A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da substância cinzenta da medula espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor por avulsão de raízes do plexo braquial

DREZ lesions and electrical stimulation of the central nervous system for treatment of brachial plexus avulsion pain

A LESÃO DO TRATO DE LISSAUER E DO CORNO POSTERIOR DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA ESPINAL E A ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL PARA O TRATAMENTO DA DOR POR AVULSÃO DE RAÍZES DO PLEXO BRAQUIAL

MANOEL JACOBSON TEIXEIRA^*, EVANDRO CÉSAR DE SOUZA^**, LIN TCHIA YENG^***, WALTER CARLOS PEREIRA^****

RESUMO - Descrevemos os resultados do tratamento operatório de 10 doentes com dor resultante de avulsão de raízes do plexo braquial. Sete foram tratados pela técnica de lesão do trato de Lissauer (TL) e do corno posterior da medula espinal (CPME), 4 pela técnica de estimulação elétrica da medula espinal (EM) e 2 pela técnica de estimulação talâmica (ET). Três doentes foram tratados por ambos os procedimentos. Foi observada melhora imediata em 50% dos doentes com a técnica de estimulação medular e em apenas 25% dos casos, a longo prazo. Ocorreu melhora imediata, mas recorrência tardia da dor nos 2 doentes tratados pela ET. Houve melhora imediata de todos os doentes tratados pela técnica da lesão e recidiva parcial da dor em 23% dos casos, a longo prazo. Complicações temporárias foram observadas em 28,6% dos casos tratados pela técnica de lesão. Conclui-se que a lesão do TL e do CPME proporcionam resultados mais satisfatórios a longo prazo que a técnica de estimulação (p = 0,0046); entretanto, esta última é mais segura.

PALAVRAS-CHAVE: dor, desaferentação, avulsão de raízes, plexo braquial, trato de Lissauer, corno posterior da medula espinal, estimulação medular, estimulação talâmica.

DREZ lesions and electrical stimulation of the central nervous system for treatment of brachial plexus avulsion pain

ABSTRACT - We analyze the effectiveness of the treatment of 10 patients of brachial plexus avulsion pain. Seven underwent dorsal root entry zone lesions (DREZ), 3, dorsal column stimulation (DCS) and, 2 thalamic stimulation (TS). DCS resulted in immediate improvement of pain in 50% of the patients. After a long term follow up period, just 25% of the patients were still better. TS resulted the in temporary improvement of 2 patients. Both had full recurrence few months after the operation. Immediate improvement of the symptoms occurred in all patients treated by DREZ. After a long term follow up period, excellent results were observed in 71.4% of the patients and good results in the remainder. The complication rate was higher among DREZ patients. It is concluded that DREZ is a better procedure for treatment of brachial plexus avulsion pain than DCS and TS (p = 0,0046); however, DCS and TS are safer.

KEY WORDS: pain, deafferentation, brachial plexus avulsion, dorsal root entry zone lesions, spinal cord stimulation, thalamic stimulation.

Dor é uma das importantes razões de incapacidade nos doentes que sofreram avulsão das raízes do plexo braquial¹. O corno posterior da medula espinal (CPME) e o trato de Lissauer (TL) representam o primeiro centro de integração das aferências primárias no neuro-eixo². Em doentes com avulsão de raízes nervosas, foram demonstradas modificações anatômicas, eletrofisiológicas e neuroquímicas significativas nas unidades que compõem o CPME, assim como menor atividade das unidades supressoras de dor³. Essa é a razão pela qual tem havido a preocupação de se tratar síndromes neurálgicas, mediante a eliminação dos neurônios com hiperatividade do CPME ou mediante a estimulação elétrica do sistema nervoso central (SNC)².

Os critérios de seleção dos doentes para estas formas de tratamento, entretanto, não foram ainda estabelecidos, o que justifica a realização da avaliação dos resultados da lesão por radiofrequência do TL e do CPME, bem como da estimulação elétrica do SNC em doentes com síndromes álgicas resultantes de avulsão de raízes do plexo braquial.

