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Estúdio crítico sobre la operación de Cooper (ligadura de la artéria coroidea anterior) en la enfermedad de Parkinson

Assistentes

En el mes de julio de 1953, aparece en periódicos de información general de nuestro país y del extranjero, la noticia de una nueva interven-ción quirúrgica para el tratamiento de Ia e1nfermedad de Parkinson, des-cubierta por Irving Cooper, Profesor Asistente de la Escuela Médica para Post-Graduados de la Universidad de Nueva York. De inmediato, solicitamos al Dr. Cooper su trabajo sobre dicha intervención y nos remitió un apartado de dos páginas y media, en donde se presentan dos casos de ligadura de la artéria coroidea anterior en pacientes con parkinsonismo, teniendo como resultado la disminución o desaparición del temblor típico en Ias extremidades contralaterals, la mejoría de la rigidez y el aumento de la fuerza muscular, no habiendo el autor observado en ningún momento hemiplejía o hemianestesía que siguiera a esta operación.

Poco tiempo después, todos los periódicos de nuestro país informan que esta intervención había sido realizada con êxito en la Argentina y con resultados altamente satisfactórios. La cantidad de enfermos afectados de Parkinson o de parkinsonismo que concurrieron posteriormente al Instituto de Neurocirugía nos obligó a emitir un comunicado en el que se informaba a la opinion pública de que era prematuro abrir juicio sobre el resultado de esta operación, hasta que la experiência y un riguroso contralor médico dilucidara la verdad al respecto, puesto que Ias primeras operaciones de Cooper que se hicieran en el Instituto de Neurocirugía no habían dado buenos resultados.

El Instituto se vió en la necesidad de enviar esa comunicación al pe-riodismo en general dado que los enfermos, esperanzados en la curación,. venían desde Ias más alejadas regiones de nuestro país, exponiéndose a gastos superiores a sus posibilidades, venciendo toda clase de inconvenientes, incluso aquellos secundários a su propia enfermedad paralizante, para luego ser defraudados en sus esperanzas.

Recogida la experiência en cuatro enfermos operados y la de otros ci-rujanos de distintas partes dei mundo, hoy podemos decir que Ias reservas que habíamos impuesto a nuestro comunicado acerca de esta nueva técnica eran valederas y no exagerábamos cuando sosteníamos que se debía acumular experiência y hacer un riguroso contralor científico antes de anunciar la curación de la enfermedad por acción de la ligadura de la artéria co-roidea anterior.

Las razones que presentamos en este trabalho para negar la eficácia de la operación, son las siguientes: 1) razones de orden anatômico dei sistema extrapiramidal y de la artéria coroidea anterior; 2) razones ba-sadas en la fisiología experimental, la clínica y la anatomia patológica de las enfermedades dei sistema extrapiramidal, con especial referencia a la enfermedad de Hallervorden-Spatz; 3) razones basadas en nuestra experiência quirúrgica y en la experiência ajena.

ANATOMIA NORMAL DE LA ARTÉRIA COROIDEA ANTERIOR

Nos hemos basado en la descripción de autores clásicos (Schiff-Wer-theimer, Kolisko), los trabajos de Abbie1 y los nuestros consistentes en inyecciones de tinta china efectuadas en seis cérebros humanos, para esta-blecer el área de distribución de esta artéria en el cérebro dei hombre. También se han tenido en cuenta casos anátomo-clínicos publicados por diversos autores (Schiff-Wertheimer, Ley, Kolisko).

La artéria coroidea anterior nace de la carótida interna, después que esta emerge dei seno cavernoso, entre la comunicante posterior y Silviana; de allí se dirige, cruzando la cintilla óptica, hacia la parte mediai de esta, poniéndose en contacto com la cara lateral dei pedúnculo cerebral. Después de un corto recorrido vuelve a inclinarse hacia afuera llegando al polo anterior dei cuerpo geni-culado lateral; allí se divide en sus ramas terminates que la unen por un lado con la cerebral posterior y por el otro con la coroidea posterior, esta última anastomosis se haciendo en pleno plexo coroideo (fig. 1).


Irriga, de adelante hacia atrás, y por ramas colaterales que se desprenden dei tronco principal, el uncus, la corteza piriforme, parte dei núcleo amigdalino y segmento inferior dei hipocampo. También dá ramas para la cabeza dei núcleo cau-dado y parte de la comisura blanca anterior.

Ramas perforantes penetran vecinas a la cintilla óptica para dirigirse y abastecer gran parte dei brazo posterior de la cápsula interna (1/3 inferior), casi todo el globus pallidas, el comienzo de Ias radiaciones ópticas, quizás acústicas y parte externa dei cuerpo geniculado lateral; además irriga la cintilla óptica (Ias artérias que van a esta formación anatômica se anastomosan con ramas de la comunicante posterior y cerebral media). Hacia atrás dá ramas a la parte media dei pedúnculo, segmento superior de la sustância nigra, el núcleo rojo, cuerpo subtalámico y parte dei núcleo ventro-lateral dei tálamo. Finalmente, esta artéria penetra en el plexo coroideo, al que irriga conjuntamente con su homônima posterior (fig. 2).


Nuestras experiências, practicadas en el Laboratório dei Hospital Nacional de Neuropsiquiatría, consisten en la repleción dei sistema de la coroidea anterior con tinta china; henios comprobado, como puede verse en los preparados que adjuntamos (figs. 3, 4 y 5) el campo clásico de distribución de esta artéria; siempre, sín exçepción, han quedado replecionados el uncus, la cápsula interna baja, la cintilla óptica y el globus pálido.




Variedades anatômicas de la coroidea anterior - Puede esta artéria variar en cuanto al lugar y modo de nacer, pués si generalmente lo hace de la carótida interna por un sólo tronco, como hemos descripto anteriormente, puede hacerlo por dos ramas separadas que representam el componente craneal y caudal de su distribución, pués esta artéria, al descender en la escala zoológica, está formada por dos ramas separadas, una craneal y otra caudal, disposición que se observa, a veces, como anomalia, en el hombre. También puede originarse esta artéria de la cerebral media como un tronco único o en dos ramas.

