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Dissecção espontânea cervical carotídea e verbal: estudo de 48 pacientes

Spontaneous cervical carotid and vertebral arteries dissection: study of 48 patients

Resumos

OBJETIVO: Dada a ausência de estudos de séries brasileiras de pacientes com dissecção arterial cervical espontânea, com o objetivo de descrever os fatores de risco, sintomas precedentes, manifestações clínicas, resultados da investigação, tratamento e evolução. MÉTODO: realizamos a análise retrospectiva dos prontuários e laudos radiológicos [angiografia digital(AD), ressonância magnética(RM) e ângio-ressonância(ARM)] dos pacientes com esse diagnóstico atendidos no Serviço de Neurologia do HC/USP entre 1997 e 2003. RESULTADOS: 48 pacientes (24 homens), média de idade 37,9 anos; 26 pacientes com dissecção carotídea (DC) unilateral, 15 com vertebral (DV) unilateral e 7 com multiarterial, todos com déficits neurológicos. Os principais fatores de risco para doença vascular foram hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia. Mais de 80% apresentaram pelo menos um sintoma precedente, na maioria cefaléia têmporo-parietal. Cervicalgia foi referida por 44% dos pacientes com DV e por 3,4% dos com DC. O tempo médio entre o primeiro sintoma e o déficit foi 5,4 dias para as DC e 13,5 para as DV. AD foi o principal método diagnóstico (93%), associado a RM e ARM em 42% dos casos. Em 3 pacientes a RM cervical com supressão de gordura foi isoladamente suficiente. 75% dos pacientes receberam anticoagulação. Dois pacientes fizeram trombólise endovenosa sem complicações. A evolução foi boa, exceto por dois óbitos (DC bilateral). CONCLUSÃO: Os resultados são semelhantes aos da literatura, exceto pela baixa freqüência de cervicalgia nos casos de DC e pelo predomínio de cefaléia têmporo-parietal nas dissecções arteriais cervicais. Fatores de risco para doença vascular isquêmica foram frequentes.

dissecção arterial; artéria carótida interna; artéria vertebral; angiografia; ressonância magnética


OBJETIVE: To report a Brazilian series of spontaneous cervical arterial dissections, risk factors, warning symptoms, clinical manifestations, diagnostic tests, treatment and prognosis. METHOD: We performed the retrospective analysis of clinical and neuroradiological records (MRI, A-MRI and Angiography) of patients with this diagnosis who were evaluated in a tertiary hospital for the period of 1997-2003. RESULTS: 48 patients (24 men) with median age 37.9 years: 26 patients with unilateral internal carotid dissection (ICAD), 15 with unilateral vertebral artery dissection (VAD) and 7 with multivessel dissections. All patients presented neurological deficits. Hypertension, smoking and dyslipidemia were the main risk factors. More than 80% of patients presented at least one initial symptom, most of them temporoparietal headache. 44% of patients with VAD and only 3.4% of patients with ICAD had neck pain. The median interval between the onset of symptom and the appearance of neurological deficit was 5.4 days for ICAD and 13.5 days for VAD. Five patients with ICAD presented preceding TIA. Angiography was performed in 93% of patients. In 42% of these patients, MRI and A-MRI were associated. In three patients the diagnosis was made just through cervical MRI. 75% of patients received anticoagulation. Two patients received intravenous thrombolytic therapy with no complications. Prognosis was good for all patients but two patients with bilateral ICAD died. CONCLUSION: Our results are similar to the literature, except for the low frequency of neck pain in ICAD patients and predominance of temporoparietal headache in cervical artery dissection patients. Vascular risk factors were commonly found.

arterial dissection; internal carotid artery; vertebral artery; angiography; magnetic ressonance


Dissecção espontânea cervical carotídea e verbal: estudo de 48 pacientes

Spontaneous cervical carotid and vertebral arteries dissection: study of 48 patients

