Análises de revistas
DEGENERAÇÕES CEREBRAIS PROGRESSIVAS DA INFÂNCIA (PROGRESSIVE CEREBRAL DEGENERATIONS OF CHILDHOOD). H. Stevens e A. Dekaban. Neurology, 8:677-681 (setembro) 1958.
Relato de cinco casos de degeneração cerebral progressiva, sendo dois clínicos e três clínico-patológicos. Tratava-se de crianças da primeira infância que tiveram desenvolvimento neuropsicomotor normal até a moléstia atual, que determinou deterioração mental, com retardos motores mais ou menos graves e convulsões generalizadas ou focais. Dos três casos em que foi possível o exame histológico, em dois se tratava de lipoidose cerebral; em outro havia esclerose cerebral difusa de tipo metacromático. Os dois casos clínicos apresentaram convulsões no início da moléstia, seguida de deterioração mental; os electrencefalogramas dêstes casos mostraram disritmia difusa; um dêles foi diagnosticado como epilepsia de tipo espasmo infantil com deterioração mental; o outro foi considerado como degeneração cerebral (esclerose difusa ou lipoidose) ou como deterioração funcional conseqüente à epilepsia.
Julgam os autores que as síndromes de degeneração cerebral infantil adquiriram maior importância em vista do problema genético que envolvem. Estas afecções têm merecido denominações diversas (doença de Pelizaeus-Merzbacher, de Biel-chowski, de Spielmeyer-Vogt, etc), denominações que deveriam ser abandonadas em favor de uma reclassificação baseada nos conhecimentos genéticos, histopatológicos e neurobioquímicos atuais. As afecções com inclusões citomegálicas, com galactosemia, a degeneração fenilpirúvica e a esclerose difusa de tipo metacromático podem causar tais quadros degenerativos cerebrais, assim como a hipsarritmia de Gibbs. Clinicamente, todos êstes grupos de alterações determinam sintomatologia mais ou menos uniforme: história de desenvolvimento neuropsicomotor truncado ou em regressão, crises epilépticas, retardo mental, sinais piramidais e, freqüentemente, amaurose com atrofia óptica.
Aron J. Diament
FLUXO SANGÜÍNEO CEREBRAL EM CRIANÇAS EPILÉPTICAS DURANTE O PERÍODO INTERCRÍTICO (CEREBRAL BLOOD FLOW IN EPILEPTIC CHILDREN DURING THE INTERSEIZURE PERIOD). CH. kennedy, W. anderson E L. Sokoloff. Neurology, 8 (supl. 1):100-105 (abril) 1958.
Desde que Astley Cooper demonstrou, em 1836, que era possível provocar, experimentalmente, a produção de crises convulsivas diminuindo o afluxo de sangue ao cérebro, várias têm sido as pesquisas visando a demonstrar o papel das anormalidades da circulação cerebral na patogenia das crises epilépticas. Entretanto, nenhum pesquisador conseguiu, até agora, demonstrar que haja, nos períodos intercríticos, qualquer diminuição no volume do fluxo sangüíneo cerebral em pacientes epilépticos. Considerando que as pesquisas feitas até agora para êsse fim utilizaram material de pacientes adultos e, ainda mais, considerando que o fluxo sangüíneo em crianças é muito maior, proporcionalmente, que nos adultos - sugerindo a possibilidade de melhor apreciação volumétrica diferencial em crianças do que em adultos - os autores do presente trabalho procuraram estudar o fluxo sangüíneo cerebral em crianças epilépticas durante períodos intercríticos.
Por uma variante do método do óxido nitroso foi determinado o fluxo sangüíneo de 12 crianças normais, sendo os achados comparados com os obtidos em 12 crianças epilépticas com variadas formas de epilepsia, tôdas com contrôle electrencefalográfico; em tôdas as crianças epilépticas o exame neurológico e o exame radiográfico resultaram normais; nenhuma delas apresentava doença de tipo metabólico; em tôdas resultaram normais o exame de urina e as pesquisas químicas de rotina do sôro sangüíneo. A análise estatística dos resultados mostrou que nas crianças epilépticas há, nos períodos intercríticos, significativa diminuição no fluxo sangüíneo cerebral. Êstes resultados permitem admitir que, nos epilépticos, existam realmente alterações vasculares, congênitas ou adquiridas, que condicionam diminuição da circulação e, possivelmente, menor consumo de oxigênio.
O. Lange
HEMIPLEGIAS COM OCLUSÕES DO TRONCO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA E COM ANGIOGRAMAS CAROTIDEOS NORMAIS (OBSERVATIONS ON HEMIPLEGIA WITH MIDDLE CEREBRAL ARTERY TRUNK OCCLUSIONS AND WITH NORMAL CAROTID ANGIOGRAMS). J. E. Webster e E. S. Gurdjian. Neurology, 8:645-649 (agôsto) 1958.
Os autores estudam dois grupos de pacientes selecionados entre 200 hemiplégicos. O primeiro grupo se refere a 16 casos de hemiplegia com oclusão do tronco da artéria cerebral média demonstrada angiogràficamente; nesses casos, sempre ocorreu hemiplegia intensa com ou sem afasia e o EEG mostrou atividade δ; nesses pacientes, a compressão da carótida contralateral determinou, em 15% dos casos, estados sincopais. Do segundo grupo constam 33 casos em que os angiogramas foram tidos como normais e os autores discutem os eventuais mecanismos de hemiplegia: comprometimento de pequenos vasos arteriais irrigando a cápsula interna, o córtex e/ou subcórtex cerebral; aterosclerose de ramos da cerebral média, facilitando episódios repetidos de insuficiência vascular cerebral; oclusão no território do sistema vértebro-basilar. Nesses 33 casos - em geral pacientes de idade avançada, freqüentemente com hipertensão arterial, cardiopatias e/ou doenças renais - a prova da compressão carotídea provocou síncopes em apenas 5 vêzes. Contràriamente a êsses achados, o estado sincopai usualmente ocorre (80% das vêzes) pela compressão da carótida contralateral nas oclusões comprovadamente sediadas na carótida, na cerebral média e nos vasos vértebro-basilares.
R. Melaragno
HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS EM CASOS DE ANOMALIAS ARTERIOVENOSAS CEREBRAIS (INTRACRANIAL HEMORRHAGE IN CEREBRAL ARTERIOVENOUS ANOMALIES). M. W. Wood e H. J. Svien. Arch. Neurol, a. Psychiat., 80:170-172 (agôsto) 1958.
O prognóstico e as características das hemorragias subaracnóideas decorrentes de rotura de aneurismas intracranianos constituem assuntos já suficientemente ventilados na literatura médica. Em contraposição, poucas publicações têm sido dedicadas à evolução das hemorragias por sangramento de malformações cerebrais arteriovenosas. No presente trabalho, os autores reviram as observações de 51 pacientes com essas malformações demonstradas pela neurocirurgia ou pela angiografia, dentre os quais 16 sofreram 20 episódios de hemorragia subaracnóidea. Do estudo dêsses casos, os autores concluíram: a) usualmente, o sangramento é mais benigno e o prognóstico mais favorável do que nos casos em que há rotura de aneurisma; b) as seqüelas neurológicas não são freqüentes nem pronunciadas. Dos 16 pacientes, dois faleceram da hemorragia subaracnóidea e um de broncopneumonia. Dos 14 restantes, 11 voltaram a seu trabalho habitual. Dessa forma e levando-se em consideração a alta mortalidade operatória nas intervenções sôbre malformações vasculares cerebrais, a indicação operatória nesses casos deve ser ponderada cautelosamente.
R. Melaragno
ANEURISMAS SACULARES DA FOSSA POSTERIOR (SACCULAR ANEURYSMS OF THE POSTERIOR FOSSA). R. L De Saussure, S. H. Hunter E J. T. Robertson. J. Neurosurg., 15:385-391 (julho) 1958.