MÉTODOS

Pacientes

Foram submetidos a tratamento neurocirúrgico funcional 10 doentes com dor resultante de avulsão do plexo braquial no Centro da Dor da Clínica Neurológica do HCFMUSP e no Serviço de Neurocirurgia do Hospital 9 de Julho, entre junho 1979 e março 1990. Dois eram do sexo feminino e 8, do sexo masculino. A idade variou entre 26 e 79 anos (mediana 29,5 anos). Um doente era amarelo e os demais brancos. A lesão foi resultante de atropelamento em 2 doentes, acidente de motocicleta em 5 e de automóvel em 3. A dor localizava-se no membro superior esquerdo em 6 doentes e, no direito, em 4. Foi de início imediato em 7 doentes, surgiu após 2 semanas em 1, após 4 semanas em 1 e, após 6 semanas, em 1. Dois doentes tinham tido fratura do membro comprometido e apresentaram coma com duração de 12 e 24 horas após o traumatismo. Um doente era diabético. O tempo de duração da síndrome álgica variou entre 11 e 168 meses (mediana 48 meses). A dor localizava-se em todos os segmentos do membro superior em todos doentes, predominando na mão em 1 e na mão e antebraço nos demais. Era descrita como queimor por 4 doentes, pontada e queimor por 2, choque e pontada por 1, queimor e formigamento por 1, pontada, queimor e peso por 1 e choque e formigamento por 1. A intensidade da dor relacionada à escala analógica verbal de 7 a 9 (média 8,3). A incapacidade gerada pela dor foi avaliada em termos de haver ou não comprometimento da atividade profissional e doméstica, apetite, sono e lazer. O diagnóstico foi confirmado pelo estudo eletroneuromiográfico, perimielográfico e pelos achados de procedimentos operatórios. Seis doentes apresentavam monoplegia braquial devido ao comprometimento das raízes C5 a T1; 3, de C6 a T1; e 1, de C5 a T2. Todos os doentes haviam sido medicados com carbamazepina, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e analgésicos antiinflamatórios não hormonais. Três haviam sido tratados com clonazepam, 1, com difenil-hidantoína e 1, com baclofeno. Em 9 doentes, havia sido feita exploração cirúrgica do plexo braquial; em 1, simpatectomia cervical e amputação do membro comprometido, e em 2, bloqueios anestésicos do plexo braquial. A indicação da estimulação elétrica do SNC ou da lesão do TL e do CPME foi aleatória. Procedeu-se sorteio, sendo sugerido aos pacientes um dos métodos operatórios e apresentados os riscos e as vantagens de cada um deles. Coube aos doentes a decisão final sobre a conduta a ser adotada.

Em 4 doentes foi realizada estimulação da medula espinal e, em 7, lesão do TL e do CPME. Em 2 doentes foi realizada estimulação talâmica (ET), devido à impossibilidade técnica para a realização do implante de eletródios para estimulação elétrica da medula espinal (EM). Nos casos em que não ocorreu melhora com um dos métodos ou quando houve recidiva da dor, outro método foi proposto. Em 3 doentes foram empregados 2 procedimentos cirúrgicos. Em 1, foi realizada EM seguida da lesão do TL e do CPME e, em 2, ET e seguida da lesão do TL e do CPME.

Operações

A lise do TL e do CPME foi realizada sob anestesia geral. Após laminectomia, a dura-máter foi aberta e nas zonas de entrada das raízes que sofreram avulsão com o emprego do microscópio cirúrgico, lesões térmicas por radiofrequência foram realizadas, com eletródios de tungstênio com 2 mm de área exposta e 0,7 mm de diâmetro, acionados por corrente de 50 mA, durante 30 s, proporcionadas por gerador de radiofrequência Micromar (Diadema, S. Paulo).