El componente craneal está formado por el uncus, corteza pirifornie, parte de la cabeza dei núcleo caudado, núcleo amigdalino, Ia mayor parte del globus palli- dus. El componente caudal eomprende: la cintilla óptica, parte lateral dei cuerpo geniculado lateral, region subtalámica, parte dei pedúnculo, dos tercios dei brazo posterior de la cápsula interna, parte de la radiación óptica, segmento inferior dei hipocampo y plexo coroideo.

La artéria comunicante posterior tiene un mayor o menor desarrollo y de esto dependerá si avanza sobre el território que normalmente abastece la coroidea anterior o por el contrario esta última invade el área de la comunicante posterior; así, por ejemplo, la rodilla y el tercio anterior dei brazo posterior de la cápsula interna es irrigado por la comunicante posterior, pero suele hacerlo la coroidea. Similarmente Ia cerebral posterior puede abastecer parcial y completamente el território posterior de la coroidea (sustância nigra, núcleo rojo, cuerpo subtalámico, etc.) y esta es la regia, en general.

Esto nos dá un idea de lo variable del território abastecido por la coroidea anterior y las anastomosis de esta artéria con ramas de la cerebral posterior, Silviana o comunicante posterior.

Correlación anútomo-clínica - Del território abastecido por esta artéria depen-derán Jos sintomas clínicos observables después de su oclusión; en la literatura te-nemos dos casos registrados por Kolisko, uno por Schiff-Wertheimer y otro por Ley. Todos estos autores están de acuerdo en cuanto a la sintomatologia: hemiplegia contralateral, hemianestesia también contralateral y hemianopsia homônima.

La hemianopsia es registrada por Schiff-Wertheimer y Ley, pero no por Kolisko; los dos primeros autores dicen que era completa y homônima, Kolisko la niega. Abbie ι cita una comunicación del Dr. Mackenzie, de Glasgow, en la que el detecto de la vision no era completo y sólo se trataba de una cuadrantanopsia superior homônima con respecto macular.

Respecto al significado clínico que puede icmv la lesion del globus pallidus, que es la formaciôn extrapiramidal más constantemente irrigada por la coroidea, nada mencionan los autores anteriores, pero sín duda su lssiôn debe traer apareja-das importantes manifestaciones clínicas, como después veremos.

Síntesis anatômica - A la luz de los conocimientos actuates, podemos afirmar que esta artéria tiene en el hombre dos modos de distribuirse; uno terminal (sin anastomosis con otras artérias vecinas) y otro doble por su-perposición de abastecimento con la carótida, cerebral media, comunicante anterior y cerebral posterior. Al primer território pertenecen los dos ter-cios posteriores dei brazo posterior de la cápsula interna, cintilla óptica, radiación óptica, la mayor parte del globus pallidus, parte externa dei cuer- po geniculado lateral y, se cree, parte dei pedúnculo; puede irrigar o no, según Ias variedades y anastomosis, el núcleo caudado, la corteza piriforme, el uncus, parte dei núcleo amigdalino, la sustância nigra, núcleo rojo, cuerpo subtalámico de Luys y la parte superficial dei núcleo ventrolateral del tálamo.

Dada la variabilidad de distribución, las zonas de infarto anêmico a producirse con la operación de Cooper, serán diferentes, pero hay elementos anatômicos que en todos los casos y aun en los de anomalias, sufriran la acción de la obstrucción vascular; ellos son: 1) los dos tercios posteriores dei brazo posterior de la cápsula; 2) el globus pallidus; 3) la cintilla óptica; 4) la radiación óptica; 5) parte externa dei cuerpo geniculado lateral.

ANATOMIA PATOLÓGICA

La irrigación del globus pallidus por la coroidea anterior es un hecho constante, no sujeto a variaciones. El núcleo rojo, el núcleo de Luys, la parte alta del locus niger, solo irregllarmente son irrigados por la coroidea anterior, casi siempre lo son por ramas de la cerebral posterior; en lo que respecta a la cabeza dei núcleo caudado, puede ser nutrida tanto por la coroidea anterior como por ramas de la silviana.

El estúdio de las lesiones del globus pallidus debe entonces ser fundamental, para establecer que ocurrirá al ligar la coroidea anterior, lo que siempre traerá aparejada una lesión aguda, brusca, de dicha formación. Qué nos enseña la anatomia patológica al respecto? Cuáles son las funciones del pallidus?

Aclararemos esto estudiando aquellas enfermedades extrapiramidales sobre las que no existe discusión, o si existe es solo en apreciaciones de grado, en detalles. Estas enfermedades son: a) La corea de Huntington; b) La enfermedad de Hallervorden-Spatz; c) El parkinsonismo post-encefa-lítico y la moléstia de Parkinson. Trataremos luego el tema de Ias coreas crônicas progresivas hipertónicas, Ias lesiones palidales traumáticas vasculares y Ias de la intoxicación oxicarbonada. Solo nos basaremos en he-chos claramente demuestrados, en hechos anatômicos, positivos, irrebatibles.

a) La corea de Huntington - En Ia corea de Huntington se ataca fundamentalmente el caudado y el putamen, más el primero que el segundo, siendo esta destrucción dei caudado casi patognomónica y determinando la dilatación ventricular; el pálido queda respectado, o sea que es una lesión dei neo-striado. Sobre esto no hay ninguna duda, siendo la corea de Huntington una de Ias enfermedades más claramente sistematizadas en Neurologia; la traducción clínica de esta lesión es el movimíento coreico que transcurçe con hipotonía muscular o normotonía, de ahí que pueda establecerse casi como un axioma en neuropatología: la lesión crônica de Ias pequenas células dei neo-estriado determina movimientos involuntários, coreicos, pero no repercute sobre el tono.