Admite-se geralmente que os aneurismas dependentes do sistema vértebro-basilar representem apenas uma sexta parte dos aneurismas intracranianos e que estas malformações não são operáveis. Na literatura há referência a apenas dois casos tratados cirùrgicamente com sucesso; entretanto, nestes pacientes não foram feitas angiografias da artéria vertebral. Os autores do presente trabalho referem dois casos de aneurisma da artéria cerebelar póstero-inferior, operados com sucesso, nos quais o diagnóstico foi feito angiogràficamente. Os autores acreditam que arteriografias do sistema vértebro-basilar devam ser feitas mais freqüentemente em casos de hemorragia meníngea, o que provavelmente determinará um aumento da percentagem destas malformações na fossa posterior. A experiência nos dois casos operados mostra que as seqüelas dependentes da ligadura da artéria cerebelar póstero-inferior são mínimas, sendo preferíveis ao risco de uma repetição da hemorragia.
Gilberto Machado de Almeida
VASCULARIZAÇAO ARTERIAL DA MEDULA. ESTUDOS ANATÔMICOS E APLICAÇÕES À PATOLOGIA MEDULAR E AÓRTICA (LA VASCULARISATION ARTÉRIELLE DE LA MOELLE. RECHERCHES ANATOMIQUES ET APPLICATIONS À LA PATHOLOGIE MÊDULLAIRE ET À LA PATHOLOGIE AORTIQUE). G. Lazorthes, J. Poulhes, G. Bastide, J. Roulleau e A. R. Chanchole. Neuro-chirurgie, 4:3-19 (janeiro-março) 1958.
Clàssicamente, admite-se que as artérias espinais anterior e posterior representam anastomoses unindo as 62 artérias que acompanham os 62 nervos raquidianos. Cada uma dessas artérias fornece dois ramos: radicular anterior e radicular posterior. A grande maioria dos tratados de anatomia deixa entender que tôdas as artérias são de igual importância do ponto de vista anatômico e funcional e que elas têm disposição e distribuição segmentar. Entretanto, trabalhos antigos (Adamckie-vicz, 1882; Kadyi, 1889; Tanon, 1908) já haviam demonstrado que as artérias espinais não concorrem de modo igual para a vascularização da medula. Baseados nesses trabalhos e na própria experiência, os autores dividem a vascularização arterial da medula em três territórios: a) território superior, correspondente à medula cervical e aos primeiros segmentos torácicos, que tem irrigação rica dependente de 3 ou 4 ramos arteriais; b) território inferior, correspondente aos últimos segmentos dorsais e à medula lombossacra, dotado de vascularização rica, também proveniente de uma única artéria (artéria do intumescimento lombossacro); c) território intermediário, correspondente aos segmentos torácicos médios, relativamente pouco vascularizado.
Esta concepção sôbre a irrigação medular permite melhor entendimento da patogenia das afecções medulares, possibilitando compreender porque certas regiões são mais atingidas do que outras na vigência de processos vasculares. Aceita-se geralmente que a secção de uma artéria radicular não tenha conseqüências maiores e que a mielomalacia só ocorre quando são seccionados vários destes vasos; entretanto, as artérias dos intumescimentos cervical e lombar são às vêzes indispensáveis, o que contra-indica a ligadura das mesmas. As complicações medulares que surgem em afecções da aorta abdominotorácica, em intervenções sôbre êste segmento arterial ou em aortografias, são de fácil explicação desde que se tenha presente a distribuição dos vasos da medula.
Gilberto Machado de Almeida
VÍRUS ECHO TIPO 9 EM 3 CASOS SIMULANDO MENINGOCOCEMIA (ECHO VIRUS TYPE 9 ASSOCIATED WITH THREE CASES SIMULATING MENINGOCOCCEMIA). T. E. Frotingham. New England J. Med., 259:484-485 (setembro, 4) 1958.
Os virus ECHO (Entero-Citopathogenic Human Orphan virus) são vírus citopa-togênicos isolados das fezes de indivíduos normais ou de pacientes com suspeita de moléstia de Heine-Medin ou de coxsackiose. Tais vírus não produzem doenças com característicos próprios; em geral, o quadro até agora descrito se assemelha ao da meningite asséptica. Nos 3 casos relatados neste trabalho, além do quadro meningitico, houve rash petequial simulando meningocccemia. Dois dos pacientes eram irmãos que estiveram em contacto com uma prima poucos dias antes da deflagração da moléstia. A doença se iniciou, após intervalo de 20 horas para os dois irmãos, com hipertermia e sinais de meningismo; nos dois casos havia pleocitose liquórica (50% de neutrófilos nos dois casos); em ambos o hemograma mostrou leucocitose com neutrofilia; ambos apresentavam exantema petequial no tórax e pescoço. A prima dêsses pacientes, embora sem hipertermia e sem meningismo, apresentou rash máculo-papular com algumas petéquias e pleocitose liquórica, verificada em exames sucessivos. Nos dois primeiros casos o vírus ECHO tipo 9 só foi isolado nas fezes, enquanto que no terceiro caso êste vírus foi isolado no liqüido cefalorraquidiano e nas fezes. A antibioticoterapia, que fôra instituída no início da moléstia, foi suspensa e os casos evoluíram para a cura, sem recidivas.
Êstes casos mostram a importância do diagnóstico diferencial com a meningococemia, diagnóstico só possível mediante auxílio de um laboratório de virulogia bem aparelhado. É possível que muitos casos de meningococemia considerados como curados sejam devidos, na realidade, a êstes vírus ECHO, dos quais já existem 6 tipos antigênicos bem definidos, além de 19 outros em estudo.
Aron J. Diament
PAPILOMAS DOS PLEXOS CORIÓIDEOS DOS VENTRfCULOS LATERAIS. ESTUDO CLINICO E ANATÔMICO DE CINCO CASOS OPERADOS (LES PAPILLOMES DES PLEXUS CHOROÏDES DES VENTRICULES LATÉRAUX. ÉTUDE CLINIQUE ET ANATOMIQUE DE CINQ CAS OPÉRÉS). J. Pecker, H. Berde T E R. Messimy. Neuro-chirurgie, 4:45-60 (janeiro-março) 1958.
Os autores, baseados em 5 casos pessoais e em revisão da literatura, classificam o quadro clínico ocasionado pelos papilomas corióideos dos ventrículos laterais em três formas: a) forma hipersecretante, característica do lactente e que se traduz por hidrocéfalo; b) forma angiomatosa, mais freqüente nas duas primeiras décadas e que se manifesta por hemorragia meníngea, associada ou não a hematoma; c) forma tumoral, mais freqüente no adulto. Nem sempre estas formas se apresentam isoladas, podendo haver associação de duas ou mesmo das três. A angiografia cerebral é menos perigosa e mais precisa do que as pneumografias, podendo mesmo mostrar os vasos eferentes e aferentes ao tumor. O estudo histológico das peças não permitiu correlação com os dados clínicos ou diferenciação entre papiloma e plexo corióideo hipersecretante.
Gilberto Machado de Almeida
CONTRIBUIÇÃO DA ANGIOGRAFIA CEREBRAL AO TRATAMENTO DOS ADENOMAS DA HIPÓFISE (LES APPORTS DE L'ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE AU TRAITEMENT DES ADENOMES DE L'HYPOPHYSE). Almeida Lima. Neuro-chirurgie, 4:20-44 (janeiro-março) 1958.