A ET foi realizada com o doente desperto e sob anestesia local. Mediante ventriculografia, foram feitos os cálculos das coordenadas estereotáxicas, segundo o atlas de Schaltenbrand & Walker. No núcleo ventral posterolateral, onde a estimulação provocava sensações parestésicas no território em que a dor era referida, um eletródio de platina iridiada DBS (Meditronic Inc.,Minneapolis, EUA), foi implantado, fixado ao orifício de trepanação com cola acrílica e exteriorizado por contra-abertura.

A EM consistiu da implantação percutânea, sob anestesia local e controle radioscópico, de um eletródio quadripolar, modelo Pisces-Quad (Meditronic Inc., Minneapolis, EUA) no compartimento epidural da face posterior da medula espinal onde com a intensidade mínima de estimulação desencadearam-se parestesias no território em que a dor era referida. A extremidade distal foi exteriorizada por contra-abertura.

Nos doentes tratados pela técnica de estimulação, durante pelo menos 2 semanas, os eletródios foram acionados por gerador externo Neuromod (Meditronic Inc., Minneapolis, EUA), durante 1 hora, 4 vezes ao dia, com 130 Hz de frequência e com a intensidade de voltagem mínima e suficiente para acarretar parestesias na região onde a dor era referida. Quando a estimulação produziu melhora da sintomatologia, as conexões externas foram removidas e o eletródio foi conectado com gerador de pulso Itrel-I (Meditronic Inc, Minneapolis, EUA) colocado no tecido celular subcutâneo da face anterior do tórax ou abdômen. Quando a estimulação elétrica não beneficiou o doente, o eletródio foi retirado.

RESULTADOS

Para a avaliação dos resultados, foram avaliados a intensidade da dor residual segundo a escala analógica verbal, o grau de incapacidade dos doentes frente à atividades da vida diária e prática, e as complicações dos atos operatórios. O resultado foi considerado excelente, quando ocorreu alívio completo da dor e melhora de, pelo menos, um dos aspectos de vida diária e prática; bom, quando houve alívio de mais de 70% da dor original, sendo a dor residual controlada com o uso eventual de psicotrópicos ou anticonvulsivantes e melhora de, pelo menos, um dos aspectos das atividades da vida diária ou da vida prática ou quando houve alívio total da dor, mas ocorreu seqüela neurológica não incapacitante; regular, quando houve alívio da dor entre 25% e 70% ou quando ocorreu sequela neurológica incapacitante, em doente com melhora da dor superior a 70%; mau, quando não ocorreu melhora evidente da síndrome álgica ou o doente faleceu durante o período de internação. Os dados foram coletados durante o período de permanência no hospital, após a primeira quinzena, no primeiro e no quarto mês e, a seguir, a cada 6 meses após a operação. A quantificação dos resultados foi subjetiva e baseada nas informações prestadas pelos doentes ou seus acompanhantes.

A idade dos doentes tratados pela estimulação do sistema nervoso variou entre 26 e 79 anos (mediana 29 anos). A duração da síndrome álgica variou entre 12 e 107 meses (mediana 62 meses). Dos 4 doentes em que se praticou EM, 1 apresentava melhora considerável da síndrome álgica (resultado bom) durante 14 meses, quando ocorreu recidiva da dor e 1 apresentou alívio completo durante 7 meses, período que durou seu acompanhamento. Nos demais, não ocorreu melhora. A duração média de história foi 44 meses nos 2 doentes tratados pela ET. Ambos apresentaram melhora significante da sintomatologia (resultado bom) durante 3 e 18 meses, respectivamente, necessitando de emprego eventual de medicação psicotrópica para controle da dor. Após esse período, ocorreu recidiva, em ambos sendo realizada lesão do TL e do CPME.

