Convulsões infantis: sua gravidade

ATUALIZAÇÕES

Convulsões infantis - sua gravidade

Antonio B. Lefèvre

Assistente voluntário do Serviço de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universdade de S. Paulo

Todas as tentativas que se tem pretendido realisar, com o fito de estabelecer a relação existente entre as chamadas convulsões infantís e a epilepsia, têm esbarrado, de inicio, com um óbice de grande importancia; referimo-nos à ausencia de uma definição precisa dos termos a qual, diga-se de passagem, está ligada à inexistencia, até o presente momento, de uma explicação cabal e plenamente aceitavel do mecanismo patogênico destas ocorrencias mórbidas.

A tendencia da quasi totalidade dos autores que tem tratado deste assunto nos ultimos anos é a de considerar as crises convulsivas como méro sintoma, em tudo equiparavel, por exemplo, aos vômitos ou à cefaléia; como estes, as convulsões podem ocorrer durante a evolução de grande numero de quadros clínicos, situados quer no terreno da neuro-patologia quer no da patologia geral. Entretanto, este indiscutivel avanço realisado no sentido do esclarecimento desta questão, ao em vez de simplificar, ainda trouxe maiores confusões; vemos frequentemente autores que, aceitando este fáto como perfeitamente estabelecido, continuam a usar os termos convulsão e epilepsia com uma extensão diversa, empregando da maneira tradicional o termo epilepsia e pretendendo, com ele, identificar uma entidade nosológica isolada e expecífica. Autores consagrados como Ford (¹), para só citar um exemplo, que aceita plenamente o referido linhas acima, isto é, atribue à crise convulsiva o valor de um sintoma, continua depois a se referir à moléstia epilepsia dando para a mesma até um tratamento específico.

Esta orientação geral é seguida pela grande maioria dos autores modernos que estudaram as convulsões infantis, porem, deve-se assinalar que, atualmente, quasi só se usa a expressão epilepsia quando se quer referir ao que anteriormente se denominava epilepsia essencial, ou seja, à crise convulsiva desligada, aparentemente, de qualquer causa determinante. Aliás, não poderia ser outra a orientação, uma vez que se está reduzindo cada vez mais a extensão do termo epilepsia o qual, indiscutivelmente, está destinado a desaparecer das publicações médicas. Desde que já se descobriu um numero enorme de causas - desvios do metabolismo, perturbações vaso-motoras, infecções, traumatismos, tumores cerebrais e outros, perturbações endocrinas etc. - capazes de determinar crises completas ou do grande mal e incompletas ou do pequeno mal, não ha argumento algum que possa justificar a manutenção de um termo que perdeu o seu sentido.

Não seja interpretada como discussão acadêmica esta introdução que insiste na necessidade de uma denominação precisa das crises convulsivas. Da mesma forma que não podemos considerar a cefaléia como moléstia, não o poderemos fazer com a epilepsia; as manifestações sintomáticas geralmente chamadas epiléticas que ocorrem em grande numero de quadros clínicos não merecem, evidentemente, qualquer terapeutica causal que não seja aquela destinada a eliminar as possiveis causas responsaveis por esses sintomas convulsivos. E' dispensavel dizer que não pregamos a abolição da terapeutica sintomática quando ela se faz necessaria. Insistimos, apenas, na obrigação que tem o clínico de buscar as verdadeiras causas das manifestações convulsivas e de não se satisfazer com a melhora temporaria do sintoma convulsão-que é, na verdade, sómente abafado pelas terapeuticas sintomáticas correntes.

Esperamos que, pelo desenvolvimento natural dos métodos propedeuticos, bem como por uma difusão maior dos métodos atuais de pesquiza e dos conhecimentos étio-patogênicos, o numero dos casos de epilepsia essencial vá diminuindo progressivamente, o que, aliás, já se vem verificando nitidamente e que o termo epilepsia seja posto a margem, sendo substituido pelo termo crise convulsiva, aplicado com o valor de sintoma e com uma terapeutica especial para cada caso, conforme a causa que a tenha determinado.