O conhecimento das expansões extra-selares dos adenomas hipofisários é indispensável para uma orientação terapêutica segura - cirúrgica ou radioterápica - indicando as vias e técnicas de escolha. Os elementos fornecidos pela clinica são de difícil interpretação e pouco precisos, principalmente devido à intervenção de compressões vasculares causadoras de lesões isquêmicas. Os dados fornecidos pela radiografia não contrastada ou pela ventriculografia também não permitem, na maioria dos casos, o diagnóstico seguro da presença de expansões extra-selares e, menos ainda, de sua importância e localização. Entretanto, a angiografia cerebral é capaz de fornecer dados úteis, às vêzes precisos, sôbre as expansões tumorals, que são bem mais freqüentes do que habitualmente se acredita. O autor estuda as alterações angiográficas encontradas em 42 casos, classificando-as esquemàticamente em 5 grupos, de acôrdo com a localização da massa tumoral extra-selar. Em certos casos, vários dêstes tipos podem combinar-se, tendo a classificação valor apenas didático.
Gilberto Machado de Almeida
OBSERVAÇÕES SÔBRE AS SINOSTOSES PREMATURAS DAS SUTURAS CRANIANAS: CRANIOSTENOSE, MICROENCEFALIA E MICROENCEFALIA MINOR (OBSERVACIONES SOBRE LAS SINOSTOSIS PREMATURAS DE LAS SUTURAS CRANEALES: CRANEOSTENOSIS, MICROENCEFALIA Y MICROENCEFALIA MINOR). R. Carrea, C. Aldama E G. Schuster. Acta Neurol. Latinoamer., 4: 190-239 (abril-junho) 1958.
Os autores estudaram 12 casos de craniostenose simples, 3 de craniostenose e 4 de microencefalia minor. O diagnóstico de Sinostose prematura das suturas cranianas, em crianças abaixo de um ano de idade, é justificado quando: falte a mobilidade normal dos ossos da abóbada craniana; a fontaneJa anterior se encontre ocluída; radiològicamente, exista denteação ao nível das suturas. Após o primeiro ano e até a idade de 22 anos, o diagnóstico será feito quando houver obliteração completa de suturas da abóbada, exclusive a metópica.
Nas sinostoses prematuras ou craniostenoses simples, o perímetro craniano é pouco menor que o normal; a forma anormal da cabeça e a alteração do índice linear de Schüller são os sinais mais característicos; sempre existem suturas com sinostose precoce e suturas normais, nunca tendo sido encontrado o fechamento precoce de tôdas; os ventrículos apresentam alterações de forma concordantes com a deformidade do crânio; alterações electrencefalográficas são freqüentes (convulsões em 25% dos casos); sempre há certo grau de hipertensão intracraniana, porém, só em 1/6 dos casos há manifestações clínicas desta hipertensão. O retardo psicomotor é encontrado sòmente nos casos com grave deformidade craniana desde o nascimento ou em casos operados tardiamente ou não operados. O tratamento cirúrgico é indicado, formalmente, quando exista deformação craniana grosseira, quando o EEG é anormal, quando ocorram convulsões ou sintomas de hipertensão intracraniana. Em crianças maiores sem sintomas neurológicos e com EEG normal a indicação operatória é discutível, devendo em certos casos serem consideradas razões estéticas. O tratamento cirúrgico visa a: aumentar a capacidade craniana; dar ao crânio forma normal ou quase normal; permitir que, com o crescimento, o encéfalo adquira forma e capacidade normais. Para obter êsses resultados é necessário realizar, nos lactentes, operações mais amplas do que as craniectomias lineares preconizadas por Faber e Towne e, nas crianças maiores, adaptar a técnica de King à situação de cada caso. Os resultados obtidos pelos autores foram excelentes: em todos os pacientes o crânio se ampliou e adquiriu forma normal ou quase normal, os sintomas convulsivos ou devidos à hipertensão intracraniana desapareceram e as alterações electrencefalográficas melhoraram ou regrediram totalmente. O tratamento cirúrgico pode prevenir o desenvolvimento de retardo psicomotor mas geralmente melhora pouco ou nada influi sôbre o retardo já estabelecido.
Nas sinostoses prematuras primitivas complicadas ou craniostenoses complicadas, o retardo psicomotor é grande, existem sinais neurológicos de lesão cerebral, a pneu-mencefalografia mostra sinais de atrofia cerebral e o EEG não melhora após o ato cirúrgico. A intervenção cirúrgica só será indicada quando fôr suspeitado que parte dos sintomas sejam devidos à craniostenose e não ã encefalopatia.
A sinostose prematura secundária à microencefalia é devida à ausência de expansão do encéfalo, que não cresce por defeito de desenvolvimento ou por lesão ocorrida na vida intra-utrinea: o crânio é harmônicamente pequeno, o retardo é grave, o EEG é marcadamente anormal e desorganizado, não existe hipertensão intracraniana, a calota é grossa e tôdas as suturas estão anormalmente denteadas, porém não obliteradas, os ventrículos geralmente são aumentados. Nestes casos não está indicado o tratamento cirúrgico. Na microencefalia minor não existe retardo psicomotor, o EEG é normal ou ligeiramente anormal, a calota não está engrossada e a pneumencefalografia é normal. O diagnóstico deve basear-se no achado de um crânio harmônicamente pequeno, com sinostose prematura de tôdas as suturas, com denteação precoce, mas sem obliteração. Êstes casos também não se beneficiam com o tratamento cirúrgico.
Gilberto Machado de Almeida
LUXAÇÃO DO ATLAS SÔBRE O ÁXIS: VALOR DA FUSÃO PRECOCE DE C1, C2 e C3 (DISLOCATION OF THE ATLAS ON THE AXIS: THE VALUE OF EARLY FUSION OF C1, C2 and C3). E. Alexander Jr., H. F. Forsyth, C. H. Davis Jr. E B. S. Nashold Jr. J. Neurosurg., 15:353-371 (julho) 1958.
As fraturas do processo odontóide do áxis acompanhadas de deslocações do atlas sôbre o áxis podem determinar compressões da medula cervical. A mortalidade, alta nos casos de lesão medular aguda, é relativamente baixa nos casos em que o paciente chega ao hospital em condições neurológicas satisfatórias. Os autores apresentam uma revisão da literatura, principalmente no que se refere à terapêutica e relatam 25 casos pessoais de fratura do odontóide, 15 dos quais foram submetidos à cirurgia. Com tração e imobilização prolongada da coluna cervical, algumas fraturas aparentemente se soldam, porém, o período. de tratamento é muito longo, havendo perigo de pequenos traumas determinarem complicações neurológicas graves. Os autores, com a experiência obtida, chegaram à conclusão de que a fusão cirúrgica precoce das vértebras C1, C2 e C3 protege o paciente de complicações devidas a luxações das primeiras vértebras cervicais. As complicações operatórias são mínimas, permitindo um período de hospitalização pequeno e um retôrno às atividades normais em muito menos tempo do que com a tração e a imobilização prolongada.
Gilberto Machado de Almeida
FISTULAS LIQUÓRICAS PÓS-TRAUMÁTICAS PERSISTENTES (LES FISTULES LIQUIDIENNES POST-TRAUMATIQUES PERSISTENTES). J. Calvet, G. Lazorthes, A. Ribet E Y. Lacome. Presse Méd., 66:1305-1307 (agôsto, 2) 1958.
Estudo anátomo-clínico e terapêutico de 20 casos de fistulas liquóricas pós-traumáticas. Como o escoamento pós-traumático de liqüido cefalorraquidiano muitas vêzes é transitório, os autores são de opinião que sòmente se deve falar em fistula liquórica quando o escoamento perdurar por mais de uma semana, subdividindo-as em dois grupos: as que causam rinorréias e as que provocam otorréias. Entre as primeiras incluem: a) as fistulas crânio-nasais diretas, em que há rotura da porção superior das fossas nasais; b) fistulas crânio-sinusonasais, indiretas, geralmente associadas a fratura da lâmina cribrosa do etmóide, a passagem de líquor para as fossas nasais se fazendo através das células etmoidais; c) fistulas petronasais, nas quais a fratura está situada na fossa média ou na fossa posterior, com comprometimento do rochedo e da dura máter que o recobre; nestes últimos casos, muito raros, o liquor passa para o ouvido médio através de células mastóides e daí se escoa para a trompa de Eustáquio, atingindo a nasofaringe e as fossas nasais. As otorréias incluem as fistulas petrotimpànicas anteriores e posteriores. Os autores desenvolvem considerações sôbre o tratamento conservador e cirúrgico, discutindo quanto à época da intervenção cirúrgica, assunto em que as opiniões são diversas, variando desde o terceiro dia na opinião de Coleman, até a oitava semana segundo Adson; para Jentzer é preciso julgar cada caso em particular. Os autores sugerem uma espera de 20 dias após o trausmatismo.