Em 7 doentes, foi indicada lesão do TL e do CPME. A idade variou entre 27 e 79 anos (mediana 31 anos). A duração da síndrome álgica variou entre 11 e 168 meses (mediana 37 meses). Ocorreu alívio imediato da dor em todos os doentes, sendo os resultados excelentes em 3 e bons em 4. Em todos, ocorreu normalização de, pelo menos, um aspecto da atividade funcional. Dois doentes apresentaram recidiva parcial da sintomatologia (resultado bom) que foi controlada com psicotrópicos, respectivamente, 6 e 12 meses após o procedimento operatório e os demais, resultados excelentes. O período de acompanhamento variou de 8 a 53 meses (mediana 36 meses). Em consequência da operação ocorreram, temporariamente, síndrome cordonal posterior homolateral à lesão, com duração de 3 a 45 dias, em 4 doentes, monoparesia crural homolateral em 2, durante 2 a 7 dias, e retenção urinária em 3, com duração de 1 a 2 dias.

Não houve diferença estatística significante entre os 2 grupos, quanto ao período de duração da queixa de dor (p = 0,6165) e de acompanhamento pós-operatório (p = 0,6165). Os doentes tratados pela lesão do TL e do CPME, apresentavam idade superior à mediana que entre os tratados pela estimulação dos sistema nervoso e (p = 0,0250). Não ocorreu diferença quanto aos resultados bons e excelentes e maus e regulares iniciais entre os 2 métodos (p = 0,1923). A longo prazo, o número de casos com resultados bons e excelentes entre os doentes tratados pela lesão do TL e do CPME foi significantemente maior (p = 0,0046) (Tabelas 1 e 2).

DISCUSSÃO

Dor manifesta-se em 26% a 90% dos doentes que sofreram avulsão de raízes nervosas^4-7. A rotura da dura-máter resulta na ocorrência de pseudomeningocele¹. O traumatismo resulta em cicatrizes ao longo do local de implantação das radículas e em formação de cistos na medula espinal e gera atrofia na região dorsolateral homolateral à lesão⁸.

Em todos os doentes desta casuística, havia sinais clínicos de comprometimento sensitivo motor e neurovegetativo, de pelo menos, 4 raízes tributárias do plexo braquial. Sabe-se que a lesão das estruturas vizinhas ao plexo braquial também pode ocorrer⁷. O diagnóstico deve ser confirmado pela perimielografia cervical⁹, eletromiografia¹⁰ e/ou exploração cirúrgica⁶, tal como ocorreu em nossos casos.

Em nossa casuística, acidente de motocicleta foi a causa mais comum da lesão, seguindo-se acidente automobilístico e atropelamento, dados estes que acordam com os de outros autores^4,11. Ocorreu predomínio de doentes do sexo masculino e com idade inferior 35 anos, o que é justificado pelo fato de esses indivíduos participarem mais frequentemente de atividades associadas a acidentes¹. A dor é descrita como sensação de queimor, formigamento, aperto, como latejamento ou repuxõesnos segmentos proximais e distais desaferentados^1,8. Em 81% dos doentes da casuística de Wynn Parry⁶, associaram-se à dor constante, paroxismos de pontadas. Dor paroxística ocorreu em 5 (50%) dos doentes na nossa casuística e sensação de queimor constante em 8. Exaustão, ansiedade e depressão, costumam agravar o desconforto e a descontração ou a distração, aliviam-no⁷. Há referência, fato esse não observado em nossa casuística, de melhora da dor com o calor, frio ou manipulação da região cervical⁷. Em 7 de nossos doentes, a dor manifestou-se imediatamente após o traumatismo e, em 3, após 2 a 6 semanas. Na casuística de Wynn Parry¹, a dor iniciou-se imediatamente após o traumatismo em 60% dos doentes e, nos demais, nas primeiras 12 semanas. Zona de gatilho, distante da zona desaferentada, no hemicorpo homo ou contralateral, também foi descrita⁷, mas não observada em qualquer dos nossos doentes. Quatro (40%) de nossos doentes referiram fenômeno fantasma. A dor fantasma é descrita de 5% a 50% dos doentes com avulsão do plexo braquial⁷. Em nossa casuística, o período de manifestação da síndrome álgica variou entre 11 e 168 meses, referindo muitos doentes seu agravamento com o transcorrer do tempo. Segundo Zorub et al.⁷, quando a dor persiste durante mais de 3 anos, torna-se permanente. Na casuística de Wynn Parry⁶, a dor manteve-se durante 4 anos após o traumatismo em 25% dos casos e, após 11 anos, em 17%. A dor é intensa em 10% a 25% dos doentes¹. Foi intensa (média 8,3) em todos os doentes da presente casuística.