Podemos, como o fez Cobb (²), considerar o grande e o pequeno mal como expressões de um mesmo fenômeno patológico, diferindo apenas na intensidade e ligados a certo numero de causas que podem ser resumidas da seguinte forma: a) os defeitos de desenvolvimento e as destruições tissu-lares que atúam alterando a condução neural; b) a congestão, a vaso-cons-trição, a asfixia e a hipertensão endocraneana que atúam pela anoxemta cerebral que produzem; c) a hidratação e a deshidratação que atúam pela modificação da relação acido-base.

Poderemos entrar, agora, na exposição do assunto deste trabalho que não tem outro intuito que não seja o de chamar a atenção para um assunto que tem sido bastante descurado, não obstante a grande importancia que apresenta, como testemunham todos aqueles que se dedicam à clínica pediátrica. Pretendemos expor certo numero de elementos de que o neurologista e o pediatra dispõem para ajuizar sobre a maior ou menor gravidade do sintoma convulsão, tão frequentemente encontrado, quer no decorrer de variados quadros mórbidos, quer inteiramente isolado de outros sintomas. Poderemos, assim, estabelecer, não somente a terapeutica eficiente, como um prognóstico seguro quanto às futuras repercussões desta primeira manifestação. Fomos levados a isto por termos notado que muito pouca coisa se tem feito com o fim de esclarecer o médico prático, não especialista, sobre esta ocorrencia mórbida que frequentemente é considerada como de importancia secundária, sem que se tenha estabelecido um critério seguro para julgar sobre sua importancia. Esta maneira de interpretar essa ocorrencia mórbida é, entretanto, perfeitamente compreensivel, porquanto a maioria dos pediatras e neurologistas ou assistiram seus pacientes nos primeiros anos de vida e em seguida os perderam de vista, ou então os assistiram em um período distante daquele em que poderiam ter se manifestado as crises convulsivas infantis, que ficam, por isto, esquecidas nas anamnéses, nas brumas de um remóto passado, diminuidas em sua importancia diante da gravidade dos sintomas atuais.

As contraditórias conclusões a que pódem levar as opiniões pessoais ficaram perfeitamente demonstradas em inquérito realisado por Shanaham (³), no qual cerca de oitenta pediatras e neurologistas foram consultados sobre a freqüencia e gravidade das convulsões infantis. Com relação à freqüencia, renomado pediatra respondeu-lhe, por exemplo, que as convulsões infantis são de tal forma comuns que nem eram recordadas. Outros, ao contrario, afirmaram que as convulsões nos primeiros anos eram raras. Com relação à gravidade, as respostas foram da mesma forma muito contraditórias, pois grande numero dos consultados respondeu que não havia qualquer relação entre as convulsões infantís e uma futura epilepsia, enquanto que outros afirmaram categóricamente que a maioria dos epilépticos conta uma história de convulsões infantis e que mais de 25% das crianças com convulsões apresentam recurrencias futuras.

Não entraremos no intrincado terreno das causas e do mecanismo das crises convulsivas completas e das manifestações do pequeno mal porque isto nos levaria muito longe. Pretendemos apenas salientar, com carater puramente prático, certo numero de sintomas e sinais que as podem acompanhar, informando o clinico sobre a maior ou menor gravidade das mesmas e permitindo um prognóstico seguro.

Antes de entrarmos propriamente na exposição dos elementos que permitem distinguir as convulsões benignas dás malignas que se continuam com carater crônico através as idades mais avançadas, convem apresentarmos alguns dados estatísticos que situem o problema em sua verdadeira significação. O julgamento subjetivo, da chamada experiencia de tarimba, como bem demonstrou o inquérito, de Shanaham nada mais fez do que acrescentar alguns elementos à confusão que reinava neste terreno.