Sílvio Saraiva
BARREIRA HÊMATO-ENCEFÁLICA: ESTUDO EXPERIMENTAL EMPREGANDO CORANTES VITAIS (THE BLOOD-BRAIN BARRIER: AN EXPERIMENTAL STUDY WITH VITAL DYES). J. W. Millen εΑ A. Hess. Brain, 81:248-257, 1958.
Utilizando azul tripan os autores estudaram o comportamento da barreira hêmato-encefálica em ratos jovens, comparando com os aspectos encontrados em ratos adultos, o que lhes permitiu chegar à conclusão de que, já por ocasião do nascimento, a barreira hêmato-encefálica é eficiente. Por outro lado, são semelhantes aos observados em animais adultos, os efeitos de traumatismos encefálicos em animais jovens. Para os autores, nos animais adultos o substrato da barreira hêmato-encefálica é constituído por substância de base existente nos espaços intercelulares do parênquima cerebral, substância esta ausente no animal por ocasião do nascimento. A substância de base é evidenciada pela reação do ácido periódico, de Schiff; por ocasião do nascimento esta reação dá resultados positivos apenas na substância ao redor dos vasos cerebrais, fato que sugere ter esta um papel importante na manutenção da barreira hêmato-encefálica nos animais desta idade.
A. Spina-França
PROTEÍNAS DO LIQÜIDO CEFALORRAQUIDIANO DO RECÉM-NASCIDO: ESTUDO ELECTROFORÊTICO INCLUINDO A DOENÇA HEMOL1TICA DO RECÉM-NASCIDO (PROTEINS IN CEREBROSPINAL FLUID IN THE NEWBORN: AN ELECTROPHORETIC STUDY INCLUDING HEMOLYTIC DISEASE OF THE NEWBORN). R. G. Arnhold E R. Zetterström. Pediatrics, 21:279-287 (fevereiro) 1958.
Os autores estudaram, pela electroforese em papel, as proteínas do sôro sangüíneo e do líqüido cefalorraquidiano (LCR) de recém-nascidos com afecções de diversos tipos. O principal grupo é representado por recém-nascidos com doença hemolítica (10 casos) ao qual é referido e comparado outro grupo de 12 casos compreendendo recém-nascidos com outras doenças. O trabalho visou a elucidar sôbre o amadurecimento funcional dos sistemas que regem as trocas entre sangue e encéfalo (barreira hêmato-encefálica) e entre sangue e LCR (barreira hêmato-liquórica), bem como sôbre a doença hemolítica do recém-nascido.
É sabido que, no recém-nascido, a concentração protêica do LCR é maior que em estádios ulteriores de desenvolvimento; em se tratando de prematuros, esta taxa costuma ser maior ainda. Êste dado leva a supor que o desenvolvimento da barreira hêmato-liquórica ainda seja incompleto por ocasião do nascimento, em razão do que ocorre passagem maior das proteínas do plasma para o LCR; por outro lado, a tendência à rápida normalização da proteinorraquia, que comumente se observa com o evoluir do recém-nascido, pode ser explicada pelo fato de que essa barreira, ao atingir seu desenvolvimento completo, impede que persista a passagem franca das proteínas do plasma para o LCR. Os resultados obtidos por Arnhold e Zetter-strõm vêm corroborar estas asserções. Em primeiro lugar, verificaram que o perfil electroforético das proteínas do LCR do recém-nascido não difere, fundamentalmente, dos perfis electroforéticos encontráveis em outras épocas do desenvolvimento do indivíduo. Além disso, verificaram que os perfis electroforéticos do LCR nos casos de doença hemolítica eram semelhantes entre si, embora as taxas de proteínas totais fôssem muito diversas; por outro lado, a taxa absoluta da fração albumlnica em todos os casos se mostrou diretamente proporcional à taxa de proteínas totais; êstes fatos sustentam a hipótese de ser a concentração elevada das proteínas totais do LCR nessas condições conseqüente à maior permeabilidade da barreira hêmato-liquórica e não a alterações especiais que determinem a participação de uma ou de outra fração protêica independentemente. A conclusões semelhantes leva o fato de que, nos demais casos estudados, com exceção daqueles de natureza inflamatória, o perfil electroforético das proteínas do LCR corresponde ao dos pacientes com doença hemolítica. Em relação às frações protêicas do sôro sangüíneo de cada paciente foram evidenciados os mesmos aspectos que caracterizam as relações entre os perfis electroforéticos das proteínas do sôro sangüíneo e do LCR em outros períodos da vida. O trabalho dos autores traz, pois, elementos para corroborar a hipótese de que, nos recém-nascidos e especialmente em prematuros, a hiperproteinorraquia representa um dos aspectos pelos quais a imaturidade funcional da barreira hêmato-liquórica transparece, constituindo, assim, elemento que permite avaliar o grau de funcionalidade desta barreira.
Como os próprios autores salientam, os argumentos trazidos por êste estudo, embora não comprovem haver imaturidade funcional da barreira por ocasião do nascimento, vêm juntar-se a uma série de outros que falam no mesmo sentido, como sejam o da maior passagem da penicilina (Aguilo e Garmany) e da bilirrubina (Sternpfel e Zetterström) do sangue para o LCR no período neonatal. Também em animais foi demonstrado que, por ocasião do nascimento, não estão ainda completamente desenvolvidas as barreiras hêmato-liquórica e hêmato-encefálica; assim, em camundongos, a injeção de azul tripan produz, no cérebro de animais recém-nascidos, uma coloração de intensidade muito maior que no cérebro de animais completamente desenvolvidos (Benhsen); com o emprêgo do ferrocianeto e utilizando outros animais, Stern e Peyrot chegaram a conclusões semelhantes quanto à barreira hêmato-liquórica.
Contudo, não é só em relação ao grau de maturação das barreiras existentes entre o sangue e o cérebro que α estudo dos autores traz contribuições de valor, pois êle tem aplicações também na compreensão da patogenia do kernicterus. Segundo os estudos de Day, de Waters e Britton e de Pedersen e Waldenstrom, a patogenia do kernicterus poderia ser explicada em têrmos de lesão metabólica do sistema nervoso central determinada pela bilirrubina, dependendo a extensão da lesão da concentração de bilirrubina no sôro sangüíneo e do grau de maturidade funcional da barreira hêmato-encefálica. Por outro lado, Stermpfel e Zetterstrõm demonstraram haver correlação significativa entre a proteinorraquia total e a concentração de bilirrubina indireta no LCR, ao mesmo tempo que verificaram não existir correlação entre as taxas liquórica e sangüínea da mesma bilirrubina. Estas observações sugerem que a bilirrubina penetre no LCR ligada a uma proteína, provavelmente a albumina. Comprovação experimental disso foi dada pelos estudos de Ernster e Herlin que, inibindo a barreira hêmato-encefálica em animais com aumento de bilirrubina, produziram tanto aumento de bilirrubinorraquia como aumento paralelo de proteínas totais no LCR. Se a êstes dados fôrem aliadas as observações sôbre a maior freqüência do kernicterus em prematuros e as observações - mais uma vez comprovadas neste trabalho - sôbre a relação entre o teor protêico do LCR do recém-nascido e a imaturidade funcional das barreiras, será possível, no kernicterus, ter idéia da intensidade do acúmulo de bilirrubina no sistema nervoso central pelo conhecimento da taxa de proteínas totais do LCR.
