rotulado como alternativa "globus hystericus", é a percepção de um nódulo ou plenitude na garganta sentidos independentemente da deglutição(8). Na verdade, embora tais pacientes sejam frequentemente encaminhados para uma avaliação da disfagia, a sensação de globus muitas vezes é aliviada pela deglutição. Como está implícito pelo seu outro nome (globus hystericus), a sensação de globus muitas vezes ocorre no cenário de distúrbios de ansiedade ou em obsessivos-compulsivos(9). A experiência clínica ensina que tal sintoma é atribuível à DRGE em uma fração substancial de pacientes, embora essa experiência amplamente não seja refletida na literatura científica(10).

 

PIROSE RECORRENTE

Anamnese

Advogada de 34 anos de idade é encaminhada ao gastroenterologista pelo seu médico de atenção primária em razão de sintomas de refluxo "resistente à terapia". Tem sofrido por cerca de 5 anos com episódios diários de pirose que responderam parcialmente ao tratamento com o inibidor de bomba de prótons (IBP), prescrito pelo seu médico de atenção primária. Endoscopia do trato gastrointestinal superior (EGD) realizada 3 anos antes não revelou sinais macroscópicos de esofagite, bem como de hérnia de hiato.

Quando o gastroenterologista obtém a história, fica claro que os episódios de dor retroesternal em queimação (Caixa 1, Figura 1) experimentados pela paciente, duram de 10 minutos a algumas horas, não apresentam relação temporal clara com as refeições e não são dependentes da postura. A paciente não sofre de regurgitação nem de outros tipos de dor no peito. Não há disfagia, odinofagia nem outros sinais clínicos de alarme (Caixa 2). O uso de omeprazol 40 mg diariamente (Caixa 3) parece melhorar um pouco os sintomas, mas o resultado é descrito como insatisfatório, mesmo com uma dose de 40 mg duas vezes ao dia (Caixa 4). A paciente solicita tratamento cirúrgico.

O gastroenterologista decide repetir a endoscopia do trato GI superior (Caixa 6), após o período de 2 semanas sem IBP. Na endoscopia não são observadas anormalidades macroscópicas (Caixa 7). Não são obtidas biópsias. São, então, realizadas pHmetria e impedanciometria esofágicas de 24 horas (Caixa 9) após a paciente interromper o omeprazol por 7 dias. A exposição esofágica ao ácido (Caixa 10) encontra-se na faixa normal (tempo com pH<4: ereto 3,2%, supino 0%, total 2,3%). Durante o registro de 24 horas a paciente apresenta seis episódios do sintoma. Nenhum destes episódios é associado temporalmente ao início de um episódio de refluxo, seja ácido ou não-ácido, resultando em uma probabilidade de associação de sintoma (PAS) de 0% (Caixa 12). Antes da colocação do cateter de pH/impedância, foi realizado estudo manométrico para medir a distância do esfíncter esofágico inferior (EEI) para a narina (Caixa 13). Durante este exame foi observada peristalse esofágica normal bem como pressão e relaxamento normal do EEI em repouso (Caixa 14). Conclui-se pelo diagnóstico de pirose funcional (Caixa 16).

 

DOR TORÁCICA RECORRENTE COM SUSPEITA DE ORIGEM ESOFÁGICA

Anamnese

Professora aposentada de 72 anos de idade consulta um gastroenterologista, encaminhada pelo cardiologista. Nos últimos 2 anos experimentou vários episódios de dor retroesternal grave, que se irradia para a mandíbula e para o braço esquerdo; algumas vezes também há irradiação da dor para a linha média das costas (Caixa 1, Figura 2). Antes do início da dor torácica a paciente raramente apresentou problemas de saúde. O seu apêndice foi removido aos 22 anos de idade e submeteu-se a uma histerectomia aos 52 anos, em razão de fibromas. Não apresenta história familiar relevante de doença gastrointestinal.

A dor no peito ocorre com uma incidência média de dois episódios por semana, com grandes variações na frequência da ocorrência; é descrita como uma sensação opressiva. O início da dor não está claramente relacionado com a ingestão de refeição e não há disfagia entre ou durante os episódios. Não há pirose, regurgitação nem odinofagia típicos. O início da dor não está claramente relacionado ao exercício ou à postura corporal. O exame físico dos pulmões e da parede torácica é normal (Caixa 2). Em três ocasiões a paciente foi internada na unidade coronariana de um grande hospital geral. Não foi encontrada evidência de isquemia miocárdica nem de infarto em nenhuma das ocasiões. A radiografia do tórax é normal. A angiografia coronariana revelou artérias coronárias normais e o teste de esforço foi normal (Caixas 5 e 6). Antes do encaminhamento ao gastroenterologista, foi feita tentativa terapêutica com omeprazol 40 mg 2 vezes ao dia (Caixa 8). Após 6 semanas deste tratamento, a paciente relatou que a dor no peito continuava ocorrendo (Caixa 9).