A estatística mais cuidadosa que encontramos foi a de Thom (⁴), realisada com o intuito de estabelecer a relação entre as convulsões infantis, consideradas geralmente de pequena gravidade pela maioria dos clínicos, particularmente os pediatras, e as crônicas das idades mais avançadas, unanimemente consideradas graves. O autor selecionou um grupo de 109 casos que apresentaram a primeira convulsão antes dos quatro anos de idade, tendo o cuidado de sómente incluir aqueles cujas historias pregréssas permitiam afastar, com toda a certeza, os processos cerebrais crônicos, tais como encefalites, meningites, neoplasmas, perturbações do desenvolvimento do sistema nervoso, traumas obstétricos, em suma, todas as lesões organicas do sistema nervoso. Em todos esses 109 doentes foram verificadas convulsões no decorrer de incidencias clínicas comuns, como sejam perturbações gastro-intestinais, infecções agudas, espasmofilia e raquitismo, sendo que, em onze deles, as convulsões apresentaram-se desligadas de qualquer causa evidente e sem qualquer outro sintoma aparente. Todos eles, portanto, principalmente estes ultimos onze, pertenceriam ao grupo das convulsões que menos inquietações causam aos médicos práticos e aos pais, quanto às futuras repercussões. No entanto, desses 109 doentes, 62 foram, posteriormente, considerados casos graves. Incluiram-se nesse qualificativo aqueles casos em que as convulsões se apresentaram até a época da morte (19 casos), até a publicação do trabalho (28) e os que demonstraram deficits mentais graves (15); os demais foram considerados casos de menor gravidade, pois, ou não mais apresentavam convulsões por ocasião da puberdade (30) ou apresentavam convulsões de fraca intensidade (17).

Estes dados que são absolutamente surpreendentes para todos os que se habituaram a considerar as convulsões infantis como acidentes de quasi nenhuma importancia, ainda são mais interessantes se levarmos em conta as diversas causas que as determinaram. Não é nossa intenção transcrever inteiramente a estatística de Thom; notaremos apenas que as causas que produziram maior numero de convulsões foram os disturbios gastro-intestinais (42/109), e, temos aqui outro fato surpreendente na verificação de que mais de metade das mesmas (24/42) foram consideradas convulsões graves. Esta estatística torna-se ainda mais importante se considerarmos que ela não é unica, pois seu autor cita outra, de Morse, com 107 casos dos quais 39 decididamente malignos. Esses dados embora sejam um tanto menos alarmantes que os acima citados, não deixam de ser inquietantemente mais serios do que poderiamos supor com fundamento nos pontos de vista tão difundidos que diminuem a importancia das convulsões infantis. E' certo que se trata de estatísticas realizadas em ambiente hospitalar, onde se encontram sómente casos de maior gravidade. De qualquer forma, porem, nos dão idéia nítida do cuidado com que devemos examinar os doentes com convulsões infantis, investigando rigorosamente a existencia de sinais e sintomas que nos permitam prever com exatidão a evolução desta manifestação mórbida e, mais do que tudo, procurar com empenho uma herança neuro-patológica, similar ou não; realmente, volta-se hoje a ter em grande consideração a predisposição mórbida para as convulsões, com fundamento em estatisticas rigorósamente verificadas, como mais adiante mostraremos.

Até época bem recente, muito pouco se sabia de positivo acerca da etio-patogenia das convulsões infantis. A diátese espasmódica, descrita por Thiemich ou Marfan havia estabelecido vagamente a existencia de um estado muitas vezes latente de predisposição mórbida, caracterizado por uma hiperexcitabilidade mecânica ou elétrica; o diatésico espasmódico responderia por espasmos às excitações exteriores. Quem estabeleceu alguns dados precisos a esse respeito foi André Collin em seu livro (⁵), publicado em 1926, no qual estudou exaustivamente as convulsões infantis à luz dos conhecimentos da anátomo-físiologia do sistema nervoso infantil. Sabemos hoje que o tecido nervoso joven realisa as condições ótimas para reações de tipo convulsivante; os territorios suficientemente evoluidos são accessiveis a todos os elementos da excitação mas são rodeados por territorios menos evoluidos que não se prestam á absorção rapida das forças concentradas em excesso em um ponto. Alem desse fáto poderemos lembrar, tambem, a noção fundamental estabelecida por François Frank e outros autores, demonstrando que o tecido cortical dos recemnascidos não é excitavel e que os elementos do sistema nervoso capazes de funcionar desde o nascimento só o fazem por meio de reações globais de tipo convulsivo.