A. Spina-França
TRANSAMINASE OXALACÉTICO-GLUTÂMICA E DEIDROGENASE LÁCTICA NO LÍQÜIDO CEFALORRAQUIDIANO EM AFECÇÕES NEUROLÓGICAS (CEREBROSPINAL FLUID TRANSAMINASE AND LACTIC DEHIDROGENASE ACTIVITIES IN NEUROLOGIC DISEASES). J. B. Green, H. A. Oldewurtel, D. S. O'Doherty E F. M. Forster. Arch. Neurol, a. Psychiat., 80:148-156 (agôsto) 1958.
Estudos clínicos e experimentais parecem demonstrar que, nos processos neurológicos com destruição do parênquima nervoso, há aumento das atividades enzimáticas da transaminase oxalacético-glutamica e da deidrogenase láctica no liqüido cefalorraquidiano. Em publicação anterior (Neurology, 7:313, 1957) os autores do presente trabalho já tinham relatado a ocorrência de altos valores da transaminase oxalacético-glutâmica no liquor em casos de enfartes cerebrais, ao passo que, nesses mesmos doentes, não havia modificação alguma dessa atividade enzimática no sôro sangüíneo; por outro lado, pacientes com afecções cardíacas ou hepáticas mas sem distúrbios neurológicos, apresentavam altos níveis de transaminase no sôro sangüíneo e níveis normais no liquor, confirmando a impermeabilidade da barreira hêmato-liquórica a estas enzimas, fato que dá alto valor à dosificação da transaminase no liquor para o diagnóstico de afecções neurológicas de caráter destrutivo.
No presente trabalho - agora com material mais abundante - os autores estudaram conjuntamente as atividades da transaminase oxalacético-glutamica e da deidrogenase láctica. De um modo geral, os resultados obtidos confirmaram os dados anteriores quanto ao aumento dos níveis da transaminase no liquor em casos de enfartes cerebrais em fase aguda (66% em 90 casos), de tumores de caráter destrutivo (10 em 24 casos) e nas fases de agudização da esclerose múltipla (11 em 20 casos), sempre permanecendo normais os níveis sangüíneos.
Quanto à deidrogenase láctica, foi verificado paralelismo relativo entre os níveis desta enzima e os da transaminase oxalacético-glutamica, quase sempre com aumento mais pronunciado da primeira nos casos de enfartes cerebrais em fase aguda. Nos casos de tumores cerebrais o aumento da deidrogenase láctica foi mais nítido que o da transaminase, sendo presente em todos os 24 casos examinados. Entretanto, o contrário se deu nos casos de processos desmielinizantes, nos quais o aumento da transaminase se apresentava mais freqüentemente e em níveis mais elevados que os da deidrogenase láctica. Assim, poderia ser concluído, como o fizeram os autores, que a elevação dos teores de deidrogenase láctica seria melhor indicadora dos processos destrutivos não específicos do sistema nervoso central, ao passo que o aumento da transaminase indicaria preferlvelmente a existência de processos desmielinizantes em fase aguda.
Entretanto, os autores incluem no trabalho uma pesquisa que fizeram para verificar os níveis, tanto da transaminase oxalacético-glutamica como da deidrogenase láctica, no liqüido cefalorraquidiano de 8 pacientes nos quais fôra feita pneumen-cefalografia para fins diagnósticos; em todos os 8 pacientes - nenhum dos quais apresentava sintomatologia de afecção aguda, destrutiva ou desmielinizante, do sistema nervoso central - havia nítida elevação das atividades tanto da transaminase como da deidrogenase láctica. Êstes achados, que os autores relataram, mas não consideraram em suas conclusões finais, tiram grande parte do valor destas últimas quanto ao mérito do aumento das atividades enzimáticas da transaminase oxalacético-glutâmica e da deidrogenase láctica para o diagnóstico de processos destrutivos ou desmielinizantes. Pelo menos, será necessário encontrar outra patogenia para essas alterações de atividades enzimáticas ou admitir que elas sejam devidas não à destruição tissular mas à hiperatividade das células situadas nas vizinhanças dos focos destrutivos ou de desmielinização.
O. Lange
CÁLCIO, FÓSFORO E FOSFATASE NO MONGOLISMO (CALCIUM, PHOSPHATE AND PHOSPHATASE IN MONGOLISM). j. Stern E W. H. Lewis. j. Ment. Sc., 104: 880-883 (julho) 1958.
O cálcio e o fósforo, assim como as fosfatases alcalina e ácida, foram dosados no sôro de 40 crianças com mongolismo e, comparativamente, em outras 40 crianças com retardo mental por outras causas (microcéfalos, epilepsia, paralisia cerebral, icterícia neonatal grave e hidrocéfalo). Os autores verificaram que as fosfatases não variavam nos dois grupos. O teor de cálcio era mais baixo, ao passo que o de fósforo era mais alto nas crianças com mongolismo. Entretanto, tal aumento do Ρ e diminuição do Ca não pode ser imputado a hipoparatireoidismo, pois, quando ocorre esta disfunção glandular, os valores são muito mais altos para o Ρ e mais baixos para o Ca. Os autores não admitem que uma hipofunção da hipófise ou da tireóide - que muitos afirmam ser apanágio do mongolismo - possa explicar tal quadro iônico. Em nenhum dos casos de mongolismo foi verificado impedimento da função renal. Stern e Lewis concluem dizendo que seus achados no mongolismo refletem uma anormalidade metabólica de origem ainda desconhecida.
Aron J. Diament
TRATAMENTO DAS DESORDENS HEREDODEGENERATIVAS (TREATMENT OF HEREDO-DEGENERATIVE DISORDERS. A continuing challenge to Neurology). W. O. Klingman. Neurology, 8:633-639 (agôsto) 1958.
Klingman presidiu a primeira reunião sôbre Neuroquímica promovida pela American Academy of Neurology em abril de 1957 e, nessa qualidade, abriu os trabalhos, salientando os progressos da Neuroquímica em geral e relatando algumas experiências pessoais com estudos neuroquímicos procedidos em pacientes com processos heredodegenerativos do sistema nervoso. Trata-se de um relatório preliminar que terá, possivelmente, o mérito de abrir novas vias para o estudo patogênico, para o diagnóstico e, talvez, para a terapêutica de afecções diante das quais, até hoje, os neurologistas, além do reconhecimento diagnóstico, pouco ou nada mais podem fazer. O interêsse de Klingman por êstes estudos partiu de trabalhos mostrando o papel que certos electrólitos têm sôbre as atividades enzimáticas ou metabólicas que se desenvolvem no sistema nervoso. Em publicação feita em 1955 (Neurology, 5:691, 1955) êle já assinalara a ocorrência de distúrbios neurológicos em casos de depleção do magnésio; daí a correlação da função do magnésio e, eventualmente, de outros electrólitos, com os processos enzimáticos necessários para a metabolização de produtos necessários para a vitalidade neuronal. Por outro lado, trabalhos experimentais sôbre as atividades genéticas mostraram que um elemento químico - o ácido ribonuclêico - é indispensável para a diferenciação celular, sendo também demonstrado que êste elemento só tinha esta propriedade em presença do trifosfato de adenosina. Êstes conhecimentos básicos permitem admitir que, nas afecções heredodegenerativas do sistema nervoso, exista um defeito congênito no aproveitamento dos materiais necessários para a diferenciação da bioquímica celular que determina o que, ainda hoje, é rotulado com a denominação vaga de abiotrofia.