Podrá haber mayor o menor intensidad en lo referente a Ias lesiones antedi-chas, lo que dependerá de la edad de muerte dei enfermo, dei gene patológico he-redado más o menos "virulento", pero la localización no varia, indudablemente. De- jainos de Jado, expresamente, Ias lesiones celulares de los lóbulos frontales, en la Oorea de Huntington, pués no son tan típicas ni constantes y Ias relaciones que pueden tener con los núcleos de la base son motivo de niuchas discusiones.

b) La enfermedad de Hallervorden-Spatz - Esta enfermedad 12 marca un jalón importantísimo en el intento de aclarar la compleja patologia extrapiramidal; es un de los grandes descubrimientos neurológicos del siglo, desgraciadamente no bien aquilatado ni aún por especialistas en la materia.

Cuando se corta un cérebro de esta enfermedad, se observa que el globus pal-lidus está pigmentado de un color marrón oscuro, típico, pués el proceso degenerativo está unido a un trastorno dei metabolismo pigmontario de naturaleza descono-cida aún (fig. 6). Cuando se colorea con el Weigert aparece bianco, desmielinizado y, hecho notable, la desmielinización es exclusivamente palidal, siendo el Hallervorden-Spatz una de Ias enfermedades más claramente sistematizadas dentro de Ias abiotrofias. En nuestro país han comunicado casos de esta enfermedad Clir. Jakob 15, Moyano20 y Carrillo s (fig. 7). Junto con el pálido, enfermase en esta af-fección la parte anterior, ventral y superior del locus niger, region caracterizada por Ja ausência de verdaderas células pigmentadas, denominada roja o reticulada, por los autores alemanes, de ahí que estos consideren el globus pálido y la zona roja del locus niger como formando parte de una unidad anatômica y funcional.



La traducción clínica dei Hallervorden-Spatz es la rigidez, todo a lo inverso tie la corea de Huntington. Los enfermos son invadidos por una hipertonía extra-piramidal que progresa lenta, pero constantemente, transformando al final a los enfermos en seres absolutamente rígidos; en algunos casos de esta enfermedad se han tfescripto movimientos involuntários, coreo-atetósicos, pero siempre son escasos y no forman parte dei cuadro fundamental. Cuarito más se estudia esta enfermedad más se Uega a la conclusion de que el verdadero Hallervorden-Spatz no pre-senta movimientos involuntários; los pacientes són rígidos, hipertónicos y nada más (Winkelmann 27, Chr. Jakob 15).

De ahí el axioma: la lesión abiotrófica, degenerativa, bilateral y sistemática dei globus pálido determina rigidez hipertónica, la mayor rigidez que se conoce en neurologia; este hecho es concluyente y no admite discusión; tiene esa certeza, esa seguridad con que impresionan al espirita los hechos clara y cientificamente demostrados; el método anátomo-clinico tiene en esta enfermedad uno de sus más claros êxitos.

c) La enfermedad de Parkinson y los parkinsonismos post-encefalíticos - Hasta hace poco tiempo se consideraba qu3 en la enfermedad de Parkinson la lesión radicaba en los núcleos de la base (neo y paleo-estriado) haciéndose jugar gran papel a Ias lesiones vasculares arterioescleróticas. Hoy se saba que esto es un error y que la causa estriba en que, siendo una enfermedad de aparición tardia y muriendo los enfermos a edad avanzada, es frecuente la aparición concomitante, pero no esencial, de lesiones vasculares. La lesión fundamental radica en el locus niger, en su porción compacta o pignientada, cuyas células degeneran en forma primitiva, considerándose hoy en dia a la enfermedad de Parkinson como una enfermedad sistemática, abiotrófica, degenerativa del locus niger, porción compacta. adie ha podido demostrar hasta hoy, en forma científica, lesiones dei pálido o dei neo-estriado en la enfermidad de Parkinson.

Mucho han ayudado en esta concepción los hallazgos anatômicos en el parkin-sonismo post-encelalítico. En dicha enfermedad la lesión radica, sin lugar a dudas, en Ia porción compacta del locus niger, que se despigmenta, lo que puede perfecta-mente ponerse de manifiesto ya macroscópieamente. Este hecho es capital: en los parkinsonismos post-encefalíticos, degenera la porción compacta del locus niger,. siendo este fenômeno más neto que en la verdadera enfermedad de Parkinson.

Cual es la diferencia anatômica que permite separar el Parkinson del parkin-sonismo? No se ha podido aclarar todavia este problema en forma categórica, per» de los estúdios de Hassler parece deducirse que en el parkinsonismo post-encefalí-tico da lesión es difusa, a todo el locus niger; en cambio en la verdadera enfermedad de Parkinson el ataque es más sistematizado a determinados núcleos o mejor nub-núcleos dentro del locus niger, aunque este hecho no este definitivamente aclarado. Pero lo que debe tenerse muy en cuenta, es de que Ias lesiones anatômicas dei parkinsonismo post-encefalítico están más claramente establecidas que las del Parkinson.

Sea como lucre, los estúdios de ambas enfermedades demuestran que la lesión del locus niger en su zona compacta determina rigidez y temblor y de que la rigidez, por ende, no es exclusiva de la enfermedad palidal. La interdependência dei pálido con el locus niger está bien establecida, pero solamente entre el globus pálido y la porción roja o reticulada, que es Ia parte anterior y ventral del locus niger; en cambio, las relaciones con la zona compacta no están suficientemente definidas.

d) La corea crônica progressiva hipertónica hereditaria - Sucede algunas ve-ces que en la linea hereditaria de una corea de Huntington aparecen casos en que a la corea se une una hipertonía progresiva. Esto transforma el cuadro clásico del Huntington, que transcure con hipo o normotonía, dándole todo el aspecto de una enfermedad de Parkinson o de un Hallervorden-Spatz. Estos casos están bien estudiados clinicamente y ban comunicado observaciones Freund 8, Freund y Chot-zen 9, Meggendorfer y Schob. Desde el punto de vista anátomo-patolôgico han publicado observaciones Spielmeyer y Rotter 23.