Antes de prosseguir, sómente para efeito de esclarecer as linhas que se seguem, lembraremos que as causas predisponentes às convulsões nos individuos jovens, estabelecidas por Collin são de três tipos:

a) Causas histológicas: as celulas do tecido nervoso infantil são muito pouco protegidas contra os tóxicos e contra as variações hormonais. Sendo agrupadas em territorios muito pequenos, isolados dos territorios visinhos, não existem ainda as vias de associação que permitem a um grupo de celulas comunicar-se com os grupos visinhos por onde escoará o excesso de energia, condição indispensável para que o funcionamento do sistema nervoso seja harmônico e equilibrado. A unica via de escape da energia acumulada será o cilindro-eixo que conduzirá ao musculo essa energia excessiva. O processo é, até certo ponto, semelhante àquele que se verifica com o tecido adulto esclerosado, com a diferença de que, neste ultimo, as barreiras entre os territorios visinhos tendem à permanencia.

b) Causas químicas: o calcio tem papel protetor sobre a celula nervosa, o que tem grande importancia, se levarmos em conta a avidez do tecido ósseo durante esse periodo pelos sais de calcio, o que pode conduzir as celulas nervosas a um estado de maior vulnerabilidade pela privação deste elemento protetor. O tecido nervoso joven é ainda estremamente sensivel às variações do pH, como veremos mais adiante ao tratarmos da terapeutica dos estados convulsivos naquilo que está ligado ao problema que ora nos ocupa.

c) Causas hormônicas: estão ligadas a uma particularidade cronológica do funcionamento do sistema nervoso e das glandulas endócrinas. Aquele inicia sua atividade antes destas o que é bastante importante, tendo-se em conta as relações estreitas entre as paratiroides e o metabolismo do calcio.

Poderemos, como Collin, considerar as convulsões infantís dentro de dois grandes grupos. Aquelas que ocorrem antes dos dois anos e as posteriores a este periodo. Estudando o primeiro grupo, encontraremos uma série de características, ligadas a um gráu de evolução ainda incipiente do sistema nervoso e tradutoras de uma atividade motora sub-cortical; são manifestações do chamado periodo pré-córtico-ativo. A caracteristica principal destas reações reside no fáto delas serem globais. Aliás, é de todos conhecido, que, à medida que nos vamos aproximando da cortiça cerebral, as reações vão adquirindo um tipo mais limitado, podendo mesmo, algumas vezes, atingir apenas segmentos de membros. Sobre os centros menos elevados tal não se dá. Teremos então que as convulsões deste primeiro periodo se apresentam bilateralizadas e generalizadas. Este detalhe, isto é, a reativi-dade total, justifica um fáto unanimemente observado pelos autores: a palidez da face que acompanha estes estados convulsivos. Collin notou este sinal em 100% de 30 casos. Consideraremos então, partindo do principio que as crises com ponto de partida cortical são as mais graves, que toda a convulsão com tendencia à limitação de resposta, ou melhor, toda a convulsão unilateral, é de origem cortical e portanto mais grave. Esta verificação não significa, entretanto, que toda a convulsão bilateral será de prognóstico benigno porque são bem conhecidas as convulsões deste tipo de origem cortical.

