Perfil clínico-epidemiológico de pacientes com neurocisticercose atendidos no Hospital Universitário Regional de Maringá, Paraná, Brasil

Epidemiological and clinical profile of neurocysticercosis patients assisted by the Hospital Universitário Regional de Maringá, Paraná, Brazil

Perfil clínico-epidemiológico de pacientes com neurocisticercose atendidos no Hospital Universitário Regional de Maringá, Paraná, Brasil

Epidemiological and clinical profile of neurocysticercosis patients assisted by the Hospital Universitário Regional de Maringá, Paraná, Brazil

Márcia Regina Benedeti^I; Dina Lúcia Morais Falavigna^II; Ana Lúcia Falavigna-Guilherme^III; Silvana Marques de Araújo^IV

Universidade Estadual de Maringá, Maringá PR, Brasil

^IMestre em Ciências da Saúde, Professor do Curso de Fisioterapia, Centro de Estudos Superiores de Maringá

^IIDoutor em Ciências, Professor Associado de Parasitologia, Programa de Pós-Graduação em Análises Clínicas

^IIIDoutor em Ciências, Professor Associado de Parasitologia, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde

^IVDoutor em Ciências, Professor Associado de Parasitologia, Programa de Pós-Graduação em Análises Clinicas e Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde

RESUMO

Este estudo propõe-se verificar o perfil clínico-epidemiológico da neurocisticercose (NCC) em pacientes atendidos no Hospital Universitário Regional de Maringá. Foram analisados 6100 prontuários dos setores de Neurologia, Neuropediatria, Neurocirurgia e Psiquiatria, de janeiro/1998 a dezembro/2004. Destes, foram selecionados 48 com diagnóstico de NCC. O número de casos de NCC observados superou aqueles notificados à Vigilância Epidemiológica nos anos de 1998, 1999, 2001, 2002 e 2004. Houve predomínio do gênero feminino (p<0,001), com idade entre 31-60 anos (43,7%) e residentes na zona urbana (93,8%). A epilepsia por NCC (IC=1,77;16,07; p=0,0024) foi de início tardio e generalizada em 91,7% dos pacientes, estando associada a cefaléia em 37,5% dos pacientes. Houve necessidade de internação em 22,9% dos pacientes, com tempo médio de internação de 3,91±3,35dias. Concluiu-se que o perfil clínico-epidemiológico observado é peculiar, apresentando alguns pontos em comum com estudos conduzidos em outras regiões endêmicas brasileiras.

Palavras-chave: neurocisticercose, cefaléia, epilepsia.

ABSTRACT

The aim of this study was to drawn an epidemiological and clinical profile of the neurocysticercosis (NCC) patients assisted by Hospital Universitário Regional de Maringá. A transversal, retrospective and descriptive study based on 6,100 records of the Neurology, Neuropediatry, Neurosurgery and Psychiatry clinics was done from January/1998 to December/2004. Of these, 48 were selected with diagnosis of NCC. The prevalence was greater in female (p<0.001), 31-60 years (43.7%), and urban zone (93.8%). The number of NCC cases overcame those notified to the Epidemic Surveillance in 1998, 1999, 2001, 2002 and 2004. The epilepsy due to NCC (CI=1.77;16.07; p=0.0024) was generalized and of late onset in 91.7% patients, being associated to headache in 37.5% ones. There was need of hospitalization in 22.9% of the patients (medium time of 3.91±3.35 days). It was concluded that the epidemiological and clinical profile observed is peculiar, displaying some common points with other Brazilian studies.

Key words: neurocysticercosis, headache, epilepsy.

A neurocisticercose (NCC) humana é patologia diretamente relacionada à presença de fases larvais de Taenia solium no sistema nervoso central¹. Os sinais e sintomas desta infecção independem da viabilidade do parasito, ocorrendo durante ou depois do processo inflamatório causado pela presença de formas intracerebrais vivas ou mortas, degeneradas ou calcificadas². A NCC está diretamente relacionada ao aparecimento de crises epilépticas em indivíduos adultos tanto em países em desenvolvimento como nos países industrializados, devido à imigração de indivíduos procedentes de zonas endêmicas^3,4.

As manifestações clínicas da NCC são inespecíficas e pleomórficas⁵. Nas zonas endêmicas de países em desenvolvimento, como o Brasil, a NCC tem sido considerada como importante causa de epilepsia e outros sintomas neurológicos^6,7. A epilepsia resulta de agressões ao encéfalo e caracteriza-se por desencadear desde simples perda de atenção (hipoproxia) até convulsões severas^8,9. No Brasil, poucos são os trabalhos que ressaltam a importância da NCC na etiologia da epilepsia e de outras alterações neurológicas¹⁰.

A prevalência da NCC não é conhecida no Brasil pela ausência de notificação obrigatória na maioria dos Estados¹¹. Agapejev¹² relata que em hospitais gerais, a maior freqüência de NCC foi registrada no Estado do Paraná (4,8%) e a menor no Estado de São Paulo (0,19%). Embora o Ministério da Saúde (MS) recomende a implantação da notificação compulsória do complexo teníase/cisticercose (Portaria Nº 1.100, de 24/05/1996), apenas os Estados de Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul, e a cidade de Ribeirão Preto (SP) implantaram programas de combate e controle dessa parasitose¹². A partir da notificação obrigatória, em vigor desde 1994 no Estado do Paraná, foi possível conhecer a extensão do problema e implementar a aplicação de medidas de controle¹³. Entretanto, a partir de 2000, os dados epidemiológicos do Estado do Paraná não se encontram publicados, tornando as informações dispersas e fragmentadas¹⁴.