Disto resultam modificações da anatomia e fisiologia das projeções centrais dos aferentes primários e das células de origem dos tratos de projeção rostral, aumento do campo receptivo e sensibilização dos neurônios do CPME, do tronco encefálico e do tálamo^12,13 e comprometimento do mecanismo inibitório segmentar proporcionando a ocorrência de potenciais ectópicos nos neurônios do CPME³. A avulsão das raízes nervosas gera redução da b-encefalina e da substância P nas terminações nervosas nas lâminas I e II e da somatostatina na lâmina II, fato esse que se acentua na semana subsequente, associadamente ao desaparecimento, quase completo, da substância P na lâmina V. Após 16 semanas, há discreta elevação da concentração de somatostatina na lâmina II e da substância P nas lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V³. Estes achados sugerem que a atividade excitatória da substância P e a ausência da atividade inibitória das encefalinas e da somatostatina resultam em hiperatividade por desnervação no CPME. O queimor constante seria resultado de descargas neuronais de baixa amplitude e os paroxismos, da atividade de elevada freqüência². É possível que a lesão associada do trato espinotalâmico, espinorreticular e do trato de Lissauer esteja também envolvida no mecanismo da dor².

O tratamento da dor nos doentes com avulsão do plexo braquial é frequentemente insatisfatório¹. O retorno precoce às atividades habituais reduz a frequência de dor¹. Os analgésicos anti-inflamatórios são pouco eficazes⁷. Os antidepressivos tricíclicos e os neurolépticos utilizados para o tratamento da dor constante¹⁴, foram pouco eficazes para nossos doentes. Os anticonvulsivantes úteis quando a dor tem componente paroxístico^1,5,14,16, não foram eficazes em nossos casos. Alguns doentes podem beneficiar-se com o emprego da codeína e álcool⁷. Bloqueios anestésicos dos nervos periféricos e das vias neurovegetativas simpáticas geralmente são ineficazes¹⁷, tal como ocorreu em 2 doentes da nossa casuística. Acupuntura, hipnose, meditação e o relaxamento também, geralmente, não proporcionam melhora^1,6.

Os procedimentos neurocirúrgicos podem ser necessários em casos rebeldes⁸. A exploração cirúrgica do plexo braquial pode proporcionar melhora em pequeno número de doentes¹. A amputação do membro comprometido, pode gerar dor no membro fantasma ou no coto de amputação⁶, tal como ocorreu em 1 doente de nossa casuística. A rizotomia e a simpatectomia comumente não são úteis⁶. A simpatectomia havia sido realizada previamente em 1 de nossos casos. Cordotomia, mesencefalotomia, talamotomia e cingulotomia podem beneficiar alguns doentes a curto prazo, mas a frequência de recidiva é elevada e o número de complicações, significativo¹³.

A EM resulta em melhora imediata em muitos casos de dor por avulsão plexular, mas os resultados a longo prazo, são desapontadores^1,11. Em nossa casuística, 2 dos 4 doentes em que foi realizada não se beneficiaram, 1 apresentou melhora inicial significante da sintomatologia, seguida de recorrência. Apenas 1 doente (25%) apresentou alívio completo da dor e se manteve assintomático. Esses dados são coincidentes com os relatados por outros autores que observaram melhora imediata em 40% a 60% dos doentes, que é mantida em menos de 20% dos casos^6,11. Os maus resultados observados com a EM indicam que, provavelmente, há necessidade da preservação das vias sensitivas discriminativas que ativam o sistema supressor de dor para ser eficaz. Estes tratos, devido à mecanismos de degeneração transináptica, não estão atuantes em casos de avulsão de raízes¹⁸.