As convulsões infantis do periodo pré-cortico-ativo podem ainda apresentar outras particularidades, sublinhando o carater de benignidade da incidencia mórbida. Entre elas, chamamos a atenção apenas para as mais importantes e mais constantes que, quasi sempre, permitem estabelecer prognóstico justo. E' assim que iremos notar, nas convulsões benigas, alem da bilateralidade já assinalada, um dinamismo predominantemente clônico, com movimentos de flexão, não seguida de obnubilação e geralmente, o que é de grande importancia, sobrevindas por ocasião de uma pirexia. Esta ultima particularidade deixa lugar a algumas dúvidas pois, muitas vezes, as convulsões surgidas por ocasião de uma pirexia por processo infeccioso permanecem com carater crónico depois de encerrada a fase aguda da moléstia. Déve-se entretanto deixar assinalado que somente pódem ser consideradas benigas as convulsões que surgem logo no inicio da hipertermía, pois aquelas surgidas no periodo de estado ou final da moléstia infecciosa hipertermisante pódem ser incluidas no primeiro grupo de causas estabelecido por Cobb.

As convulsões benignas são, em geral, accessiveis à terapeutica e admitem bom prognóstico, pois que os mecanismos inibidores corticais que se irão desenvolver pela evolução do sistema nervoso, diminuirão esta aptidão convulsivante que tenderá, naturalmente, ao desaparecimento.

As causas que desencadeiam as convulsões benignas são varias. Já vimos as causas mais comuns na estatística de Thom; alem das perturbações gastrointestinais (18/42, a diferença dando o numero de convulsões malignas determinadas pela mesma causa), temos as infecções agudas (12/22), a espasmofilia (13/29), a coqueluche (1) e causa desconhecida (5/11). Podemos ainda considerar uma causa bastante frequente entre nós embora seja pouco comum nos dois primeiros anos. Refiro-me à helmintiase que, embora muito discutida e, por muitos, negada como causa capaz de determinar convulsões, destacando-se entre estes Pagniez (citado por Vicente Batista) (⁶) que considera simples coincidencia a presença de vermes em pacientes vitimas de convulsões, é tida por alguns autores como causa absolutamente capaz de desencadear as crises convulsivas, como o demonstra a prova terapeutica. Ha ainda quem ligue as crises convulsivas deste periodo à erupção dentaria, às crises de furor em certos temperamentos neuropáticos e a outras causas menos encontradas.

Algumas vezes, entretanto, torna-se dificil estabelecer um prognóstico pelos característicos proprios, das convulsões, seja por não ter o clinico oportunidade de assisti-las ou por serem estes característicos pouco nítidos, deixando margem para dúvidas. Podemos então recorrer a certo numero de sinais verificaveis no intervalo das crises, aos quais Collin denominou sinais de gravidade. Não entraremos na discussão dos cinco sinais descritos por este autor pois isto iria estender por demais estes comentarios; limitar-nos-emos à simples exposição: 1.°) Alcoolismo dos pais; herança similar; sífilis; toxi-infecção aliada à psiconeuropatía dos ascendentes (não se limitar aos pais e sim procurar estudar o estado de saúde dos avós e colaterais); 2.°) Concomitancia com debilidade intelectual e motora; 3.°) Sinais premonitores longínquos da eclosão do paroxismo; 4.°) Vertigens e ausencias nos intervalos dos acéssos. Tanto mais graves quanto mais distantes da eclosão do acésso e, ainda, quando são póstos em ação os musculos extensores e não os flexores, o que se traduz frequentemente pela quéda de objétos; 5.°) Equivalentes motores e psiquicos tais como turbulencia, inquietação e, nos mais velhos, fugas inconcientes e amnésias.

Estes sinais estabelecidos por Collin podem ser bem simplificados se nos lembrarmos de que verificações recentes demonstraram que as chamadas auras ou sinais premonitores são inteiramente semelhantes aos equivalentes epiléticos. Quando encontrarmos estas indicações nas historias de nossos pacientes convulsivos, teremos elementos para estabelecer um prognóstico desfavorável para a convulsão observada.