Cynthia Resende CamposI; Eli Faria EvaristoII; Fábio Iuji YamamotoII; Paulo Puglia JrII; Leandro Tavares LucatoIII; Milberto ScaffIV

Departamentos de Neurologia e de Radiologia do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo SP, Brasil

IMédica Preceptora do Departamento de Neurologia

IIMédicos Assistentes do Departamento de Neurologia

IIIMédico Assistente do Departamento de Radiologia

IVProfessor Titular do Departamento de Neurologia

RESUMO

OBJETIVO: Dada a ausência de estudos de séries brasileiras de pacientes com dissecção arterial cervical espontânea, com o objetivo de descrever os fatores de risco, sintomas precedentes, manifestações clínicas, resultados da investigação, tratamento e evolução.

MÉTODO: realizamos a análise retrospectiva dos prontuários e laudos radiológicos [angiografia digital(AD), ressonância magnética(RM) e ângio-ressonância(ARM)] dos pacientes com esse diagnóstico atendidos no Serviço de Neurologia do HC/USP entre 1997 e 2003.

RESULTADOS: 48 pacientes (24 homens), média de idade 37,9 anos; 26 pacientes com dissecção carotídea (DC) unilateral, 15 com vertebral (DV) unilateral e 7 com multiarterial, todos com déficits neurológicos. Os principais fatores de risco para doença vascular foram hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia. Mais de 80% apresentaram pelo menos um sintoma precedente, na maioria cefaléia têmporo-parietal. Cervicalgia foi referida por 44% dos pacientes com DV e por 3,4% dos com DC. O tempo médio entre o primeiro sintoma e o déficit foi 5,4 dias para as DC e 13,5 para as DV. AD foi o principal método diagnóstico (93%), associado a RM e ARM em 42% dos casos. Em 3 pacientes a RM cervical com supressão de gordura foi isoladamente suficiente. 75% dos pacientes receberam anticoagulação. Dois pacientes fizeram trombólise endovenosa sem complicações. A evolução foi boa, exceto por dois óbitos (DC bilateral).

CONCLUSÃO: Os resultados são semelhantes aos da literatura, exceto pela baixa freqüência de cervicalgia nos casos de DC e pelo predomínio de cefaléia têmporo-parietal nas dissecções arteriais cervicais. Fatores de risco para doença vascular isquêmica foram frequentes.

Palavras-chave: dissecção arterial, artéria carótida interna, artéria vertebral, angiografia, ressonância magnética.

ABSTRACT

OBJETIVE: To report a Brazilian series of spontaneous cervical arterial dissections, risk factors, warning symptoms, clinical manifestations, diagnostic tests, treatment and prognosis.

METHOD: We performed the retrospective analysis of clinical and neuroradiological records (MRI, A-MRI and Angiography) of patients with this diagnosis who were evaluated in a tertiary hospital for the period of 1997-2003.

RESULTS: 48 patients (24 men) with median age 37.9 years: 26 patients with unilateral internal carotid dissection (ICAD), 15 with unilateral vertebral artery dissection (VAD) and 7 with multivessel dissections. All patients presented neurological deficits. Hypertension, smoking and dyslipidemia were the main risk factors. More than 80% of patients presented at least one initial symptom, most of them temporoparietal headache. 44% of patients with VAD and only 3.4% of patients with ICAD had neck pain. The median interval between the onset of symptom and the appearance of neurological deficit was 5.4 days for ICAD and 13.5 days for VAD. Five patients with ICAD presented preceding TIA. Angiography was performed in 93% of patients. In 42% of these patients, MRI and A-MRI were associated. In three patients the diagnosis was made just through cervical MRI. 75% of patients received anticoagulation. Two patients received intravenous thrombolytic therapy with no complications. Prognosis was good for all patients but two patients with bilateral ICAD died.