A estimulação elétrica da cápsula interna, substância cinzenta periventricular e periaquedutal mesencefálica, núcleo caudado, septo, região parabraquial e núcleos talâmicos sensitivos específicos e inespecíficos é eficaz para o tratamento da dor neuropática^2,18. Em 2 de nossos doentes, foi feita estimulação dos núcleos do complexo ventrobasal do tálamo: 1 deles apresentou melhora acentuada da dor durante os primeiros 3 meses pós-operatório, havendo recorrência a seguir; o outro doente foi beneficiado por período mais longo. A estimulação dos núcleos sensitivos do tálamo proporciona melhora inicial em 50% a 72% dos casos. Esta é mantida a longo prazo, em 36% deles¹⁹. Segundo Siegfried¹⁸ e Mazars et al.²⁰, quando ocorre avulsão de mais de 2 raízes nervosas e as áreas de anestesia são amplas, a ET não é eficaz devido à degeneração das vias espinotalâmicas. A estimulação de alvos múltiplos, tais como cápsula interna, lemnisco medial e núcleos talâmicos sensitivos resulta em melhora inicial de 65% dos doentes. A recidiva é observada em 50% dos casos a longo prazo^18,19.

Numerosas publicações, relatam ser a lesão do TL e do CPME muito eficaz para o tratamento da dor resultante da avulsão das raízes nervosas^13,21. Em 7 doentes de nossa casuística, foi praticada lesão do TL do CPME. Todos apresentaram excelente resposta imediata. Durante o período de seguimento, que variou entre 8 e 53 meses, 2 doentes tiveram recidiva parcial da dor, que foi controlada com neurolépticos. Resultados imediatos excelentes e bons foram verificados por outros autores em 65% a 100% dos casos e resultados regulares, em 8% a 24% após tal procedimento^22,23,24. Entretanto, durante períodos de acompanhamento, que variaram entre 5 e 108 meses, ocorreu declínio dos resultados bons e excelentes para 50% a 81% e elevação do número de resultados regulares para 10% a 40%^11-13,24.

Em nossa casuística, não foram constatadas complicações relacionadas à ET ou EM. Ocorreu síndrome cordonal posterior transitória no membro inferior homolateral à lesão, em 4 dos 7 doentes operados pela técnica de lesão do TL e do CPME. Foi associada à monoparesia crural transitória em 2 doentes. Estes dados estão de acordo com os referidos por outros autores que observaram tais complicações em aproximadamente em 10% dos doentes assim operados¹³. O maior risco de lesão dos tratos longos em casos de avulsão é atribuído à atrofia da medula espinal em consequência da cicatrização do tecido traumatizado¹². Parestesias na região dos dermatômeros vizinhos, hiperestesia na área de transição entre a região normal e a comprometida foram também observados¹³. Em 1 de nossos doentes, ocorreram parestesias no membro superior contralateral, que duraram 3 dias e foram atribuídas à manipulação cirúrgica das raízes contralaterais. Este tipo de complicação não foi observado por outros autores.

Em função dos resultados observados em nosso estudo concluímos ser a lesão do TL e do CPME um excelente método para o tratamento da dor resultante da avulsão das raízes do plexo braquial. Propicia melhores resultados a longo prazo que a estimulação elétrica do sistema nervoso (p = 0,0046). Esta última, entretanto, é mais segura.

Dr Manoel Jacobsen Teixeira - Rua General Mena Barreto 756 - 01433-010 São Paulo SP - Brasil.