Qué sucede en estos casos? Se observa la lesión típica de Huntington, la lesión del putamen y sobre todo dei caudado, pero, además, se descubre que el pro-ceso se ha "corrido" también al pálido, que aparece disminuído de volumen, con destrucción de células y desmielinizado, aunque no tan claro como en el Hallervor-den. Personalmente hemos seguido clinicamente en el Hospital de Neuropsiquiatría, dos típicos ejemplos de corea hereditaria hipertónica, padre y hijo, habiendo falle-cido uno hace poco, con el cuadro de una rigidez extraordinária, tanto que era casi imposible al enfermo abrir la mandíbula y poder deglutir; el cérebro demostraba» al lado de la fusion casi total dei caudado, Ia reducción del lenticular, tanto dei putamen como dei pálido, como puede verse en la imagen que adjuntamos (fig. 8). El padre del fallecido presenta una corea de Huntington mucho más típica, aunque ya se esboza la rigidez. Puede pedirse demostración más clara de que la lesión palidal determina rigidez?


A. Jakob 14 menciona algunos casos de esta índole y también otros donde el factor hereditário no ha podido descubrirse (corea crônica progresiva hipertónica no Hereditaria); también en ellos existia claramente la lesión del pálido.

e) Las lesiones palidales traumáticas - En la bibliografia existe un caso bien controlado, clínica y anatómicamente, tanto que es casi experimental. Se trata de la observaciôn publicada por Spiller25; es tan claro la observación, tan demostra-tiva, que es casi una obligación resumiria.

Se trataba de un hombre que a los 22 años sufre un intenso traumatismo ce-fálico, con perdida de conocimiento prolongada. Durante cuatro anos no tuvo no-vedades, pero a partir de entonces aparecieron espasmos tônicos en el pié y pierna derechos, que fueron aumentando de freeueneia e intensidad, hasta llegar a man-tenerle flexionados los dedos constantemente, lo que obligó posteriormente a su re-sección quirúrgica. Al sexto año del traumatismo, comenzaron dificultades en el manejo de la mano derecha y espasmos en hiperexcitación de los dedos de esa mano. En los años siguientes el brazo derecho volviose enteramente rígido, con dedos en hiperextcnsión y dedos de pié sicmpre en hiperflexión. No existíati movimientos involuntários y había ligeros trastornos de la sensibilidad. La rigidez del brazo y pierna derechos fueron aumentando progresivamente, falleciendo el enfermo en el ano 1934.

La autopsia reveló una destrucción total dei putamen y pálido izquierdo, sin tomarse el brazo posterior de Ia cápsula interna y dudosamente el brazo anterior.

Dificilmente pueda pedirse una demostración más acabada de que la destrucción aguda, traumática, dei pálido, provoca hipertonía contralateral.

f) Lesiones vasculares focates - Las lesiones vasculares (procesos encefaloma-lácicos o hemorrágicos), raras vec.es localizadas en el pálido, son mucho más fre-cuentes en el putamen. Es muy difícil que el foco no "muerda" Ia cápsula interna, o sea que quede limitado al globo pálido, de ahí que Ias lesiones vasculares no permitan extraer deducciones claras sobre Ia funcción palidal. Los casos de trom-bosis de la coroidea anterior con control anátomo-patológico son escasos; en Ias observaciones de Kolisko, Ley y Schiff-Wertheimer se encontro degeneración en los dos tercios posteriores dei brazo posterior de la cápsula interna, la mayor parte del globus pallidus, parte dei segmento retrolenticular de la cápsula interna y la radiación óptica. Se encontraron lesiones también en el pedúnculo cerebral, parte lateral dei cuerpo geniculado externo y cintilla óptica, y simultaneamente lesiones en la cabeza dei núcleo caudado, comisura blanca anterior y núcleo amigdalino.

g) Intoxicación oxicarbonada - La necrosis palidal bilateral es frecuente en la intoxicación oxicarbonada, tanto en el hombre como en los animales. Han descrito casos Huge, Riechter, C. y ü. Vogt, Weimann, Wohlwill, Hiller, Pineas y otros más; en todos ellos estaba presente la lesión palidal simétrica por haberse prolongado la vida durante un lapso suficiente.

En el caso de Grinker la enferma vivió dos meses después de la intoxicación y se desarrolló un cuadro evidente de parkinsonismo. La rigidez era grande en ambos miembros pero más en el izquierdo y, justamente, el pálido más lesionado era el derecho (fig. 9).


Conclusiones - Del estudio que hemos efectuado sobre Ias enferme-dades palidales, surge con toda evidencia que la lesión de este segmento dei núcleo lenticular determina la aparición de rigidez, que, comenzando en general por las extremidades, pronto progresa y termina por invadir todo el organismo; la más típica de las enfermedades palidales, el Haller-vorden-Spatz, lo demuestra claramente.

De esto podemos colegir que la ligadura de la coroidea anterior, artéria que irriga fundamentalmente el pálido, no podrá nunca disminuir la rigidez extrapiramidal, antes bién, solo podrá provocar su exageración; quizás en un primer tiempo, después dei acto operatorio, por la hemipa- resia flácida que se agrega, podrá disminuir el tono, pero a la larga reaparecerá, no lo dudamos, exagerado.

El argumento de que al ligar la coroidea anterior se provoca una lesion aguda dei pálido y no crônica, lenta, como en Ias enfermedades abio-tróficas, degenerativas, es inconsistente y los casos traumáticos como el de Spiller, por ejemplo, lo demuestran.

FISIOLOGIA EXPERIMENTAL

Las investigaciones fisiológicas en el campo de las formaciones extrapyramidals no han avanzado mucho; sin embargo, hay algunos trabajos concluyentes.

Respecto a Ja fisiopatología, Morgan (1927) demuestró que las lesiones que afectan el globo pálido además dei neo-estriado pueden dar lugar a una hipertonía moderada de la extremidad contralateral, sobreviniendo también, al parecer, una inquietud moderada y a veces perturbaciones en la voz y en la mastigación. En un grupo de 26 gatos estudiados por Liddel y Philips en 1910, la mayoría de los cuales tenían lesiones unilaterales que afectaban al pálido e al putamen, el signo físico principal era una persistente hipertonía de los extensores contralaterals con hipertonía flexora homolateral. Observaeiones análogas hacen Metier y Metier en 1942 e insisten sobre estos hechos y agregan que los animales presentan cierto grado de hipermotilidad espontânea. Si bien no se puede formular conclusiones definitivas sobre los resultados en las lesiones experimentales dei esfriado y especialmente dei globo pálido, Ilaman la atención los hechos observados por los autores arriba citados.