Assim, poderemos, com grande possibilidade de certeza, considerar como malignas aquelas convulsões nas quais houver tendencia à limitação das respostas motoras, com predominancia da fase tônica e não acompanhadas de palidez e sim de cianóse (os musculos do tórax e do abdómen em contração tônica prolongada e o espasmo glótico intenso, dificultam a respiração e determinam asfixia, em contraste com aquilo que observamos nas contrações clônicas tóraco-abdominais das convulsões benignas nas quais são possiveis os movimentos respiratórios); serão graves, tambem, as convulsões desencadeadas em período apirético ou durante o sono, seguidas de obnubilação e dificilmente acessiveis à terapeutica. Estas convulsões pódem ocorrer desde as idades mais tenras e indicam, quasi com certeza, a participação cortical o que lhes confere particular cunho de gravidade, pois não admitem a possibilidade de melhória pela evolução natural do sistema nervoso, como se dá com as convulsões benignas do periodo pré-cortico-ativo.

Ha ainda, com relação à terapeutica destes estados, dois fatos bastante interessantes que pódem tambem auxiliar a distinção entre os dois tipos de convulsão nos casos mais dificeis. Em primeiro lugar devemos assinalar que se nóta sensivel modificação na aptitude convulsivante dos pacientes conforme se institúa terapeutica alcalógena ou acidógena. Já se poude, alternando estas duas terapêuticas, desencadear convulsões ou reprimi-las. Aliás, já se havia verificado a emissão de urinas alcalinas nas imediações do tempo em que se desencadearia uma crise convulsiva e, inversamente, uma tendencia menor para estas crises quando as urinas emitidas eram mais acidas. Interpretando-se esta verificação, levando-se em conta a ação eletiva do pH do meio humoral sobre os territorios nervosos, iremos ver que o meio acido (pH abaixo) excita a ação da cortiça, enquanto que os meios de pH elevado têm ação inversa. Isso nos permite lançar mão deste fáto como prova terapeutica para julgar da malignidade das convulsões. Com efeito, verifica-se que a terapeutica acidógena, de reconhecido efeito benéfico sobre as convulsões de tipo grave, i, é, aquelas com tendencia a se tornarem crônicas (⁷), em nada beneficiam as convulsões benignas da primeira infancia, as quais, ao contrario, são tratadas com grande exito pela alcalinização. O segundo fáto mencionado refére-se à terapeutica pelo calcio, embóra não devesse ser estudado separadamente do primeiro por ter identico fundamento. São evidentemente satisfatórios, os efeitos desta terapeutica nas convulsões do tipo benigno, ao passo que as de tipo maligno com ela nada aproveitam. A este proposito, lembraremos a ação benéfica dos sais de calcio nas convulsões sobrevindas por ocasião dos primeiros periodos das pirexías.

Não poderemos deixar de insistir em um dos sinais estabelecidos por Collin por se referir a um fáto que muito frequentemente é desconsiderado. Referimo-nos à grande importancia que se deve dar, nas anamnéses, à investigação sobre a existencia de moléstias nervosas, particularmente crises convulsivas, nos parentes próximos. Cobb (loc. cit.) analisou os antecedentes familiares de 1.086 epiléticos, encontrando 21 ‰, de parentes epiléticos enquanto que um grupo de contróle de pessoas normais (250) apresentava apenas 2,6‰. Nóte-se que esta herança está profundamente relacionada com a da cefaléia pois, nos dois grupos citados, esse autor encontrou respectivamente 43 ‰ ^e 15 ‰ de casos positivos nos parentes proximos.

Nas crianças maiores de dois anos o prognóstico é bem mais facil. Precisamos de inicio verificar a existencia de sinais de um infantilismo nervoso o que colocaría o caso no grupo anteriormente estudado. Se pudermos afirmar que o sistema nervoso já evoluio, ou seja, que já foi ultrapassado o periodo pré-córtico-ativo, poderemos, pela pesquiza dos sinais de gravidade, estabelecer um prognóstico mais ou menos sevéro.