O fato de que numerosas reações enzimáticas só se fazem ou são aceleradas pela presença de quantidades suficientes de certos electrólitos levou a concluir pela possível influência favorável da administração dêsses produtos sôbre a evolução dos processos heredodegenerativos, procurando suprir alguns dos possíveis electrólitos, fornecendo trifosfato de adenosina em quantidades admitidas como suficientes, catalizando a fosforilação e influenciando as trocas energéticas que regulam os processos fisiológicos de absorção e metabolismo. Klingman refere ter tido bons resultados, em dois anos de experiência, diminuindo a sintomatologia ou atenuando a progressão de afecções heredodegenerativas neuromusculares mediante a administração, a longo têrmo e de modo contínuo, da associação de: ácido adenílico sob a forma de 5-fosfato de adenosina (comercialmente - My-B-Den - em injeções intramusculares de 1 ml em dias alternados); cloridrato de tiamina ou, melhor ainda, um composto contendo tiamina, metionina e colina (comercialmente - Betametiscol - por via oral, três vezes ao dia); gliconato de magnésio, que é a forma mais assimilável desse electrólito (250 mg diariamente). O autor, nesta nota preliminar, não analisa com detalhes os resultados obtidos, referindo apenas que usou essa medicação em mais de 100 casos de afecções neuromusculares degenerativas, tendo obtido resultados animadores; em cêrca de 25 ou 30% dos casos a doença continuou a evoluir, admitindo Klingman que, nestes casos, houvesse carência de outros elementos bioquímicos.
O. Lange
CEFALÉIA EPILÉPTICA (EPILEPTIC CEPHALEA). L. Halpern e E. Bental. Neurology, 8:615-620 (agôsto) 1958.
São relatados 5 casos de cefaléia paroxistica em crianças que, com exceção de uma que tivera convulsões na primeira semana de vida, não apresentavam qualquer outra sintomatologia correlacionada com epilepsia. A natureza das crises de cefaléia foi esclarecida pelos electrencefalogramas que, em todos os casos, mostraram atividade epiléptica, espontânea e provocada, especialmente pela estimulação fótica (surtos paroxísticos de pontas ou de complexos pontas-ondas lentas, bilaterais e síncronos). Em todos os casos o tratamento por medicamentos anticonvulsivantes deu bons resultados clínicos, embora não houvesse melhora electrencefalográfica. Considerando êstes casos que observaram pessoalmente e levando em conta os casos idênticos relatados por outros pesquisadores, os autores pensam ser justificado considerar a cefaléia epiléptica como entidade particular, que exige diagnóstico diferencial com outras formas de cefaléia por ser especial o seu tratamento.
O. Lange
HIDROCÉFALO: EFEITOS DA ACETAZOLAMIDA SÔBRE A PRESSÃO LIQUÓRICA E ELECTRÓLITOS (EFFECT OF ACETAZOLAMIDE ON CSF PRESSURE AND ELECTROLYTE IN HYDROCEPHALUS). L. Birzis, C. H. Carter e T .H . Maren. Neurology, 8:522-528 (julho) 1958.
O trabalho visa a determinar se a acetazolamida (Diamox), empregada durante longos períodos para tratamento da epilepsia, altera a distribuição de bicarbonato e outros ions entre plasma e liquor e se estas eventuais alterações estão relacionadas com modificações da pressão liquórica. As experiências foram estendidas a pacientes hidrocefálicos, com a finalidade de verificar a possibilidade da normalização da pressão do líqüido cefalorraquidiano com o uso de altas doses da droga (cêrca de 60 mg/kg ao dia).
O efeito da acetazolamida sôbre a pressão liquórica parece ser devido a uma redução da formação do liquor, causada por inibição da anidrase carbônica no local ou locais de produção. Êste efeito não é secundário à ação sôbre o rim, pois mesmo nos casos submetidos a tratamento com altas doses não há desidratação. A droga causa acidose sistêmica, mas também não é esta a causa primária da diminuição da pressão liquórica. Nos pacientes hidrocefálicos os resultados permitiram aos autores afirmar que altas doses da acetazolamida são eficazes, normalizando a pressão do liqüido cefalorraquidiano, e que a administração por períodos longos, maiores do que dois anos, é muito bem tolerada.
Gilberto Machado de Almeida
RESULTADOS OBTIDOS COM O DIAMOX, NOVO DIURÉTICO DA SÉRIE SULFAMÍDICA, NA TERAPÊUTICA DA EPILEPSIA (RISULTATI OTTENUTI CON IL DIAMOX, NUOVO DIURETICO DELLA SERIE SULFAMIDICA, NELLA TERAPIA DELL'EPILEPSIA). D. Dedé. Lavoro Neuropsichiat., 22:429-445 (junho) 1956.
Considerando que tanto o acúmulo de água no organismo como a alcalose favorecem o aparecimento de convulsões em pacientes epilépticos e que o Diamox (acetazolamida), provocando grande eliminação de urina alcalina, é capaz de combater êsses dois fatôres, o autor empregou êste medicamento em 13 pacientes epilépticos sujeitos a crises convulsivas generalizadas, obtendo melhoras clínicas e electrencefalográficas. O mecanismo de ação da droga não pôde ser determinado, pois as melhoras não foram proporcionais, nos vários casos, ao aumento da diurese; não foi verificada modificação apreciável no pH sangüíneo.
José A. Levy
TRATAMENTO E PREVENÇÃO DO EDEMA CEREBRAL (TREATING AND PREVENTING CEREBRAL EDEMA). F. L. Jenkner. Acta Neurol. Latinoamer., 4: 184-189 (abril-junho) 1958.
O autor, baseado na literatura e na experiência obtida com 3.000 pacientes observados no Departamento Cirúrgico da Universidade de Graz (Austria), faz considerações a respeito dos quatro fatôres relacionados com o edema cerebral, a saber:
1) Ocorrência de acetilcolina no liqüido cefalorraquidiano após traumatismos cra~ nianos agudos e operações neurocirúrgicas ou em outros estados em que se estabeleça o coma. Esta substância, quando em grande quantidade no liquor, além de dilatar os vasos cerebrais, aumentando assim o volume craniano, bloqueia sinapses na formação reticular do mesodiencéfalo, determinando distúrbios de consciência. Êstes achados, verificados experimentalmente, concordam com a observação clínica, pois, reduzindo a concentração de acetilcolina no liquor pode-se provocar mais rápido restabelecimento do paciente. As drogas anticolinérgicas que deram melhores resultados foram o Parsidol, o Akineton e o Pathilon, tendo sido usadas as vias raqueana, intravenosa e oral. 2) Alterações electrolíticas. A lesão cerebral provoca saída de potássio da célula para o liqüido cefalorraquidiano, o que acarreta aumento do sódio intracelular; como êste último elemento retém mais água que o potássio, há aumento do volume celular. Para restaurar o equilíbrio electrolítico, alguns autores empregaram a acetazolamida (Diamox), que não é destituída de riscos, principalmente devidos ao aumento inicial da pressão liquórica. O método terapêutico mais seguro consiste na introdução, por via intravenosa, de 20 miliequivalentes de potássio nas 24 horas. Nos pacientes conscientes esta medida não é necessária. 3) Aumento do volume liquórico causado por hemorragia. Naturalmente, quando há hematoma o tratamento cirúrgico é imperativo. Nos demais casos a influência dêste fator é pequena. 4) Inibição do fluxo sangüíneo cerebral causado por obstrução iraqueal, sendo aconselhável a obtenção, em todos os casos, de via aérea livre, sendo indicada a traqueostomia precoce para os casos mais graves.
Êstes fatôres são os únicos bem conhecidos e repetidamente confirmados por vários autores, mas naturalmente existem outros ainda mal estudados. O uso de soluções hipertônicas é ainda corrente, apesar de ser sabido que a diminuição da pressão intracraniana por elas provocada é pouco duradoura (½ hora), seguindo-se aumento compensatório, de duração maior do que o decréscimo inicial.
Gilberto Machado de Almeida
CANDIDÍASES SECUNDÁRIAS ÀS TERAPÊUTICAS ANTIBIÓTICAS (CANDIDOSES SECONDAIRES AUX THÉRAPEUTIQUES ANTIBIOTIQUES). Giuseppe Giunchi. Scientia Medica Italica, 6:597-674 (abril-junho) 1958.
