Hematoma epidural espontâneo: relato de dois casos

Spontaneous epidural hematoma: report of two cases

HEMATOMA EPIDURAL ESPONTÂNEO

RELATO DE DOIS CASOS

OSMI HAMAMOTO^*, HIROSHI NAKANO^*, NILTON E. GUERREIRO^*, JOYCE M. A. BIZZACCHI^**, VENÂNCIO P. DANTAS FILHO^***, EDMUR FRANCO CARELLI^***, JOSÉ JORGE FACURE^***

RESUMO - Os hematomas epidurais espontâneos são raramente descritos na literatura. Estão associados a doenças infecciosas do crânio, distúrbios da coagulação, malformações vasculares da dura-máter e metástases na calota craniana. Os autores relatam dois casos de hematomas epidurais espontâneos de diferentes etiologias e discutem aspectos relacionados à hemostasia.

PALAVRAS-CHAVE: hematoma epidural, hematoma espontâneo, hemostasia.

Spontaneous epidural hematoma: report of two cases

ABSTRACT - Spontaneous epidural hematomas are rarely described in literature. They are associated with infectious diseases of the skull, coagulation disorders, vascular malformations of the dura-mater and metastasis to the skull. The authors report two cases of spontaneous epidural hematoma of different etiologies, and study parameters of hemostasis.

KEY WORDS: epidural hematoma, spontaneous hematoma, hemostasis.

Os hematomas epidurais (HED) são considerados lesões secundárias a traumatismo craniencefálico e sua incidência varia de 0,2 a 30% de acordo com a literatura^1-3. Cerca de 83 a 95% dos casos estão associados a fraturas de crânio^2-5; porém, quando não há história ou sinais de traumatismo e na ausência de fraturas de crânio, pode-se dizer que o HED ocorreu espontaneamente⁵. Alguns casos de HED espontâneo têm sido relatados, associados a doenças infecciosas (sinusites e otite média aguda)^5-11, malformações vasculares da dura-máter^5,12,13, distúrbios da coagulação^14,15 e metástases na calota craniana¹⁶. Neste artigo apresentamos dois casos de HED espontâneo, um deles associado a distúrbios da coagulação e o outro a pansinusite. Aspectos etiológicos dos HED espontâneos são discutidos.

RELATO DOS CASOS

Caso 1 - LA, 12 anos, sexo feminino, com insuficiência renal crônica devida a infecções urinárias de repetição, por bexiga neurogênica secundária a mielomeningocele corrigida no primeiro dia de vida. Foi submetida a transplante renal, houve moderada perda sanguínea, recebendo cerca de 400 ml de concentrado de hemácias no intra-operatório. Após o transplante foi mantida em UTI; no 3 dia pós-operatório, sem qualquer história de trauma, tornou-se irritadiça com cefaléia intensa na região parietal direita.

Cerca de 4 horas após o início dos sintomas a paciente encontrava-se na escala de coma de Glasgow com 7 pontos, hemiparesia esquerda e anisocoria, com midríase à direita. Seus exames mostravam - hemoglobina (Hb) 6,6 g/dl; hematócrito (Ht) 20,1%; plaquetas = 154.000/mm³; tempo de protrombina (TP) 20 seg (normal 13 seg.); atividade de protrombina (AP) 49%; tempo de trombloplastina parcial ativado (TTPA) 41 seg. (normal 46,3 seg.); tempo de trombina (TT) 10 seg. (normal 9,5 seg.); RX de crânio: ausência de fraturas; Tomografia computadorizada de crânio: coleção extra-axial, biconvexa, com áreas hipo e hiperdensas na região parieto-occipital direita, compatível com hematoma epidural agudo (Fig 1).

A paciente foi submetida a cirurgia de emergência, sendo realizada craniotomia parieto-occipital direita com drenagem do HED. Durante a cirurgia nenhuma evidência de trauma foi vista no couro cabeludo ou na calota craniana e, após a drenagem, nenhuma malformação vascular foi encontrada na dura-máter. No leito do hematoma não identificamos qualquer grande vaso sanguíneo ao qual pudéssemos atribuir a origem do sangramento; havia apenas sangramento difuso. Recebeu no intra-operatório 400 ml de concentrado de hemácias.