O gastroenterologista solicita endoscopia do trato GI superior (Caixa 11) em que é observada junção escamo-colunar normal, posicionada 1 cm proximal à impressão diafragmática (Caixa 12). Neste estágio, o médico decide solicitar exames adicionais: manometria esofágica (Caixa 18), seguida por pHmetria de 24 horas, sem uso de inibidor de bomba de próton (Caixa 14). Estes apresentam peristalse normal, função do EEI normal (Caixa 19) e exposição fisiológica ao ácido (tempo com pH < 4:3,2%) (Caixa 15). Durante o estudo de 24 h não ocorreram episódios de dor no peito. Portanto, não pode ser estabelecida a probabilidade de associação de sintoma (Caixa 17). Conclui-se por diagnóstico de dor torácica funcional com origem esofágica presumida (Caixa 21).

 

DISFAGIA

Anamnese

Motorista de ônibus de 44 anos de idade é encaminhado ao gastroenterologista pelo seu médico de atenção primária em função de disfagia para alimentos sólidos e líquidos (Caixa 1, Figura 3). Os sintomas começaram há cerca de 1 ano. Inicialmente eram intermitentes e leves, mas nas últimas semanas a percepção do bolo alimentar trancar ao nível médio-torácico é percebida em quase todas as refeições. Não apresenta dor no peito nem odinofagia, nem há características de disfagia orofaríngea e o exame físico para causas não esofágicas da disfagia é negativo (Caixa 2). Seu peso corporal tem permanecido constante em 92 kg. O paciente experimenta pirose 1 vez por semana em média. Breve tentativa terapêutica com um antagonista do receptor H2 iniciada pelo seu médico de atenção primária, eliminou a pirose, mas não melhorou a disfagia. Sua história médica, por outro lado, é normal e o paciente não relata uso de nenhum medicamento. Não há história familiar de doença gastrointestinal.

Realizou-se endoscopia do trato GI superior (Caixa 4), excluindo-se esofagite macroscópica ou qualquer lesão orgânica que causasse obstrução esofágica (Caixa 5) e o exame microscópico das biópsias obtidas do esôfago distal, assim como do proximal, mostra que não há nenhuma evidência de esofagite eosinofílica ou de outra anormalidade histológica. A deglutição de bário com estimulação com bolo de marshmallow (Caixa 6) não revela lesão estrutural nem comprometimento do trânsito através do esôfago (Caixa 7). Em função da presença de sintomas leves de refluxo (Caixa 9), inicia-se uma tentativa com IBP omeprazol 40 mg duas vezes ao dia (Caixa 10). Isto não resulta em melhora da disfagia do paciente (Caixa 11).

O gastroenterologista então solicita um estudo manométrico do esôfago (Caixa 13), que mostra peristalse esofágica normal, pressão normal do EEI (esfíncter esofágico inferior) e relaxamento normal do EEI após a deglutição (Caixa 14). O monitoramento concomitante da impedância confirma o trânsito completo do bolo em 9 de 10 deglutições, achados que estão dentro da faixa normal. O paciente nega novamente qualquer sintoma cervical (Caixa 16). Conclui-se pelo diagnóstico de disfagia funcional (Caixa 20).

 

SENSAÇÃO DE BOLO NA GARGANTA

Anamnese

Empresária de um pequeno negócio, de 30 anos de idade, consulta seu médico de atenção primária (MAP) em razão de sensação de bolo na garganta (Quadro 1, Figura 4). Ela tem apresentado este sintoma de forma intermitente por cerca de 1 ano, mas a intensidade tem aumentado nas últimas semanas. Não há nenhum evento desencadeador óbvio. Sua deglutição é normal e sem dor. Não há disfagia (Quadro 4) nem odinofagia e ela não apresenta rouquidão nem qualquer outra alteração em sua voz (Quadro 6). O sintoma melhora ao se alimentar. Mesmo assim a paciente tem a impressão de que alguma coisa está parada na sua garganta. Raramente tem pirose e não perdeu peso. Exceto por isto, a paciente está sadia. Não fuma e ingere álcool com moderação (Quadro 6). Com exceção de anticoncepcional oral, ela não faz uso de nenhum medicamento.