Tampoco se conocen con precision las interelaciones funcionales que expliquen la fisiopatología de las enfermedades de este sistema. Respecto a la fisiopatología del temblor los experimentos de Fulton, Liddell y Rioch marcaron época; estos investigadores demostraron que el temblor cerebeloso provocado por lesiones de los hemisférios cerebelosos era detenido por la ablación de la corteza cerebral contralateral. Más tarde Aring y Fulton comprobaron que las áreas 4 y 6 eran las di-rectamente vinculadas con esta inhibición y sus resultados pueden esquematizarse así: a) la extirpación del área 4 determina la abolición temporária del temblor y posteriormente solamente su disminución; b) la extirpación de las áreas 4 y 6 hace desaparecer totalmente el temblor; c) la extirpación de la parte superior del área 6, por el contrario, provoca la exageración del temblor. Es basado en estos experimentos que Bucy y Case en un caso de temblor unilateral post-traumá-tico efectuaron la resección de las áreas 6 y 4, desapareciendo el temblor.

Como vemos, los experimentos de Fulton se refieren al temblor cerebeloso, y era una audácia la de Bucy la de extender esta teoria también a otros temblores y rnovimientos involuntários de patogenia extrapiramidal; los resultados que él comunico sobre la extinción de los rnovimientos coreatetósicos por extirpación del área 6 y 4, fueron muy buenos. Como habían aparecido los trabajos de Hines (1937) sobre las bandas supresoras, se trato de explicar la aparición de los rnovimientos involuntários coreatetósicos sobre la base de la rotura de un circuito de inhibición, que ecmenzando en el área 4S de Hines pasaba por putamen-pálido para refle-jarse luego a tálamo y corteza (áreas 4 y 6) ; de ahí que una lesión de los núcleos de la base al romper el circuito determinaria la liberación dei área 6, de donde partiria la via parapiramidal que, por un trayecto desconocido aún, llegaría hasta los núcleos de la formación reticular y hasta los núcleos de las astas anteriores de la medula; hablan Bucy y Putnam de via parapiramidal por que las fibras bajan ale-jadas de la via piramidal, pues la sección del cordon antero-lateral de la medula (operación de Putnam) las secciona y determina la desaparición de los rnovimientos coreatetósicos.

Estas ideas del circuito inhibidor no ban podido deinostrarse en el Parkinson, pero hay autores que la aceptan y consideran que la "rotura" dei circuito radica en el locus niger, que es justamente la zona donde Ias lesiones del Parkinson son las más intensas.

Si aceptamos la hipótesis del circuito, es evidente que la destrueción de uno de estos eslabones (el globus pallidus en el caso de la operación de Cooper), al destruir el sistema inhibidor, provocará siempre una exage-ración de los movimientos automáticos involuntários del Parkinson, y su consecuencia será una exageración del temblor.

Si repasamos la serie de operaciones ideadas para curar el Parkinson y que han dado buenos resultados (Ia operación de Bucy, la de Klemme, la pedunculotomía de Walker, las operaciones sobre medula de Putnam, Elwin y Oliver), veremos que en todas ellas se obtiene una hemiparesia, o sea que se vuelve al año 1817 en que J. Parkinson, en su "Essay upon shaking palsy", al referir su caso 6, cuenta la historia de uno de sus enfermos que, como complicación, tuvo un ictus seguido de hemiplejía de-recha, que desapareció posteriormente, diciendo textualmente: "During the time of their having remained in this state, neither the arm nor the leg of the paralytic side was in the least affected with the tremulous agitation; but as their paralyzed state was removed, the shaking returned".

Hoy se está de acuerdo que para obtener algún resultado para curar el temblor del Parkinson, con operaciones sobre la corteza, se debe resecar el área 4 o sea provocar paresia; no es suficiente la sección del área 6 a lo Klemme, a pesar de que está demuestrado que muchas de las fibras del haz piramidal, las fibras finas sobre todo, se originan en Ias células piramidales pequenas y medianas dei área 6.

La operación de Fenelon, que secciona el asa lenticular, considerada por este autor como la via eferente por excelência dei pálido, no tiene explicación para nosotros porque la lesión tanto dei pálido como de sus vias eferentes, debe provocar la misma sintomatología, la rigidez.

NUESTRA EXPERIÊNCIA QUIRÚRGICA SOBRE LA OPERACIÓN DE COOPER

En el Instituto de Neurocirugía fué realizada la operación de Cooper en 4 pacientes, de los cuales 3 eran portadores de parkinsonismo post-en-cefalítico típico y el restante una enfermedad de Parkinson. Se presenta-rón solo los tres primeros casos que fueron operados por uno de nosotros, mientras que el cuarto caso, luego de haber hecho un post-operatorio muy tormentoso, fué prácticamente dado de alta en el mismo estado y no hemos podido seguir su evolución clínica.

Caso 1 - J. Hod., argentino, 36 años, R.G. 25.991., Enfermedad actual: Se inicia hace 20 años con un cuadro gripai que dura 20 dias, con hipertermia e intensas cefaleas frontales. Hace 3 años Ias cefaleas se intensifican, apareciendo crisis oculógiras de 20 a 30 minutos de duracion. Al ano nota temblor en ambas manos, predominantemente en el lado derecho, que se exagera en los movimientos de preensión y simultaneamente disminución de fuerza en el miembro derecho. Con-comitantemente se nota "como duro", fenômeno que ha progresado en estos últimos meses. Antecedentes personates y familiares sin importância. Examen neurológico:

Típico síndrome parkinsoniano global con temblor bilateral a predomínio derecho, con hypertonia generalizaria. Exaltación dei tono afectivo. Lento en sus respues-tas. Aumento de la sudoración en la frente y cara. Diagnóstico clínico: Parkin-sonismo post-encefalítico a predomínio en lado derecho. Neumoencefalografia: Libera dilatación dei tercer ventrículo. Aire en la cisura inter-hemisférica en zona frontal (atrofia frontal inicial?). Arteriografía (via percutánea, izquierda): Se observa una arteria coroidea anterior en posición normal.