Com o maior uso da terapêutica por antibióticos certas micoses se tornaram mais freqüentes, por vêzes adquirindo caráter grave; a maior parte delas é devida a cogumelos do gênero Candida. No presente trabalho foram feitos estudos sôbre a distribuição de fungos em indivíduos doentes e sãos, tratados ou não com antibióticos, tendo sido verificada predominância do gênero Candida entre os indivíduos sãos, principalmente da C. albicans (80,7%), que é quase exclusiva no material patológico. Da mucosa de indivíduos sãos, o isolamento de Candida foi obtido em 28% dos casos, enquanto nos doentes a percentagem foi de 73%. Confrontando êsses resultados com os obtidos em grupos homólogos tratados com antibióticos, verificou o autor um aumento significativo na positividade (de 45,7 para 65,8%): portanto, os antibióticos favorecem o desenvolvimento de Candida nas mucosas. Entrê os casos tratados, 6% adquiriram candidíase, enquanto, entre os não tratados, apenas 1,6% a apresentaram. Deve-se ressaltar que essa diferença ocorreu principalmente entre crianças, sendo mais graves os casos que exigiam tratamento por antibióticos. Foram feitos estudos imunológicos por meio de reações de aglutinação, de fixação do complemento e de intradermo-reação, em indivíduos sãos e doentes com afecções diversas. Essas reações têm pouco valor, sendo de notar que sua positividade aumenta com o uso de antibióticos.
No decorrer da antibioticoterapia podem ser distinguidas três categorias de candidiases - das mucosas, da pele e anexos e das vísceras - que o autor descreve minuciosamente. Quanto às localizações no sistema nervoso, o autor assinala a ocorrência de meningites, de meningencefalites e de meningencefalomielites, provavelmente por propagação linfática a partir da orofaringe. Nesses casos, a presença concomitante de uma candidíase com outra localização pode orientar o diagnóstico, que é confirmado pelo exame microscópico e cultural e, eventualmente, pelas inoculações. A introdução de Candida no curso de punções raquidianas determina infecções do sistema nervoso de melhor prognóstico que aquelas que sobrevêm durante septicemias. Além das vias linfática e direta, existe possibilidade de invasão do sistema nervoso por via hemática.
O tratamento, na experiência do autor, gira em tôrno de três antibióticos antifungicidas: nistatina, anfotericina B e tricomicina. A nistatina dá bons resultados na candidíase oral, devendo ser usada na dose de 100.000 U/kg/dia para crianças e 3 a 4 milhões U/dia para adultos; a anfotericina é mais ativa nas candidiases cutâneas, especialmente quando aplicada tòpicamente nas doses de 200 a 800 mg/dia; a tricomicina é a mais ativa e, talvez, a mais tóxica, sendo bem toleradas, entretanto, doses diárias de 200.000 U. A profilaxia é indireta, melhorando o estado geral do paciente. A vacinação é recomendada por alguns autores. Têm sido usadas associações químio-antibioticoterápicas (8-oxiquinolina com dioxidiclorodifenilsulfur, nistatina com tetraciclina, neomicina com polimixina) que previnem a proliferação excessiva da levedura no tubo digestivo.
Conclui o autor que há, nos indivíduos submetidos à ação de antibióticos, proliferação de cogumelos tipo Candida ao nível das mucosas, favorecendo o desenvolvimento da síndrome distrófico-carencial por antibióticos, com possível intervenção de fatôres alérgicos potencializados pelos antibióticos; assim, as doenças sôbre as quais atuam os antibióticos, têm sua evolução natural modificada, pela maior iicidência de candidiases.
Luís Marques de Assis
ADMINISTRAÇÃO DE MARSILID A PACIENTES COM REAÇÕES DEPRESSIVAS E COM VÁRIOS GRAUS DE AGITAÇÃO (THE ADMINISTRATION OF MARSILID TO PATIENTS WITH DEPRESSIVE REACTIONS AND WITH VARIOUS DEGREES OF AGITATION). Hal W. Geyer. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. of Psychiat. a. Neurol., 19:86-89 (abril-junho) 1958.
O autor salienta que o Marsilid é de grande eficácia no tratamento de pacientes deprimidos, referindo uma experiência de 46 casos, dos quais foram selecionados cinco que são relatados. A análise dos casos, contudo, não permite conclusão muito segura a respeito da indicação do Marsilid para pacientes em estado depressivo, visto que, dos 5 casos relatados, 4 foram simultâneamente tratados com terapêutica electroconvulsivante, enquanto o último foi, ao mesmo tempo, submetido à psicoterapia. Além disso, três dos casos também receberam doses de Compazine, como auxiliar terapêutico. Apesar disto, fica a impressão de que o autor admite que o Marsilid foi de grande eficiência nos casos apresentados.
Geraldo Squilassi
ISONIAZIDA NO TRATAMENTO DE ESTADOS DEPRESSIVOS (PSYCHIC ACTION OF ISONIAZID IN THE TREATMENT OF DEPRESSIVE STATES). j. Delay e J. F. Buisson. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. of Psychiat. a. Neurol., 19:51-55 (abril-junho) 1958.
Após ter observado que pacientes tuberculosos afetados de psicopatias melhoravam ao serem submetidos à terapêutica pela isoniazida, os autores tentaram provar, ao contrário das idéias vigentes, que as melhoras mentais corriam por conta de uma verdadeira ação neuropsiquiátrica da droga e não apenas devido a ação anti-tuberculosa. Iniciaram seu estudo selecionando 13 pacientes tuberculosos afetados de psicopatias. Para avaliar o grau de melhora foi usado o questionário da personalidade do Minnesota Multiphasic Personality Inventory, sendo o mesmo aplicado ao ser iniciada a terapêutica e repetido após um mês de tratamento. A isoniazida foi usada na dose de 250 a 300 mg/dia para 6 pacientes e de 500 mg/dia para outros 7. Em 8 pacientes foi usada apenas esta medicação, sendo os outros também medicados com ácido paraminossalicilico. Após um mês de tratamento 9 pacientes (75%) apresentavam marcadas melhoras no perfil psicológico, não tendo havido nem a esperada elevação na curva da hipomania que a droga talvez determinasse por seu efeito "psicotônico"; em outros 4 pacientes houve ascensão nas curvas de esquizofrenia, paranóia e hipomania. Numa segunda etapa os autores utilizaram a droga em pacientes afetados de depressão sem componente tuberculoso, obtendo melhoras em 60% dos casos.
As doses usadas foram de 4 a 8 mg/kg, ministradas oralmente, às vêzes empregando as vias intramuscular ou intravenosa; em alguns casos foram assinalados bons resultados com doses maciças de 10 mg/kg em uma só injeção inicial, prosseguindo o tratamento com doses menores. Os efeitos podem aparecer logo nos três primeiros dias ou apenas depois de duas a três semanas. Como sintomas de intolerância foram assinaladas: câimbras, instabilidade, insônia e excitação psicomotora. Êstes sintomas cedem com a redução das doses ou supressão da terapêutica, sendo aconselhada, como profilaxia, a ministração de nicotinamida. A medicação não deve ser suprimida bruscamente para evitar sintomas de abstinência. A ação terapêutica da isoniazida se faz sentir no pêso, no sono, no apetite, assim como na disposição e atividade psicomotora, podendo ocorrer melhoras dissociadas. A ação estimuladora do apetite em pacientes não tuberculosos é ainda discutida, mas os autores salientam que vários investigadores obtiveram bons resultados empregando a isoniazida em anorexia mental.
Geraldo Squilassi
EXPERIÊNCIA CLÍNICA COM O MARS1LID (CLINICAL EXPERIENCE WITH MAR-SILID). N. S. Kline. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. Psychiat. a. Neurol., 19:72-79 (abril-junho) 1958.