Após a cirurgia mantivemos a paciente sob sedação e ventilação mecânica; no 4 dia pós operatório realizamos CT de controle que mostrou melhora acentuada do padrão tomográfico e pequena coleção laminar residual. Evoluiu de maneira satisfatória e recebeu alta da UTI no 7 dia após a drenagem do hematoma, consciente com pupilas isocóricas e fotorreagentes e com leve hemiparesia esquerda. No intuito de esclarecermos a etiologia do sangramento, no 2 dia após a drenagem do hematoma, realizamos testes laboratoriais para avaliar os sistemas de coagulação e fibrinólise: plaquetas 155.000/mm³; TP 14,2 seg. (normal 13,7 seg.); AP 84%; TTPA 41 seg. (normal 46,3 Seg.); TT 16 seg. (normal 14,3 seg.); fator V 155% (normal 122% ± 32); fibrinogênio (FIBR) 381 mg/dl (Normal 190 a 450 mg/dl); plasminogênio (PLM) 3,20 U/ml (normal 2,49 a 3,57 U/ml); produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina (PDF ) 10-40 µg/ml (normal na 1 diluição < 10 µ/ml}; tempo de lise da euglobulina (TLE) 335 min (normal 286 ± 74 min); área de lise em placa de fibrina (ALPF) 64 mm² (normal 79 ± 21 mm²); alfa-2 macroglobulina (A2MG) 100% (normal 88% ± 22); pré-albumina 86,9% (normal 108% ± 18); pré-calicreína plasmática 0,411 U/ml (normal 0,530 ± 0,150 U/ml).

No seguimento de 18 meses após a cirurgia a paciente apresentava-se sem sequelas neurológicas, porém faleceu em consequência de complicações da insuficiência renal.

Caso 2 - CRPS, 15 anos, sexo masculino, com história de quadro gripal há 1 semana; há 5 dias iniciou febre e cefaléia leve. Há 3 dias da sua internação começou apresentar obstrução nasal, rinorréia amarelada com estrias de sangue e cefaléia intensa, pulsátil, hemicraniana esquerda. Não havia qualquer história de traumatismo craniano e nem relatos de distúrbios da coagulação.

O paciente apresentava-se consciente, sonolento, orientado no tempo e espaço, na escala de coma de Glasgow com 14 pontos, sem déficit motor e com pupilas isocóricas e fotorreagentes. À fundoscopia havia papiledema bilateral. A rinoscopia mostrou tecido necrótico com exposição da cartilagem, na porção posterior de ambas fossas nasais, mais centralizado no septo nasal posterior, e ausência de neoplasias. Seus exames pré-operatórios mostraram - Hb 12,7 g/dl; Ht 39,7%; Leucócitos 13.800/mm³; PL 218.000/mm³; TP 17,9 seg. (normal 15,2 seg.); TTPA 26,9 seg. (normal 26,6 seg.); TT 12,5 seg. (Normal 10 seg.); RNI 1,22; FIBR 261 mg% (normal 190-450 mg%); fator V 100% (normal 70-160%). RX de crânio: não mostrava sinais de fratura. RX de seios da face: pansinusite. CT de crânio: coleção hiperdensa, extra-axial, biconvexa na região frontal esquerda, com desvio da linha média para a direita, compatível com hematoma epidural.

Foi submetido a craniotomia frontal esquerda e drenado o HED. Durante a cirurgia nenhuma evidência de trauma foi encontrada no couro cabeludo e na calota craniana. O HED estava firmemente aderido à dura-máter e em algumas áreas de sua superfície havia tecido fibrinoso amarelado. Após a retirada do hematoma não observamos comunicação do espaço epidural com os seios paranasais e nem malformações vasculares durais, porém a dura-máter sangrava difusamente. O hematoma foi enviado para exame anatomopatológico.

Após a cirurgia o paciente evoluiu de maneira satisfatória e teve alta hospitalar, depois de ser tratada a sinusite aguda, sem qualquer sequela neurológica. No seguimento de 4 meses após a cirurgia encontrava-se sem queixas e de volta às suas atividades. O exame anatomopatológico do material revelou tratar-se de hematoma epidural em organização, incipiente, associado a material fibrino-purulento. Com o propósito de esclarecer a etiologia do sangramento, no 30 dia pós-operatório foram dosados os seguintes fatores: fator VIII 156% (normal 60-150%}; fator IX 56% (normal 50-150%); fator X 56% (normal 70-120%); fator XI 151% (normal 60-140%); fator XII 151% (normal = 60-140%).