Operación (28-X-53) - Amplia craneotomía temporal izquierda para hacer una buena exploración de todo el sistema arterial de la region temporal profunda. Se levanta el lóbulo temporal y se comprueba la existência de la artéria coroidea anterior, se reconocen todos los elementos anatômicos de la región; una gruesa vena que pasa por encima dei motor ocular común, obliga a colocarle un clip y un trozo de esponjostan. Se colocan dos clips sobre la artéria, perfectamente reconocida. Se cierra por planos.

Evolutión post-operatoria - El paciente evoluciona en general bien, salvo una permanente somnolencia, pero responde al llamado cuando se lo hace enérgicamente. Arteriografía post-operatoria (via percutánea, izquierda): Se comprueba la desapa-rición de la artéria coroidea anterior.

Evolutión neurológica - Hay una parálisis del motor ocular común izquierdo. Sç constata una hemiparesia dereeha; no hay temblor y la rigidez ha disminuído; cl signo de la rueda dentada dc Negro, ha desaparecido. A los 7 dias de operado, reaparece el temblor estático en los miembros derechos, persiste la parálisis dei motor ocular común; se restablece aunque con menor intensidad la rigidez en los miembros derechos. A los 15 dias de operado, el temblor se hace mucho más intenso, especialmente con el movimiento; la hemirigidez se va reinstalando; el paciente en nada ha cambiado su aspecto general de enfermo parkinsoniano. Observado en el ines de Abril-1954 el paciente prácticamente está igual que antes de ser operado. Ha mejorado su parálisis dei motor ocular común. Conclusion: Este enfermo en nada se ha beneficiado con la operación realizada.

Caso 2 - M. R. San., 53 años, argentino, R.G. 25.953. Enfermedad actual: Comienza en Mayo de 1949, con un temblor en los miembros izquierdos, que se instalo lentamente y fué aumentando progresivamente de intensidad, hasta hace un ano, en que comenzó también en el hemicuerpo derecho. Antecedentes familiares y personates sin importância. Examen neurológico: Cara rígida; cifosis dorsal, temblor de lengua, marcha a pequenos pasos, falta dí- movimientos automáticos de ambos brazos; temblor estático y dinâmico, predominantemente en miembros superiores, especialmente a izquierda. Voz pesada, monocorde. Rigidez generalizada. Diagnóstico clínico: Enfermedad de Parkinson. Arteriografía (via percutánea, de-recha): Se comprueba una artéria coroidea levemente teñida, pero en posición normal.

Operación (4-XI-53) - Craneotomía temporal derecha amplia que permite hacer una buena exploración de los vasos en la region temporal profunda. Se comprueba la existência de una artéria coroidea anterior con los caracteres vistos en la arteriografía. Se coloca un clip en su nacimiento. La artéria queda sin sangre y colapsada. Se cierra por planos.

Evolution post-operatoria - Prolongada somnolencia, pero el enfermo despierta a los estímulos y al llamado. A los 7 dias, el enfermo está lúcido, ha herida en muy buenas condiciones, hay una disminución del temblor del lado izquierdo con acentuación de la hemiparesia y disminución de la rigidez. A los 15 dias el temblor está reinstalado, pero con menos intensidad; la rigidez está comenzando. A los 4 meses de operado el paciente en nada ha cambiado su aspecto general de enfermo de Parkinson; rigidez izquierda gradualmente más aumentada y temblor reinstalado con iguales características. El control arteriográfico muestra la desaparición de la artéria coroidea y el clip colocado en buena posición. Conclusion: En este enfermo la intervenciôn tampoco ha producido ningún beneficio.

Caso 3 - L. J. Sta., 47 años, argentino, R.G. 25.919. Enfermedad actual: Hace 18 anos tuvo un euadro febril que duro 20 dias, fiebre moderada, dolores musculares y óseos. Permaneció sin trastornos hasta hace 5 anos, en que hace un nuevo euadro clínico similar al anterior pero con fiebre alta y delírio que duro 10 dias; no tuvo trastornos oculares. A los 15 dias, nota la aparición de temblor en el lado izquierdo, preferentemente dinâmico; posteriormente este fenômeno se va acentuando con disminución de fuerza en los miembros izquierdos; el ojo de ese lado-le "baila". Antecedentes familiares y personates sin importância. Examen neurológico: Facies rija, untuosa; rigidez generalizada con predomínio en lado izquierdo, signo de la rueda dentada bilateral, bradiquinesia, temblor predominantemente en lado izquierdo y con los caracteres del temblor parkinsoniano; bradilalia y bradi-minia. Diagnóstico clinico: Parkinsonismo post-encefalítico a predomínio izquierdo. Arteriografía (via percutánea, derecha): Se comprueba la existência de una probable doble coroidea anterior. Neumoencefalografía: Abundante aire cortical en todas las posiciones, como si existiese una atrofia difusa cortical.

Operación (7-X-53) - Amplia cranieetomía osteoplástica temporal derecha. Se levanta ei lôbulo temporal. Se coagulan algunas venas, que de los senos de la base van hacia el lôbulo temporal. Se consigue visualizar la artéria comunicante posterior y la coroidea anterior. Se coloca un clip en su emergência de la carótida interna. Cierre por planos.

Evolución post-operatoria - Somnolencia; responde sin embargo al llamado. Hay una hemiparesia izquierda indudable. Temblor disminuído, igualmente la rigidez de ese mismo lado. A los 7 dias, enfermo lúcido; se reinicia el temblor. A los 15 dias, hemiparesia recuperada, la rigidez se va reinstalando y aumenta el temblor; aspecto general dei enfermo inmodifiçado. La arteriografía de control muestra el clip colocado sobre la artéria coroidea en su nacimiento, habiendo desaparecido la misma; parece haber una rama dudosa o la otra correspondiente a una doble artéria, elemento anatômico no observado durante el acto operatorio. Este paciente fué controlado muy de cerca. A los 8 meses de intervenido y a pesar de tomar Artane, es evidente el aumento de la rigidez en los miembros izquierdos y él mismo se queja de ello. El temblor ha aumentado también. Na hemos comprovado hemianopsia. Conclusiones: En este enfermo la operación no ha traído tampoco ningún beneficio. Por el contrario, hemos encontrado un aumento de la rigidez de los mismos opuestos al lado operado. Este es un fenômeno secundário a la operación y no a la evolución de la enfermedad, puesto que la rigidez hubiera sido bilateral en su aumento, igualmente el temblor.