A iproniazida (Marsilid) agiria através de uma inibição da amino-oxidase. Esta droga tem sido bastante eficaz nos estados depressivos, atuando sôbre as obsessões, mas não agindo sôbre as compulsões. Seu uso foi indicado no etilismo periódico e em outras toxicomanias, na suposição teórica de que tais estados dependam de um componente depressivo. Também é indicada em pacientes idosos afetados de depressão. Quanto aos efeitos colaterais, o mais perigoso é a icterícia, podendo aparecer também constipação, dificuldade para a micção e mesmo impotência. Também pode ocorrer insônia; há, em geral, diminuição das horas de sono, havendo casos de pacientes que passaram um ano todo dormindo apenas 3 a 4 horas por noite.
A medicação pode ser usada isoladamente ou em combinação com outras. Para reforçar seu efeito é indicada a associação com anfetamina. Em quadros mistos é aconselhável a associação com outras drogas; o autor recomenda a ministração de derivados da fenotiazina nos estados de ansiedade e da reserpina ou dos derivados da fenotiazina nos estados iniciais de esquizofrenia. Nas depressões agudas é licito o emprêgo de altas dosagens (50 mg 3 vêzes ao dia), associando anfetamina (10 a 30 mg/dia) ou outro psicoestimulante: nos casos de mediana gravidade deve ser usado inicialmente um mínimo de 25 mg 3 vêzes ao dia. Os casos deverão ser controlados, a fim de ser estabelecida a dose de manutenção; a supressão não deve ser abrupta, a fim de evitar o aparecimento de fenômenos de abstinência. O autor encerra o trabalho relatando sua experiência usando pessoalmente a medicação, tendo notado diminuição nas horas de sono e aumento na capacidade de trabalho. Salientando os aspectos vantajosos da droga em relação aos estimulantes psicomotores, o autor propõe que a iproniazida seja considerada como "energizante psíquico".
Geraldo Squilassi
HIPERPIREXIA FATAL DURANTE TERAPÊUTICA PELA CLORPROMAZINA (FATAL HYPERPIREXIA DURING CHLORPROMAZINE THERAPY). F. J. Ayd Jr. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. of Psychiat. a. Neurol., 17:189-192 (abril-junho) 1956.
O autor apresenta o caso de paciente que veio a falecer em hipertermia durante tratamento de impregnação pela clorpromazina. Tratava-se de paciente de 41 anos, portador de uma reação esquizofrênica não classificada, doente há quatro anos, que estava sendo submetido a doses progressivas de clorpromazina, tendo chegado a um máximo de 2,5 g no 18º dia de tratamento. Nos 19º e 20º dias também recebeu a mesma dose. No 21º dia recebeu 1,8 g, tendo temperatura normal às 6 horas da manhã; duas horas depois estava em colapso e com 42,2ºC de temperatura retal, apresentando contrações epileptiformes, caindo em coma e falecendo 9 horas após. O exame anátomo-patológico do cérebro mostrou grande edema associado a congestão capilar e hemorragias petequiais; as lesões eram compatíveis com um intenso distúrbio da termorregulação, como ocorre na insolação; não havia lesões de natureza destrutiva.
O autor salienta que a clorpromazina, em qualquer dose, pode causar pequena elevação ou pequena queda da temperatura no início do tratamento, a qual volta ao normal com o prosseguimento do mesmo, não havendo relação com dose, via de ministração, temperatura ambiente ou atividade física do paciente. Alguns poucos pacientes apresentam alterações diárias da temperatura, quer para mais, quer para menos, durante todo o tratamento; isso se dá geralmente quando são usadas doses elevadas (500 mg ou mais ao dia). Disto se conclui que a medicação afeta os centros termorreguladores do hipotálamo. Entretanto, alguns pacientes, na vigência do tratamento pela clorpromazina, se apresentam bastante sensíveis à temperatura ambiente, não havendo nítida relação com a dosagem, embora pareça que doses mais altas sensibilizem mais. Observações e estudos experimentais demonstram que a temperatura ambiente pode, pois, acentuar a ação da droga sôbre o mecanismo termorregulador. Assim, no caso apresentado, como não fôssem encontradas lesões anatômicas, é muito provável que a temperatura ambiente tenha aumentado a ação da clorpromazina sôbre o hipotálamo, pois êsse dia estava excepcionalmente quente.
Geraldo Squilassi
NOVO NEUROLÉPTICO EM PSIQUIATRIA: 7044 RP (TRAITEMENTS EN PSYCHIATRIE PAR UN NOUVEAU NEUROLEPTIQUE: 7044 RP). A. Deschamps E J. Madre. Presse Méd., 65:1071-1074 (junho, 8) 1957.
Os autores empregaram novo produto - 7044 RP ou Neozine - em 26 pacientes do sexo feminino, de idades variáveis, na maioria entre 40 e 60 anos. A medicação foi usada por via oral ou retal, sendo observado efeito mais ativo por via oral. De modo geral, o tratamento foi iniciado com 50 mg diários fracionados em 3 ou 4 partes, aumentando 25 mg diàriamente, até atingir 100 a 125 mg; em um caso foram usados 250 mg diàriamente. Alguns casos exigiram outras terapêuticas associadas. Em 15 pacientes melancólicos houve 5 remissões sociais, 5 melhoras, duas melhoras pequenas, permanecendo 3 inalterados; as formas neuróticas e hipocondríacas não reagiram bem. De 7 pacientes esquizofrênicos foi assinalada melhora apenas em um caso de tipo paranóide. Um caso de estado confusional, no qual o medicamento foi usado após uma série de electrochoques, apresentou remissão social. Em 3 casos de psicose maníaca não houve melhora. O medicamento é bem tolerado, tendo sido assinaladas, de modo geral, melhora do apetite, do sono e do estado geral; os efeitos colaterais são semelhantes aos da clorpromazina (lipotímias, taquicardia e outros, de ordem circulatória). O seu emprêgo é contra-indicado nos processos pulmonares agudos e cardíacos mal compensados.
Os autores comparam a ação dos diversos neurolépticos e analisam suas sinergias, salientando a superioridade do 7044 RP nas depressões e seus efeitos potencializados sôbre o meprobamato e sôbre os barbitúricos; recomendam sua associação à insulinoterapia, contra-indicando seu emprêgo simultâneo com a convulsoterapia. Entretanto, o pequeno número de casos relatados, muitos dêles tratados associadamente com insulinoterapia ou com electrochoqueterapia, não permite tirar conclusões seguras sôbre o real valor terapêutico do 7044 RP, sôbre o qual já existem outros trabalhos mais convincentes.
Geraldo Squilassi
O COMA PROTRAÍDO NO CHOQUE INSULINOTERAPICO (PROTRACTED COMA IN INSULIN SHOCK THERAPY: ITS MANAGEMENT). J. Dennis Freund. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. of Psychiat. a. Neurol., 19:102-117 (abril-junho) 1958.
O autor, que se propõe a apresentar a metódica do tratamento do coma protraído, passa muito ràpidamente por êste assunto, apenas salientando que não há medicação específica, devendo-se tratar sintomàticamente as ocorrências que fôrem assinaladas. Por outro lado, apresenta interessante estudo descritivo geral a respeito do coma prolongado. Sua casuística (1.554 pacientes) com 21 casos de coma prolongado, sendo um fatal, é cotejada com a de vários autores. São analisadas as várias fases pelas quais o paciente passa durante o coma insulínico - fase cerebral, fase subcortical, fase mesencefálica, fase medular - e expostos os sintomas e sinais característicos de cada uma delas. O autor termina apresentando três casos de coma protraído, estudando sua evolução, bem como a terapêutica levada a efeito: o caso em que houve êxito letal é analisado com maiores detalhes, clínicos e anátomo-patológicos.
Geraldo Squilassi
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
11 Dez 2013 -
Data do Fascículo
Mar 1959