CONCLUSION: Our results are similar to the literature, except for the low frequency of neck pain in ICAD patients and predominance of temporoparietal headache in cervical artery dissection patients. Vascular risk factors were commonly found.

Key words: arterial dissection, internal carotid artery, vertebral artery, angiography, magnetic ressonance.

A dissecção espontânea cervical da artéria carótida ou da vertebral é responsável por apenas 2% de todos os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCI)1. Entretanto, considerando apenas os menores de 50 anos, esta causa pode ser encontrada em 10-25% dos pacientes2. Nos Estados Unidos estima-se que a incidência anual seja de 5 casos por 100 mil habitantes3. A apresentação mais freqüente é o acometimento unilateral da artéria carótida interna4,5. A dissecção multiarterial cervical ocorre em até um terço dos casos, eventualmente associada a algum defeito dos componentes do colágeno ou a uma arteriopatia que predisponha à ruptura da camada íntima ou média6,7.

Dada a ausência de estudos de séries brasileiras de dissecção arterial cervical espontânea e visando contribuir para a valorização desse diagnóstico no nosso meio, objetivo deste estudo é descrever as características dos pacientes com esse diagnóstico atendidos no nosso Serviço, seus principais sintomas precedentes, possíveis fatores de risco, manifestações clínicas, resultados da investigação por imagem, tratamento e evolução clínica comparando esses achados com os principais registros da literatura.

MÉTODO

Realizamos a análise retrospectiva dos prontuários médicos e laudos radiológicos emitidos por especialistas (ressonância magnética, angio-ressonância e angiografia digital) dos pacientes com diagnóstico de dissecção arterial cervical atendidos no Serviço de Neurologia Clínica (ambulatório e enfermaria) do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo de janeiro de 1997 a outubro de 2003. Além dos dados clínicos e radiológicos, demos especial atenção à presença de sintomas de alerta precedendo o déficit neurológico. Foram considerados sintomas de alerta as queixas prévias ao déficit relatadas pelos pacientes que poderiam estar relacionadas ao momento da dissecção como início de cervicalgia, cefaléia bem definida diferente das eventualmente já apresentadas pelo paciente, tinitus pulsátil, aparecimento do sinal de Horner. Por se tratar de serviço universitário terciário com boa documentação dos casos atendidos, julgamos a análise retrospectiva dos prontuários bastante confiável.

RESULTADOS

Foram identificados 48 pacientes (24 homens). A idade dos pacientes variou de 12 a 61 anos (média: 37,9 anos). Entre as mulheres a idade variou de 13 a 61 anos (média: 36,9 anos) e nos homens variou de 12 a 57 anos (média: 38,5 anos). A média de idade dos pacientes com dissecção carotídea foi 38,5 anos e dos pacientes com dissecção vertebral foi 36,3 anos. A Figura 1 mostra a distribuição da casuística por grupos etários, sendo o maior grupo composto por pacientes entre 41 e 50 anos (5ª década de vida).


Foram identificadas 55 artérias com dissecção: 29 pacientes (61,7%) apresentaram dissecção carotídea e 18 (38,2%) apresentaram dissecção da artéria vertebral. Um paciente apresentou dissecção simultânea das artérias vertebral e carótida, ambas a esquerda. A dissecção bilateral ocorreu em 10,3% dos casos carotídeos (3 pacientes) e em 16,6% dos casos de dissecção vertebral (3 pacientes). Ao todo, o comprometimento multiarterial ocorreu em 7 pacientes (14,5%).

Hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia foram os principais fatores de risco para doença vascular encontrados (Tabela 1). Treze pacientes não apresentavam nenhum fator de risco para doença vascular cerebral. Dez pacientes (6 mulheres) tinham história de enxaqueca, um deles com enxaqueca com aura hemiplégica, 25% das mulheres usavam anticoncepcional oral. Etilismo foi encontrado em 5 pacientes masculinos, todos tabagistas; em quatro deles havia hipertensão arterial e dislipidemia concomitantemente. Dois destes pacientes apresentavam dissecção bilateral de vertebrais, um deles tinha história de queda da própria altura. Duas mulheres com dissecção carotídea bilateral tinham diagnóstico prévio de doença de Graves há pelo menos 1 ano e estavam em crise tireotóxica no momento da admissão. Ambas evoluíram com múltiplos infartos cerebrais e faleceram em decorrência de edema cerebral. Encontramos dois pacientes (um caso de dissecção vertebral e outro de carótida) cuja investigação demonstrou hiper-homocisteinemia, porém essa pesquisa não foi realizada em todos os pacientes. Nenhum paciente tinha evidências clínicas de doenças do colágeno. Em 6 pacientes identificou-se um evento traumático leve causando dor e precedendo o quadro isquêmico: massagem no pescoço em três pacientes, jogo de futebol em dois e queda da própria altura com trauma crânio-encefálico leve em um.

Todos os pacientes apresentaram déficits neurológicos focais decorrentes de lesões isquêmicas. Em 39 pacientes (81,2%) houve pelo menos um sintoma de alerta que precedeu o quadro neurológico. Cefaléia foi o principal sintoma (72,4%), sendo descrita de várias formas: pulsátil, em peso, em fisgada, etc, com localização variável. Nos pacientes com dissecção carotídea a topografia hemicraniana (têmporo-parietal) foi a mais frequente. Nos pacientes com dissecção vertebral a topografia hemicraniana teve a mesma prevalência da topografia occipital (Fig 2). Cervicalgia foi descrita em 10 pacientes (20,8%): 7 com dissecção vertebral unilateral, 1 com dissecção vertebral bilateral, 1 com dissecção unilateral de carótida e 1 com dissecção simultânea de carótida e vertebral esquerdas. Em 9 desses pacientes havia cefaléia concomitante. 44,4% dos pacientes com dissecção vertebral e 3,4% dos pacientes com dissecção carotídea apresentaram cervicalgia. Em 1 paciente o sintoma inicial foi tinnitus pulsátil ipsilateral à carótida com dissecção.


O tempo entre o primeiro sintoma de alerta e o aparecimento do déficit focal variou de 0 a 60 dias, sendo de no máximo 30 dias nos casos carotídeos. Esse tempo foi em média de 5,4 dias para os casos carotídeos e 13,5 para os vertebrais. Em 4 pacientes essa informação não foi obtida devido a rebaixamento do nível de consciência ou afasia grave.

Em relação aos déficits neurológicos, os principais achados semiológicos nos casos de dissecção carotídea foram hemiparesia (86%), distúrbios de linguagem (55,1%), distúrbios sensitivos (37,9%), hemianopsia (20,6%) e negligência tátil e/ou visual (13,7%). Apenas dois pacientes apresentaram embolia retiniana e somente um tinha paralisia óculo-símpatica parcial (sinal de Horner incompleto). Nos pacientes com dissecção vertebral os principais déficits foram ataxia (50%), distúrbios sensitivos (50%), hemiparesia (38,8%), hemianopsia (33,3%) e sinal de Horner (33,3%). Ataques isquêmicos transitórios precedendo a instalação dos déficits focais ocorreram em apenas 5 pacientes, todos com dissecção carotídea.