LA EXPERIÊNCIA EXTRANJERA SOBRE LA OPERACIÓN DE COOPER

Cooper presentó sus dos primeros casos en 1953, encontrando como resultado una disminución o desaparición dei típico temblor en Ias extremidades contralaterals, no habiendo encontrado ningún signo de hemiple-jía o hemianestesía después de la operación. Este autor, en enero de 1954, por sugerencia del Dr. Scarff, nos envia una carta que dice así:

"El Dr. John E. Scarff me ha sugerido que le escriba sobre nuestra experiência en la oclusión de la artéria coroidea anterior. Me alegra mucho poder refe-rirle lo que hemos observado en este procedimiento. En estos últimos díeciseis meses he realizado la operación de la oclusión de la artéria coroidea anterior 30 veces. Fué hecha en 24 pacientes, puesto que la operación fué ejecutada 5 veces bilateralmente. Mi principal interés fué Ia aplicación de este procedimiento para casos muy avanzados de parkinsonismo; no obstante, he probado en vários otros desórdenes.

"Los resultados en parkinsonismo son hasta aqui bastante alentadores. Ha sida mi opinion, que he anunciado publicamente en muchas ocasiones, que solamente estúdios largos y objectives podrían suplir la respuesta sobre la utilidad de esta operación u otras en parkinsonismo. No obstante, creo no haber tomado nunca la posición de un entusiasta proponente de este procedimiento. En todo caso, ahora que tengo dos casos de un ano de duración y vários otros que se acercan a aquel período, en estúdio, estoy inclinado a anunciar que he encontrado estos resultados alentadores.

"He encontrado que no se debiera llevar a cabo esta operación en parkinsoninnos seniles o arterioescleróticos. En este tipo de casos, liemos tropezado con complica-ciones y hemos encontrado que el riesgo dei procedimento es marcadamente aumentado. En todo caso, en el grupo post-encefalítico de pacientes hemos tenido vários buenos resultados, aunque en algunos de estos casos han persistido restos de temblor por el término de un ano, después de la operación. Así que, el más remar-cable resultado ha sido el alivio de la rigidez. Vários pacientes que hemos tenido prostrados en cama por rigidez, volvieron luego a ser independientes a todas las actividades de sua vida diária.

"Todas las dificultades que hemos encontrado sucedieron en el mes de Junio de 1953; se redujeron a 4 pacientes que murieron. De este modo, hemos tenido 4 muertes en 30 operaciones; dos de estos casos de muerte ocurrieron en indivíduos de muchísima edad. Creo que estas complicaciones serán menos frecuentes ahora que estamos mejor impuestos de las indicaciones a seguir en este procedimiento. Por otra parte, retrospectivamente, creo que el hecho de que esta gente fuera operada durante tiempo extremamente cálido ha contribuído al hecho de que todas estas complicaciones ocurrieran durante un mes. Aunque uno deba considerar la posible variabilidad de Ia artéria coroidea anterior, no estoy seguro todavia si este será a menudo un factor.

"En un muy detallado estúdio de la distribución de la artéria coroidea anterior en 80 hemisférios cerebrales hemos encontrado una sorprendente igualdad en este vaso, como se observa en origen y distribución. Este asunto deberá esperar estúdios que están corrientemente en progreso.

"He aprendido que en ciertos casos en los cuales originalmente hemos pensado que el resultado no era satisfactorio, la arteriografía reveló el hecho de que nuestro clip ha fallado para ocluir esta pequena artéria. En estos casos, la reoperación con electrocauterización dei vaso, ha dado muy buenos resultados. Por esta razón, recomendamos que el vaso sea siempre destruído >por coagulación tan bién como cortado.

"Me agradaria contestarle cualquier pregunta específica que Ud. quiera hacerme en relación con este procedimiento. Hay muchos puntos sobre la selección de pacientes, técnica de la operación y cuidado post-operatorio que espero dar a publicidade después de algún tiempo. Mientras tanto, espero que estas poças notas serán de algún interés para Ud., y que serán complementadas por la que le dirigió el Dr. Scarff el 18 de Enero. Sinceramente, Irving Cooper".

De acuerdo a los antecedentes que emite Cooper en su carta, hay cua-tro hechos fundamentals: 1) que solamente estúdios largos y objectivos podrán determinar la utilidad de esta operación; 2) que él nunca ha tomado la posición de un entusiasta proponente de este procedimiento; 3) que la operación no debe 1'evarse a cabo en el parkinsonismo arterioescle-rótico; 4) que és aconsejable solamente en los parkinsonismos post-ence-falíticos y, de acuerdo a otras cartas que veremos más adelante, en hom-bres jóvenes con fenômenos clínicos unilaterales.

De ello deducimos que nosotros teníamos razón al expresar que era prematuro abrir juicio sobre los resultados de esta operación y que la ope- ración, de acuerdo con el mismo Cooper, queda limitada a los parkinso-nianos jóvenes unilaterales, no pudiendo ser intervenidos, por multiples ra-zones, los parkinsonianos arterioescleróticos seniles y la enfermedad de Parkinson, afección abiotrófica degenerativa, de aparición tardia en general e irremediablemente progresiva.

En este sentido le contestamos al Dr. Cooper, diciéndole: "De este modo la indicación operatoria queda restringida, en desacuerdo con la propaganda periodística acerca de este procedimiento".