O MAP examina o pescoço, a garganta e a cavidade oral da paciente e não encontra anormalidades (Caixa 2). Não há massas palpáveis, nem linfonodos ou tireoide aumentados. Tem-se a impressão de que a paciente está experimentando alguma ansiedade e verifica se a sensação de bolo está temporalmente relacionada ao estresse, mas a paciente nega esta associação. Convencido de que está lidando com um distúrbio funcional, o MAP explica à paciente que não há nada seriamente errado e tenta tranquilizá-la.

Entretanto, 2 semanas mais tarde a paciente consulta novamente o médico em função da continuidade da sensação de bolo. É então, encaminhada a um otorrinolaringologista, pois revendo sua história, tivera exposição substancial a fumo passivo e estava bastante preocupada com isto (Caixa 7). O especialista não encontrou nenhuma anormalidade no exame que incluiu a nasolaringoscopia (Caixa 8). Por existir uma associação entre o globus e o achado endoscópico de mucosa gástrica ectópica no esôfago proximal e o câncer esofágico, a paciente é encaminhada para endoscopia (Caixa 10). Não foram encontradas anormalidades (Caixa 11). Iniciou-se tentativa de tratamento de 6 semanas com IBP em função da presença de alguma pirose (Caixa 14). Isto não resultou em melhora da sensação de bolo (Caixa 15). A paciente é novamente tranquilizada sobre a natureza benigna da sua condição e é feito um diagnóstico de globus (Caixa 17).

 

CONFLITO DE INTERESSE

Garantia do artigo: Rome Foundation.

Contribuições específicas dos autores: Peter J. Kahrilas: conceito e desenho, análise e interpretação dos dados, rascunho do artigo.

André J. P. M. Smout: coautoria.

Apoio financeiro: Financiado com a subvenção da Rome Foundation.

Potenciais conflitos de interesse: Nenhum.

 

REFERÊNCIAS

1. Vakil N, Zanten van SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-20.         [ Links ]

2. Tytgat GN, McColl K, Tack J, et al. New algorithm for the treatment of gastro-oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27:249-56.         [ Links ]

3. Voskuil JH, Cramer MJ, Breumelhof R, et al. Prevalence of esophageal disorders in patients with chest pain newly referred to the cardiologist. Chest. 1996;109:1210-4.         [ Links ]

4. Sengupta JN. An overview of esophageal sensory receptors. Am J Med. 2000;108:87S-9S.         [ Links ]

5. Broekaert D, Fischler B, Sifrim D, et al. Influence of citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor, on oesophageal hypersensitivity: a doubleblind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23:365-70.         [ Links ]

6. Rao SS, Mudipalli RS, Remes-Troche JM, et al. Theophylline improves esophageal chest pain-a randomized, placebo-controlled study. Am J. Gastroenterol 2007;102:930-8.         [ Links ]

7. Chen CL, Orr WC. Comparison of esophageal motility in patients with solid dysphagia and mixed dysphagia. Fall. 2005;20:261-5.         [ Links ]

8. Ali KH, Wilson JA. What is the severity of globus sensation in individuals who have never sought health care for it? J Laryngol Otol. 2007;121:865-8.         [ Links ]

9. Deary IJ, Wilson JA, Kelly SW. Globus pharyngis, personality, and psychological distress in the general population. Psychosomatics. 1995;36:570-7.         [ Links ]

10. Locke GR III, Talley NJ, Fett SL, et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology. 1997;112:1448-56.         [ Links ]

11. Howden CW, Chey WD. Gastroesophageal reflux disease. J Fam Pract. 2003;52:240-7.         [ Links ]

12. Gonsalves N, Policarpio-Nicolas M, Zhang Q, et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc. 2006;64:313-9.         [ Links ]

13. Kapel RC, Miller JK, Torres C, et al. Eosinophilic esophagitis: a prevalent disease in the United States that affects all age groups . Gastroenterology. 2008;134:1316-21.         [ Links ]

14. Vieth M. Structural abnormalities of endoscopy-negative reflux disease-real or perceived? Digestion. 2008;78:24-30.         [ Links ]

15. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles Classification. Gut. 1999;45:172-80.         [ Links ]

16. Moawad FJ, Veerappan GR, Wong RK. Eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci. 2009;54:1818-28.         [ Links ]

17. Savarino E, Zentilin O, Tutuian R et al. The role of nonacid reflux in NERD: lessons learned from impedance-pH monitoring in 150 patients off therapy. Am J Gastroenterol. 2008;103:2685-93.         [ Links ]

18. Hemmink GJM, Bredenoord AJ, Weusten BLAM, et al. Esophageal pHimpedance monitoring in patients with therapy-resistant reflux symptoms: "on" of "off" proton pump inhibitor? Am J Gastroenterol. 2008;103:2446-53.         [ Links ]