Algumas observações clínicas fazem considerar, ao que afirma Ford, que as convulsões iniciadas depois dos 5 anos devem ser consideradas sempre de caracter grave, pois denunciam a existencia de uma lesão cerebral focal. E' claro que não nos referimos às crises convulsivas sintomáticas de tumores cerebrais, processos patológicos encefálicos crônicos, traumatismos encefálicos obstétricos ou de outra natureza, pois estas já trazem automaticamente o prognóstico. E' verdade que muitas vezes a causa real das crises convulsivas é esquecida por não ser dada devida importancia, nas interpretações das anamnéses, a noções já estabelecidas, como seja a frequencia enorme com que se encontra elementos do sangue no liquido céfalo-raquidiano dos recem-nascidos, evidenciando hemorragias sobrevindas por ocasião do parto, mesmo de partos perfeitamente normais, o que permite considerar o trauma obstétrico como um fenômeno, por assim dizer, fisiológico. Vicente Batista (loc. cit.) lembra que geralmente se aceita que as convulsões dos primeiros meses são devidas a um traumatismo adquirido por ocasião do nascimento, muitas vezes se esquece que esses traumas irão se manifestar muito tempo depois, quando já se tinha como que assegurada a inexistencia de qualquer repercussão. Da mesma maniera pensa Ford (loc. cit.) que chama a atenção para o fáto dos traumatismos obstétricos muitas vezes apresentarem suas primeiras repercussões somente no segundo ano de vida. De grande importancia são tambem as moléstias infantis, as quais segundo o mesmo Ford, podem determinar graves repercussões no sistema nervoso evidenciaveis por convulsões, muito tempo depois de encerrada a primeira fase da incidencia patológica.

Caberia ainda aqui salientar certos fatores tambem de excepcional importancia e que nem sempre são investigados com rigor pelo clínico não especializado. A existencia de uma hemiplegia frusta, por exemplo, é de capital importancia, pois nos dá a certeza quasi absoluta de que a esféra cortical foi lesada. Tambem as vertigens e as ausencias constituem sinal de gravidade bastante importante. De 57 casos (em 140 observações) em que foram verificadas, Colin notou somente quatro casos (dos quais um duvidoso) de remissão do quadro convulsivo, depois de um periodo de observação variavel entre déz e quinze anos. Lembramos que estas ausencias são mais graves quando são acompanhadas de quéda dos objétos trazidos nas mãos, o que se dá devido à já assinalada extensão dos dedos verificavel nestes casos. Sempre que as crises convulsivas são precedidas por este tipo de ausencias, a evolução demonstrará que elas são muito mais graves do que as que se iniciam sem serem por elas precedidas

Com relação aos demais equivalentes, encontramos inumeras opiniões divergentes na literatura consultada (⁸, ⁹, ¹⁰). Não pretendemos discutir a importancia de todos os equivalentes como sinais de gravidade. Eles tem sido descritos e classificados das maneiras mais variadas, de tal forma que somente uma tentativa de enumeração e classificação dos diversos tipos descritos daria margem para uma digressão que escaparia aos limites deste trabalho. Principalmente levando-se em conta que é excepcional a concordancia de pontos de vista entre os diversos autores que estudaram os chamados equivalentes epiléticos. Se com relação a algumas formas ha uma certa concordancia de pontos de vista, como se dá, por exemplo, com a picnolepsia que vemos frequentemente considerada manifestação mórbida de bom prognóstico, porquanto desaparece sem deixar sequelas, o mesmo não se dá com a maioria dos equivalentes motores, psíquicos, sensoriais ou vegetativos. Consideramos desnecessário o estudo dos fenômenos premonitores como elementos prognósticos. Ralph Hamill (¹¹), como resultado das conversações que teve com 60 crianças vitimas de crises do grande e do pequeno mal, concluiu que os fenomenos premonitores e os equivalentes apresentavam inumeros pontos de contato. Um de seus doentes afirmou-lhe, textualmente, que aquilo que sentia durante os pequenos ataques era o mesmo que sentia quando conseguia conter os grandes ataques. Lembraremos ainda a importancia da debilidade intelectual como sinal de gravidade. Em 90 casos rotulados por Collin como convulsões malignas, com longa evolução confirmadora do prognóstico estabelecido, foram encontrados dois casos de idiotia, 5 de imbecilidade e 21 de debilidade intelectual, enquanto que em 50 casos de convulsões benignas, em um somente foi constatada debilidade intelectual.