Nuestra preocupación fuc la de obtener también la experiência de otros cirujanos de renombre mundial y es así como nos dice Earl Walker, en carta dirigida el dia 22 de marzo último: "Pienso que sus resultados (medíocres) sobre la ligadura de la artéria coroidea anterior, en el síndrome de Parkinson, son muy similares a los obtenidos por los neurocirujanos de este país que han intentado este procedimiento". Relata E. Walker el caso de una enferma que no mejoró con dicha operación en el lado derecho, habiéndose acentuado los fenômenos de rigidez en el lado izquierdo. Sostiene este cirujano que solamente un período de dos anos podrá esta-blecer finalmente si esta operación puede ser útil para el paciente.

Scarff, de Nueva York, nos dice: "el entusiasmo por esta operación se ha ido apagando en base a los pobres resultados obtenidos". El Pro-fesor Tõnnis nos comunica que "solamente mejoró la rigidez, pero el temblor no fué aliviado, en el primer caso operado en su Clínica". Posteriormente, recibimos una carta del Dr. Jorge Udvarghely, nuestro asistente, que trabaja desde hace un afio en la Clínica dei Profesor Tõnnis, y nos dice: "La operación de Cooper es un bluff. El mismo no pudo confirmar posteriormente los aparentes buenos resultados obtenidos en el comien-zo". R. Arana Infiiguez, de Montevideo, nos escribe diciendo que: "en un caso opeiado no tuvo ningún resultado, ni dei punto de vista funcional ni de los trastornos que describe Cooper". Paulo Niemeyer, de Rio de Janeiro, dice: "Me parece una operación muy incierta, por Ias posibles va-riaciones de extension de la zona de isquemia".

Expresa el Profesor Penfield, de Montreal: "Que la operación él no la ha realizado y cree que solamente debe hacerse uni lateralmente, y no deben operarse enfermos arterioescleróticos". El Profesor Asenjo, de Santiago de Chile, dice: "Acuso recibido su carta dei 10 de diciembre de 1953, referente a la operación de Cooper: desde el punto de vista teórico, fuimos enemigos de dicha operación, pues consideramos que Ias operaciones que quitan una parte de una irrigación a un território, nunca en neurocirugía ni en ninguna parte dei organismo, han dado resultado. Se agrego nuestra enemistad a dicha operación, el hecho de aparecer escrita especialmente en revistas que no eran médicas, y en segundo lugar, me hacía la impresión que dicha operación había entrado en el campo de la propaganda y se hacía especialmente en Sanatórios, Clínicas privadas, etc. y Ud. sabe la opinion que yo tengo sobre todo este tipo de Medicina".

CONCLUSIONES FINALES

De acuerdo con los estúdios anatómicos realizados y la consulta bibliográfica efectuada, llegamos a la conclusión que la artéria coroidea anterior irriga los dos tercios posteriores dei brazo posterior de la cápsula interna, el globus pallidus, la cintilla óptica, la radiación óptica y la parte externa dei cuerpo geniculado lateral. De Ias formaciones extrapiramidales el globus pallidus lo es en forma constante. De acuerdo a Ias variedades propias de esta artéria, pueden ser irrigados el núcleo caudado, la corteza piriforme, el uncus, parte dei núcleo amigdalino, la sustância nigra, el núcleo rojo, el cuerpo subtalámico del Luys y la parte superficial dei núcleo ventro-lateral dei tálamo. Como consecuencia de estas variedades anatômicas, la zona de isquemia a producir con la operación de Cooper es muy variable y por lo tanto, los resultados a obtener serán inciertos.

De acuerdo con lo que se conoce sobre Ias enfermedades palidales y hechos experimentales, surge con toda evidencia que la lesión del globus pallidus determina la aparición de rigidez que, comenzando en general por Ias extremidades inferiores, pronto progresa y termina por invadir todo el organismo.

De esto podemos deducir que la ligadura de la artéria coroidea anterior, artéria que irriga fundamentalmente el pallidus, no podrá nunca dis-minuir la rigidez extrapiramidal, antes bién, solo podrá provocar su exa-geración. Quizás en un primer tiempo, después dei acto operatorio, la he-miparesia flácida, secundaria probablemente a la isquemia de la cápsula interna, podrá disminuir el tono; pero a la larga reaparecerá, no lo duda-mos, exagerado, tal como estamos observando en nuestros pacientes.

Las numerosas intervenciones quirúrgicas hechas para el tratamiento de Ias enfermedades extrapiramidales, confirman que, hasta la fecha, el problema no ha sido solucionado. Creemos que ello se debe al descono-cimiento de la anatomia y fisiología dei sistema extrapiramidal, capítulo que exige permanentes estúdios e investigaciones.

Aportamos la opinion de Cooper acerca de su propia operación, la experiência y opinion de cirujanos como Earl Walker, Scarff, Tõnnis, Arana, Niemeyer, Penfield y Asenjo, donde se pone de manifiesto, en general, que la intervención de Cooper exige una prolongada experiência y observación antes de anunciar la eficácia dei método. Al presentar nuestra propia experiência quirúrgica y nuestros estúdios anátomo-patológicos, llegamos a la conclusion de que la intervención quirúrgica no aporta ningún benefício y que, por el contrario, produzirá un aumento de la rigidez y del temblor, lo que estaria en relación con la lesión dei globo pálido correspondiente.

Por último y en base a los conceptos anteriormente expuestos, soste-nemos que teníamos razón quando informáramos a la opinion pública de que era prematuro abrir juicio sobre los resultados inciertos obtenidos con la operación de Cooper, hasta tanto este método no tuviera un riguroso contralor científico.

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Trabalho do Instituto de Neurocirugía (Prof. Ramón Carrillo) da Facultad de Ciências Médicas da Universidad de Buenos Aires.

Instituto de Neurocirugía - Facultad de Ciencias Médicas - Universidad de Buenos Aires (República Argentina).

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  • 27. Winkelmann, N. W. - Progressive pallidal degeneration. Arch. Neurol, a. Psychiat., 27:1, 1932.
  • Estúdio crítico sobre la operación de Cooper (ligadura de la artéria coroidea anterior) en la enfermedad de Parkinson

    Raul. F. Matera; Diego L. Outes; Rogelio Driollet Laspiur
  • Fechas de Publicación

    • Publicación en esta colección
      11 Abr 2014
    • Fecha del número
      Mar 1955
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