19. Richter JE. Ambulatory esophageal pH monitoring. Am J Med. 1997;103:130S-4S.         [ Links ]

20. Winter JW, Heading RC. The nonerosive reflux disease-gastroesophageal reflux disease controversy. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24:509-15.         [ Links ]

21. Hershcovici T, Zimmerman J. Functional heartburn vs non-erosive reflux disease: similarities and differences. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27:1103-9.         [ Links ]

22. Weusten BLAM, Roelofs JMM, Akkermans LMA, et al. The symptom-association probability: an improved method for symptom analysis of 24-hour esophageal ph data. Gastroenterology. 1994;107:1741-5.         [ Links ]

23. Wiener GJ, Richter JE, Copper JB, et al. The symptom index: a clinically important parameter of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterol. 1988;83:358-61.         [ Links ]

24. Pandolfino JE, Kwiatek MA, Nealis T, et al. Achalasia: a new clinically relevant classification by high-resolution manometry. Gastroenterology. 2008;135:1526-33.         [ Links ]

25. Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnormalities. Gut. 2001;49:145-51.         [ Links ]

26. Galmiche JP, Clouse RE, Balint A, et al. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1459-65.         [ Links ]

27. Fenster PE. Evaluation of chest pain: a cardiology perspective for gastroenterologists. Gastroenterol Clin North Am. 2004;33:35-40.         [ Links ]

28. Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, et al. Is proton pump inhibitor testing an effective approach to diagnose gastroesophageal reflux disease in patients with noncardiac chest pain? Arch Intern Med. 2005;165:1222-8.         [ Links ]

29. Mudipalli RS, Remes-Troche JM, Andersen L, et al. Functional chest pain: esophageal or overlapping functional disorder. J Clin Gastroenterol. 2007;41:264-9.         [ Links ]

30. Ott DJ, Kelley TF, Chen MY, et al. Evaluation of the esophagus with a marshmallow bolus: clarifying the cause of dysphagia. Gastrointest Radiol. 1991;16:1-4.         [ Links ]

31. Mackenzie SH, Go M, Chadwick B, et al. Eosinophilic oesophagitis in patients presenting with dysphagia-a prospective analysis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1140-6.         [ Links ]

32. Prasad GA, Talley NJ, Romero Y, et al. Prevalence and predictive factors of eosinophilic esophagitis in patients presenting with dysphagia: a prospective study. Am J Gastroenterol. 2007;102:2627-32.         [ Links ]

33. Müller S, Pühl S, Vieth M, et al. Analysis of symptoms and endoscopic fi ndings in 117 patients with histological diagnoses of eosinophilic esophagitis. Endoscopy. 2009;39:339-44.         [ Links ]

34. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2008;135:1383-91.         [ Links ]

35. Fox MR, Bredenoord AJ. Oesophageal high-resolution manometry: moving from research into clinical practice. Gut. 2008;57:405-23.         [ Links ]

36. Pandolfino JE, Fox MR, Bredenoord AJ, et al. High-resolution manometry in clinical practice: utilizing pressure topography to classify oesophageal motility abnormalities. Neurogastroenterol Motil 2009;21:796-806.         [ Links ]

37. Langmore SE. Evaluation of oropharyngeal dysphagia: which diagnostic tool is superior? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;11:485-9.         [ Links ]

38. Dantas RO, Cook IJ, Dodds WJ, et al. Biomechanics of cricopharyngeal bars. Gastroenterology. 1990;99:1269-74.         [ Links ]

39. Harar RP, Kumar S, Saeed MA, et al. Management of globus pharyngeus: review of 699 cases. J Laryngol Otol. 2004;118:522-7.         [ Links ]

40. Chung JY, Levine MS, Weinstein GS, et al. Globus sensation: findings on videofl uoroscopic examinations. Can Assoc Radiol J. 2003;54:35-40.         [ Links ]

41. Takwoingi YM, Kale US, Morgan DW. Rigid endoscopy in globus pharyngeus: how valuable is it? J Laryngol Otol. 2006;120:42-6.         [ Links ]

42. Sinn DH, Kim JH, Son HJ, et al. Response rate and predictors of response in a short-term empirical trial of high-dose rabeprazole in patients with globus. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27:1275-81.         [ Links ]

 

 

Correspondência:
Peter J. Kahrilas, MD
Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University
676 N Saint Clair, Suite 1400
Chicago, Illinois 60611-2951, USA
E-mail: p-kahrilas@northwestern.edu

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License