O diagnóstico de dissecção foi feito utilizando-se exclusivamente a angiografia digital (AD) em 26 pacientes. Em 19, a AD foi realizada para complementar ou esclarecer os achados da ressonância magnética (RM) e da angio-ressonância (ARM): em 12 pacientes a AD definiu o diagnóstico e em 7 o diagnóstico dependeu da avaliação conjunta com os achados da RM e da ARM. Em 8 pacientes foi realizada seqüência axial pesada em T1 e T2 com supressão de gordura da região cervical para visualizar o hematoma intramural. Em 3 pacientes apenas esta seqüência, juntamente com as seqüências habituais de RM foi suficiente para se concluir o diagnóstico de dissecção sem necessidade de AD ou ARM. A AD demonstrou a presença de pseudoaneurisma em dois pacientes com dissecção carotídea e em um paciente com dissecção vertebral bilateral (pseudoaneurisma em uma das artérias). Em uma paciente com dissecção de artéria carótida interna direita observou-se um aneurisma fusiforme na carótida interna contralateral. O padrão angiográfico de displasia fibromuscular foi observado em apenas uma paciente com dissecção de carótida interna esquerda. O ultra-som Doppler das artérias carótidas e vertebrais foi utilizado como método de avaliação inicial em quase todos os pacientes, pois é parte do nosso protocolo de investigação do AVCI; entretanto, a análise dos prontuários não permitiu definir quantos pacientes tiveram o diagnóstico feito por esse método: portanto, não valorizamos quantitativamente esse dado. A Figura 3 mostra os achados da AD, ARM e RM numa paciente com dissecção de artéria vertebral direita.


Anticoagulação com heparina endovenosa seguida por varfarina foi o tratamento adotado em 36 pacientes. Dois pacientes receberam ativador do plasminogênio tissular recombinante (rt-PA) na fase aguda do AVCI e após 24 horas foi iniciada a anticoagulação. Dez pacientes foram tratados com ácido acetil-salicílico: 8 devido à estabilidade do quadro clínico há mais de 30 dias, uma paciente por ter sido submetida a craniectomia descompressiva e uma paciente por apresentar hemorragia subaracnóidea associada à dissecção vertebral bilateral com pseudoaneurisma. Duas pacientes faleceram: ambas com dissecção carotídea bilateral, crise tireotóxica e múltiplos infartos cerebrais. Dois pacientes apresentaram novos déficits dentro de 3 meses. Nestes os exames demonstraram que os níveis de anticoagulação estavam baixos, sendo necessária a adequação da anticoagulação.

DISCUSSÃO

A maior mobilidade da porção extracraniana das artérias carótidas internas e vertebrais e o seu contato com estruturas ósseas (vértebras ou processo estilóide) podem justificar sua maior predisposição a dissecção se comparadas a artérias de calibres semelhantes como as renais e as coronárias. O quadro clínico clássico das dissecções de artérias cervicais inclui sintomas locais relacionados à lesão arterial (cervicalgia, cefaléia) e eventos isquêmicos secundários a embolia ou hipofluxo. Estima-se que de 50 a 95% dos pacientes com dissecção carotídea e mais de 90% dos pacientes com dissecção vertebral apresentem lesões isquêmicas1. Entretanto, a ocorrência de uma dissecção cervical pode passar despercebida se não se manifestar com dor relevante ou com déficits neurológicos que motivem a busca do serviço médico, o que dificulta a avaliação da exata incidência dessa doença na população. Nossa casuística foi constituída de pacientes que procuraram o Hospital das Clínicas devido à instalação de algum déficit neurológico. Isto sugere que eventuais sintomas de alerta precedendo o déficit não foram valorizados pelo paciente ou mesmo pelos médicos.

Embora dita espontânea, algumas vezes é possível identificar um evento traumático leve ou de relevância menor precedendo o quadro isquêmico como hiperextensão ou rotação do pescoço, massagem cervical, vômitos, tosse, atividades esportivas comuns como futebol, basquete7-12. Ainda assim esses casos são considerados espontâneos porque os traumas são relativamente leves para isoladamente justificar a ocorrência de um hematoma mural e possivelmente dependem da associação com alguma arteriopatia de base. Apenas 12,5% da nossa casuística referiu algum trauma leve precedente. Entretanto, numa série de 26 casos espontâneos esse fator foi identificado em 53% dos casos, a maioria relacionada a atividades esportivas e massagens12.