• 1. Wynn Parry CB. Pain in avulsion lesions of the brachial plexus. Pain 1980;9:41-53.
• 2. Teixeira MJ. A lesăo do trato de lissauer e do corno posterior da substância da medula espinal e a estimulaçăo do sistema nervoso central para o tratamento da dor por desaferentaçăo. Tese (Doutorad.), Faculdade de Medicina da Universidade de Săo Paulo. Săo Paulo, 1990.
• 3. Blumenkopf B. Neuropharmacology of the dorsal root entry zone. Neurosurgery 1984;15:900-903.
• 4. Bonney G. Prognosis in traction lesions of the brachial plexus. J Bone Joint Surg 1959;41B:4-35.
• 5. Davis L, Martin J, Peret G. The treatment of injuries of the brachial plexus. Ann Surg 1947;125:647-657.
• 6. Wynn Parry CB. Pain in avulsion of the brachial plexus. Neurosurgery 1984;15:960-964.
• 7. Zorub DS, Nashold BS, Cook WA. Avulsion of the brachial plexus: a review with implications on the therapy of intractable pain. Surg Neurol 1974;2:347-353.
• 8. Wynn Parry CB. Brachial plexus injuries. In Rinken PJ, Bruyn GW (eds). Handbook of clinical neurology. Amsterdam: North-Holland, 1970;vol7:143-155.
• 9. Tarlov IM, Day R. Myelography to help localize traction lesions of the brachial plexus. Am J Surg 1954;88:266-271.
• 10. Warren J, Gutmann I, Figueroa AFJR, Bloor BM. Electromyographic changes of brachial plexus root avulsion. J Neurosurg 1969;31:137-140.
• 11. Garcia-March G, Sanchez-Ledesma MJ, Diaz P, et al.. Dorsal root entry zone lesions versus spinal cord stimulation in the management of pain from brachial plexus avulsion. Acta Neurochir 1987;39(Suppl):155-158.
• 12. Nashold BS Jr, Ostdahl RH. Dorsal root entry zone lesions for pain relief. J Neurosurg 1979;51:59-69.
• 13. Nashold BS Jr, Ostdahl RH. Pain relief after dorsal root entry zone lesions. Acta Neurochir (Wien) 1980; 30:(Suppl):383-389.
• 14. Monks R, Merskey H. Psychotropic drugs. In Wall PD, Melzack R (eds). Textbook of pain, Edinburgh: Churchil Livingstone 1989:702-721.
• 15. Campbell JN, Solomon CT, James CS. The Hopkins experience with lesions of the dorsal horn (Nashold's operation) for pain form avulsion of the brachial plexus. Appl Neurophysiol 1988;51:170-174.
• 16. Moosy JJ, Nashold BS Jr. Dorsal root entry zone lesion for conus medullaris root avulsions. Appl Neurophysiol 1988;51:198-205.
• 17. Loh L, Nathan PW. Painful peripheral states and sympathetic blocks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978;41:664-671.
• 18. Siegfried J. Sensory thalamic neurostimulation for chronic pain. PACE 1987;10:209-212.
• 19. Hosobuchi Y, Adams J, Linchitz R. Pain relief by electrical stimulation of the central gray matter in humans and its reversal by naloxone. Science 1977;197:183-186.
• 20. Mazars G, Merienne L, Cioloca C. État actuel de la chirurgie de la douleur. Neurochirurgie 1976;22(Suppl 1):5-164.
• 21. Nashold BS Jr. Neurosurgical technique of the dorsal root entry zone operation. Appl Neurophysiol 1988;51:136-145.
• 22. Krause BL, Balakrishan V. Dorsal root entry zone radiofrequency lesion for pain relief in brachial plexus avulsion. NZ Med J 1986;813:851-853.
• 23. Nashold BS Jr. Introduction to Second International Symposium on Dorsal Root Entry Zone (DREZ) Lesions. Appl Neurophysiol 1988;51:76-77.
• 24. Friedman AH. Bullitt E. Dorsal root entry zone lesions in the treatment of pain following brachial plexus avulsion, spinal cord injury and herpes zoster. Appl Neurophysiol 1988;51:164-169.

*

Professor Doutor do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP);

**

Médico Colaborador da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas (HC)/FMUSP;

***

Médica assistente do Instituto de Ortopedia do HC/FMUSP.

****

Médico Assistente da Divisão da Clínica Neurológica do HC/FMUSP. Aceite: 6-novembro-1998.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Nov 2000
• Data do Fascículo
  Mar 1999

Histórico

• Aceito
  06 Nov 1998