DISCUSSÃO

A maioria dos autores acredita que para um HED ocorrer, há necessidade de haver lesão vascular e descolamento da dura-máter da superfície interna do osso^2,3,17, condições estas encontradas no traumatismo craniencefálico.

A presença de fratura de crânio nos HED é quase que obrigatória, principalmente quando se trata de adolescentes, sua incidência variando de 83 a 95%^2-5. Quando frente a um HED sem história de traumatismo craniencefálico e ausência de fratura de crânio, podemos inferir que se trata de hematoma epidural espontâneo⁵. Este tipo de hematoma associa-se a quatro categorias etiológicas: infecções pericranianas (sinusites, otites), malformações vasculares durais, metástases na calota craniana e distúrbios da coagulação.

Em relação às infecções pericranianas, os casos apresentados na literatura estão associados a sinusite frontal^7,8,11 ou otite média^5,6,9,10. Nesta categoria dois mecanismos são propostos para explicar a ocorrência do HED. No primeiro, o processo infeccioso se estenderia para a superfície externa da dura-máter causando enfraquecimento da parede dos vasos epidurais (vasculite), levando a ruptura deles e acúmulo de sangue. Este mecanismo é justificado por evidências radiológicas, operatórias e histológicas, encontrando-se contiguidade do processo infeccioso às estruturas ósseas (osteíte focal)^5-7. No segundo mecanismo, um progressivo descolamento da dura-máter da superfície óssea interna, em consequência ao acúmulo excessivo de exsudato ou ar da área infectada, levaria à lesão vascular, proporcionando o desenvolvimento do HED⁹. No Caso 2, embora não encontrássemos contiguidade entre os seios paranasais e o espaço epidural, o exame anatomopatológico deixou claro que houve extensão da infecção para a superfície externa da dura-máter e talvez tenha sido através do osso etmóide que ela tenha se propagado.

As malformações vasculares da dura-máter são lesões raras e a ocorrência de HED secundário a elas é pouco frequente, pois raramente apresentam sangramento e, quando este ocorre, é para os espaços subdural e subaracnóide^5,13. Gallagher e Browder¹⁸, relataram um caso de malformação arteriovenosa dural que cursou com HED.

Em relação às metástases na calota craniana, Nakagawa e col.¹⁶ descreveram o caso de um paciente de 52 anos que desenvolveu HED occipital supra e infratentorial consequente ao sangramento de metástase na calota craniana de carcinoma hepatocelular; porém, esta ocorrência é rara.

Os distúrbios da coagulação congênitos ou adquiridos¹⁴ constituem, junto com as infecções pericranianas, as duas grandes categorias de patologias às quais os HED espontâneos costumam se associar. Kuwayama e col.¹⁵ relataram o caso de uma paciente que desenvolveu HED espontâneo bilateral e relacionaram a etiologia do sangramento a hipofibrinogenemia adquirida. Em sua revisão da literatura citam oito casos de HED associados a hemofilia e um caso associado a deficiência de vitamina K.

A literatura nos mostra que, durante grandes cirurgias abdominais, cardíacas, ginecológicas, urológicas e de tumores cerebrais, há ativação da coagulação e consequente ativação secundária do sistema fibrinolítico^19-24. Isto pode ser evidenciado no Caso 1, pelo encontro de moderado aumento nos produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina (PDF). A avaliação de alguns parâmetros da coagulação em ambos os casos não mostrou alterações importantes que justificassem o desenvolvimento dos hematomas, pois os exames não revelaram deficiência de fatores da coagulação e nem estado de hiperfibrinólise, embora esta última situação possa ser mais uma causa para o desenvolvimento de hematomas epidurais espontâneos.

Dr. Osmi Hamamoto - Rua 21 de Abril 263 - 17515-220 Marília SP - Brasil.

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Disciplina de Neurocirurgia, Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA);

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Departamento de Hematologia, Hospital de Clínicas - Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas (FCM/UNICAMP);

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Departamento de Neurocirurgia, Hospital de Clínicas, FCM/UNICAMP. Aceite: 7-março-1998.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Dez 2000
• Data do Fascículo
  Set 1998

Histórico

• Aceito
  07 Mar 1998