A dor é o principal sintoma na dissecção arterial cervical13. Embora a dissecção ocorra ao nível do pescoço, a queixa de cefaléia é mais freqüente do que cervicalgia14. A cervicalgia, quando presente, predomina nos casos vertebrais em relação aos carotídeos (45% versus 25%)13. Quanto à localização, nas dissecções vertebrais a cefaléia é classicamente descrita como occipital, enquanto que nas carotídeas costuma ser referida como frontal , orbitária ou peri-orbitária14. Na nossa casuística houve predomínio da localização hemicraniana têmporo-parietal nos casos carotídeos. Nos casos vertebrais essa topografia foi tão prevalente quanto o padrão occipital classicamente descrito. Na dissecção vertebral a cervicalgia costuma se localizar uni ou bilateralmente na porção posterior do pescoço e nos casos carotídeos geralmente se localiza na porção ântero-lateral do pescoço unilateralmente13. A prevalência de cervicalgia na nossa casuística foi de 44,4% nos casos vertebrais e 3,4% nos carotídeos, demonstrando que esse sintoma, se comparado à literatura13, foi raro nos nossos pacientes com dissecção carotídea.

Existem alguns sintomas que classicamente são atribuídos ao compromentimento arterial local (como cervicalgia e cefaléia) e seu aparecimento pode indicar o momento da dissecção servindo como sintoma de alerta ("warning symptom")13-16. No entanto, cerca de 20% dos pacientes não apresentam sinais ou sintomas de alerta precedendo o evento isquêmico impossibilitando que o tempo entre a dissecção e a isquemia seja estimado16. No nosso estudo, nos pacientes sem sinais de alerta ou incapacitados para informar (coma, afasia) ou com sintomas de alerta há menos de 24 horas do déficit, consideramos esse tempo em dias como zero. O tempo entre a dissecção e o déficit focal pôde ser definido na maioria dos nossos pacientes com as seguintes médias: 5,3 dias para as dissecções carotídeas e 13,5 dias para as vertebrais. Intervalos semelhantes foram observados pela literatura: 4 dias nos casos carotídeos e 15 nos vertebrais1. Considerando-se que as lesões carotídeas costumam ser mais extensas e que podem causar isquemia tanto por mecanismo embólico quanto hemodinâmico1,17,18, é possível que esses fatores em conjunto possam aumentar as chances de que um evento isquêmico ocorra num menor intervalo de tempo se comparado às lesões vertebrais.

Embora fatores de risco clássicos para doença vascular aterosclerótica como hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia tenham sido encontrados na maioria dos nossos pacientes, sua real influência no desenvolvimento das dissecções não está esclarecida, pois pacientes com dissecção arterial não costumam apresentar lesões ateromatosas19, ou seja, a formação de placas não parece ser o principal fator para justificar a fragilização da parede arterial e a predisposição à dissecção. O etilismo foi encontrado em quase 10% da nossa série, porém associado aos outros fatores de risco clássicos. Embora haja controvérsias com relação ao etilismo como fator de risco para doença vascular cerebral isquêmica20,21, é possível que ele possa aumentar as chances de dissecção através da facilitação da ocorrência eventos traumáticos ou mesmo por possível efeito fragilizador do álcool sobre a parede arterial. A hiper-homocisteinemia moderada ou mutações no gene da MTHFR (5,10-metiletilenotetrahidrofolato redutase) têm sido relacionadas a dissecção arterial22,23, provavelmente devido a fragilização crônica da camada íntima deixando a artéria menos tolerante aos estresses mecânicos. Entretanto, como a investigação de hiper-homocisteinemia não foi realizada na maioria dos nossos pacientes, não foi possível concluir sua importância como fator de risco na nossa casuística. Infecção há menos de um mês da dissecção também tem sido sugerida como fator de risco principalmente nos casos multiarteriais24, mas essa informação não foi obtida na nossa série.