Finalizando esta exposição, insistiremos em chamar a atenção para dois ratos de importancia capital. Em primeiro lugar, que as crises convulsivas infantís, mesmo quando desacompanhadas de sinais e sintomas indicativos de lesão cerebral, são muito mais graves do que se supõe geralmente e, em segundo lugar, o clínico dispõe hoje de dados anamnésticos, propedêuticos e terapeuticos capazes de, com grande aproximação, estabelecer seguramente o prognóstico desses casos.

• (1) Ford, F. - Diseases of the nervous system in infancy, childhood and adolescence. - Ed. Charles C. Thomas - Springfield - 1937 - pg. 819.
• (2)Cobb, S. Causes of epilepsy. Arch, of Neurol, a. Psych. 27: 1245 May - 1932.
• (3)Shanaham, W. Convulsions in infancy and their relationship, if any, to a subsequente epilepsy. The Amer. Jour. of. Psych. 7:591 - Jan. 1926.
• (4) Thorn. D. The relation between infantile convulsions and the chronic convulsive disorders of later life. Em "Epilepsv and the convulsive state". Ed. Williams & Wilkins - New York - A. R. N. M. D., 1929, pg. 135.
• (5) Collin, A. Convulsions et épilepsie des enfants. Gaston Doin - Paris, 1936, pg. 3 e segs.
• (6) Batista. V. Epilepsia na criança. Pediatria Prática. 11:25 - Jan. e Fev. - 1940
• (8)Manoia, R. I fancciuli epileticci - Luigo Pozzi, Roma, 1932, pg„ 65 e segs.
• (9)Crouzon, O. Le syndrome épilepsie. Bibliotèque des grands syndromes - Ed. Gaston Doin, Paris, 1929, pg. 48 e segs.
• (10)Roncai, P. Manual de neuropsiquiatria infantil - Ed. Casa de Espana, México, 1940, pg. 164 e segs.
• (11) Hamill, R. Petit mal in children The Amer. Jour. of Psich., 93: 303 - Set. 1936.

(1

) Ford, F. - Diseases of the nervous system in infancy, childhood and adolescence. - Ed. Charles C. Thomas - Springfield - 1937 - pg. 819.

(2

)Cobb, S. Causes of epilepsy. Arch, of Neurol, a. Psych. 27: 1245 May - 1932.

(3

)Shanaham, W. Convulsions in infancy and their relationship, if any, to a subsequente epilepsy. The Amer. Jour. of. Psych. 7:591 - Jan. 1926.

(4

) Thorn. D. The relation between infantile convulsions and the chronic convulsive disorders of later life. Em "Epilepsv and the convulsive state". Ed. Williams & Wilkins - New York - A. R. N. M. D., 1929, pg. 135.

(5

) Collin, A. Convulsions et épilepsie des enfants. Gaston Doin - Paris, 1936, pg. 3 e segs.

(6

) Batista. V. Epilepsia na criança. Pediatria Prática. 11:25 - Jan. e Fev. -

1940

(7

)94: 1205, março 1938.

(8

)Manoia, R. I fancciuli epileticci - Luigo Pozzi, Roma, 1932, pg„ 65 e segs.

(9

)Crouzon, O. Le syndrome épilepsie. Bibliotèque des grands syndromes - Ed. Gaston Doin, Paris, 1929, pg. 48 e segs.

(10

)Roncai, P. Manual de neuropsiquiatria infantil - Ed. Casa de Espana, México, 1940, pg. 164 e segs.

(11

) Hamill, R. Petit mal in children The Amer. Jour. of Psich., 93: 303 - Set. 1936.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  02 Mar 2015
• Data do Fascículo
  Jun 1943