A enxaqueca, na ausência de fatores de risco clássicos, tem sido considerada fator de risco para isquemia cerebral, principalmente nos pacientes jovens25,26. A possível relação entre enxaqueca e dissecção arterial ainda não foi totalmente explicada4,27. Especula-se que a hiperatividade de algumas proteases induzidas pela enxaqueca28 e alterações mecânicas como a vasodilatação e vasoconstrição das artérias cérvico-cerebrais durante os recorrentes episódios de enxaqueca29 possam fragilizar a parede arterial ou comprometer a lâmina elástica, predispondo à dissecção principalmente na presença de alterações inatas do colágeno. O uso de anticoncepcionais orais é fator de risco para doença cerebrovascular em mulheres26,30 mas sua atuação no desencadeamento das dissecções ainda não é bem definida.

A doença cerebrovascular isquêmica nos pacientes com hipertireoidismo costuma estar relacionada aos eventos cárdio-embólicos decorrentes da fibrilação atrial na tireotoxicose31-34, embora já tenham sido descritas algumas alterações vasculares intracranianas associadas à doença de Graves35-37. Quanto ao achado de tireotoxicose e dissecção carotídea bilateral em duas pacientes da nossa série, não encontramos referências específicas sobre essa possível relação. Suspeitamos que a tireotoxicose possa desencadear lesões na camada íntima ou média de artérias já fragilizadas por alguma arteriopatia subclínica preexistente, ou que o hipertireoidismo crônico possa causar essa arteriopatia deixando o vaso mais susceptível à dissecção. Entretanto, estudos qualitativos e quantitativos do colágeno e da integridade das camadas íntima, média e da lâmina elástica são necessários para se determinar o efeito do hipertireoidismo na parede arterial. No nosso Serviço a investigação da função tireoidiana não faz parte da rotina de investigação dos pacientes com AVCI. Desse modo, não é possível avaliar se há maior incidência de hipertireoidismo nos pacientes com dissecção se comparados aos outros pacientes com AVCI.

O avanço tecnológico dos exames não invasivos tem facilitado cada vez mais o diagnóstico das dissecções arteriais cervicais. Mesmo assim, a angiografia digital (AD) ainda é considerada o exame padrão para a avaliação das dissecções cervicais e, no nosso meio, continua sendo o método mais utilizado para esse fim. A AD permite visualizar a forma do lúmen arterial e caracterizar com maiores detalhes o local da dissecção, o grau de estenose, dilatação pré-estenótica, irregularidades do contorno da parede, pseudoaneurismas, extravasamento do contraste. A dissecção carotídea frequentemente começa aproximadamente 2 cm acima da origem da artéria carótida interna (porção faríngea) e ascende até a entrada da artéria na porção petrosa do osso temporal e depois o lúmen arterial retoma o seu diâmetro normal5,38. As dissecções vertebrais costumam ocorrer na altura da segunda vértebra cervical (ou segmento V3) ou próximo a sua origem antes de entrar nos forames transversos e têm extensões variáveis, podendo alcançar a porção proximal da basilar5 ou formar pseudoaneurisma com hemorragia subaracónidea (HSA) na fossa posterior39. Na fase aguda da lesão, pode-se encontrar uma oclusão precedida de um afilamento súbito do lúmen semelhante a "ponta de lápis" ou "bico de flauta" que, embora sugestiva, não é exclusiva de dissecção. Sinais patognomônicos de dissecção como a formação de duplo lúmen ou "flap" da camada íntima são encontrados em menos de 10% dos exames38. A displasia fibromuscular (DFM) pode ser encontrada em até 20%19 e os pseudoaneurismas em aproximadamente 10%5 dos pacientes com dissecção carotídea espontânea. Na nossa casuística esses achados foram raros, talvez pelo pequeno tamanho da série.

A resolução da ARM tem apresentado avanços ao longo dos anos, principalmente com o uso do gadolínio, que tornou a qualidade da imagem próxima, embora ainda inferior, à da AD, permitindo seu uso por exemplo no controle evolutivo de pacientes sabidamente com dissecção, evitando a realização de AD como exame de controle40,41. A RM cervical com saturação de gordura é de especial utilidade quando a AD não demonstra alteração na forma do lúmen ou quando a obstrução é inespecífica, pois vez que possibilita analisar o conteúdo da parede do vaso. Eventualmente ela tem sido isoladamente suficiente para estabelecer o diagnóstico. Entretanto esta seqüência apresenta algumas limitações: se o hematoma for recente (alguns dias) poderá não apresentar hipersinal e se for antigo (meses) o hematoma já poderá ter sido absorvido e não apresentar mais o hipersinal. Além disso, quando há hipersinal preenchendo toda a luz da artéria, a diferenciação entre hematoma intramural e trombo pode ser difícil41. Quanto ao ultra-som Doppler das artérias carótidas e vertebrais, embora possa ser útil numa avaliação inicial, alterações específicas como a visualização do hematoma intramural ou do "flap" intimal são encontrados em menos de 30% dos exames42, tornando quase obrigatória a complementação da investigação com AD ou RM, principalmente nos casos vertebrais, em que a sensibilidade desse método é menor.

O tratamento do paciente com dissecção arterial cervical visa diminuir as chances de embolização artério-arterial. Para tanto se utilizam drogas que, através da atividade de anticoagulação ou de antiagregação plaquetária, dificultam a formação de trombos no local da dissecção durante o período de cicatrização e recanalização da artéria lesada, que em média é de 3 a 6 meses1. Embora não existam estudos randomizados que comprovem a eficácia da heparina ou sua superioridade sobre qualquer outro tratamento como antiagregação, correção cirúrgica ou tratamento endovascular, ainda assim a anticoagulação é o tratamento classicamente recomendado na literatura, exceto nos casos em que haja HSA associada1,4,15. Com relação ao uso de trombolítico nos pacientes com AVCI agudo e dissecção arterial cervical, estudos recentes com pequenas amostras demonstraram que o uso do ativador do plasminogênio tissular recombinante (rt-PA) endovenoso ou da uroquinase intra-arterial local nessa população é seguro não tendo aumentado a incidência de hemorragia intracerebral ou arterial cervical43-45.

A literatura cita uma taxa de mortalidade de 5% associada às dissecções arteriais cervicais, sendo o prognóstico diretamente dependente da gravidade do quadro isquêmico1,16,19. Na nossa série, duas pacientes (4,2%) com dissecção carotídea bilateral faleceram pelos múltiplos infartos cerebrais. Excetuando-se os dois pacientes que apresentaram novos déficits após 3 meses da dissecção relacionados a anticoagulação insuficiente, os demais pacientes apresentaram boa evolução clínica, estabilizando ou melhorando seus déficits neurológicos.

Em conclusão, os achados desse estudo são semelhantes aos descritos pela literatura, exceto pela baixa freqüência de cervicalgia nos casos carotídeos, e pela presença significativa de cefaléia têmporo-parietal nos casos de dissecção vertebral. A AD ainda é o método de investigação mais utilizado, mas uso da RM cervical com supressão de gordura tem ampliado a capacidade diagnóstica, embora com algumas limitações relativas à idade do trombo intramural. O prognóstico foi bom na maioria dos pacientes, inclusive nos que receberam rt-PA.

Recebido 10 Novembro 2003, recebido na forma final 7 Janeiro 2004. Aceito 2 Fevereiro 2004.

Dra. Cynthia Resende Campos - Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da FMUSP - Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar 255/5º andar - 05403-000 São Paulo SP - Brasil. E-mail: cynthia-98@rocketmail.com

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Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    20 Jul 2004
  • Data do Fascículo
    Jun 2004

Histórico

  • Aceito
    02 Fev 2004
  • Revisado
    07 Jan 2004
  • Recebido
    10 Nov 2003
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