A fim de contribuir para o conhecimento da neurocisticercose este estudo propõe-se a verificar o perfil clínico-epidemiológico da NCC em pacientes atendidos no Hospital Universitário Regional de Maringá, Paraná, Brasil.

MÉTODO

Um estudo transversal, retrospectivo e descritivo, foi realizado com base na análise de 6100 prontuários de pacientes atendidos nos setores de Neurologia, Neuropediatria, Neurocirurgia e Psiquiatria do Hospital Universitário Regional de Maringá (HURM), entre janeiro de 1998 e dezembro de 2004. Foram selecionados 155 prontuários segundo as manifestações clínicas freqüentemente associadas à NCC, como epilepsia, crises convulsivas, migrânea tensional, cefaléia e transtornos cognitivos. Destes, classificou-se 48 com diagnóstico confirmado (n=15) e provável (n=33) de NCC, segundo os critérios de Del Brutto¹⁵.

As variáveis gênero, idade, procedência, manifestações clínicas, patologias associadas à NCC, data da primeira e última consultas, internações, presença e localização de cistos viáveis ou calcificados, diagnóstico e tratamento foram utilizadas para análise.

A análise estatística dos dados foi efetuada utilizando-se o Programa Statistica, versão 6.0. Além da estatística descritiva, foi utilizado o teste do Qui-quadrado e calculados os intervalos de confiança, sendo adotado um nível de 5% para a inferência estatística.

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos da Universidade Estadual de Maringá (COPEP-UEM), parecer nº 264/2004.

RESULTADOS

A freqüência de NCC em pacientes atendidos pelo HURM foi 0,78%. A Tabela 1 relaciona os casos de NCC notificados à Secretaria Municipal de Saúde de Maringá¹³ (SMSM) aos atendidos pelo HURM nos anos de 1998 a 2004. Destaca-se que o número de casos atendidos pelo HRUM foi superior aos notificados ao setor de Vigilância Epidemiológica da Secretaria Municipal de Saúde nos anos de 1998, 1999, 2001, 2002 e 2004.

A Tabela 2 apresenta a distribuição dos pacientes portadores de NCC segundo gênero, faixa etária e procedência. Dos pacientes estudados, 26 eram do gênero feminino (54,17%) e 22 do gênero masculino (45,83%) (p<0,001). Houve predomínio de mulheres entre 31 e 60 anos (43,7%) e de homens entre 21 e 60 anos (39,6%). Houve registro de um caso em criança e um em idoso. A maioria dos pacientes, 24 (50,0%) do gênero feminino e 21 (43,8 %) do gênero masculino, residia na zona urbana (93,8 %).

Dos 48 pacientes com NCC, 44 (91,7%) manifestaram epilepsia, sendo dois (4,6%) menores de 18 anos e 42 (95,5%) com 18 anos ou mais. Em 34 (77,3%) pacientes com 18 anos ou mais foram registradas crises generalizadas do tipo tônico-clônicas e, em oito (18,2%), foram observadas crises parciais complexas. Os dois pacientes menores de 18 anos tiveram crises generalizadas do tipo tônico-clônicas. A segunda manifestação clínica mais freqüente foi cefaléia que incidiu em 19 (39,6%) pacientes.

Em oito (16,7%) pacientes com NCC, a epilepsia foi a única manifestação clínica registrada. Nos outros pacientes, a epilepsia esteve associada, principalmente, a manifestações clínicas como cefaléia em 18 pacientes (37,5%), distúrbios psíquicos em sete (14,6%) e distúrbio de aprendizagem em três (6,2%) (Tabela 3). A migrânea apresentou-se como manifestação clínica única em dois casos (4,2%), cefaléia e migrânea em um caso (2,1%) e infarto cerebral isquêmico em um caso (2,1%). Houve um caso de meningoencefalite associado a epilepsia (2,1%) (Tabela 3). Um paciente (2,1%) apresentou alterações da visão.

Foi encontrada associação positiva entre NCC e epilepsia, sendo que os portadores de NCC tiveram chance cinco vezes maior (OR=5,35; p=0,0024; IC= 1,77; 16,07) de apresentar epilepsia que os não portadores.

Em relação a outras patologias associadas à NCC foram encontrados dois casos de cisto aracnóide, dois casos de doença de Chagas, três de meningite com tipo não especificado nos prontuários e dois casos de hipoparatireoidismo. O tempo médio de seguimento dos pacientes foi 3 anos e 10 meses (desvio padrão= 3,36; limites: 1 mês a 12 anos).

A tomografia computadorizada (TC) foi a técnica utilizada para o diagnóstico de NCC em 47 pacientes. Em dois pacientes houve associação de TC com eletrencefalograma (EEG) e exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e, em um, foi registrada a associação de TC com EEG. Em um paciente não há referência sobre a técnica efetuada para a realização do diagnóstico, embora o laudo médico afirme a existência de calcificações compatíveis com NCC. No exame do LCR dos dois pacientes já citados foram detectadas eosinofilorraquia e hiperproteinorraquia, sem registro de valores. Em um paciente foi realizado exame de fezes para Taenia sp. Não foram efetuados exames sorológicos.

À TC, em 13 (27,1%) pacientes verificou-se a presença de cistos viáveis e em 34 (72,9%), calcificados. Os cisticercos, independente da viabilidade, localizaram-se preferencialmente no lobo parietal direito (12,5%), enquanto 10,4% dos cistos viáveis encontravam-se no hemisfério cerebral esquerdo. Em 31,3% dos pacientes não havia informações quanto à localização dos cisticercos.

Todos os pacientes foram tratados sintomaticamente, com associação ou não ao tratamento cisticida, utilizado em casos de cistos viáveis. Dois pacientes com diagnóstico de NCC apresentaram hidrocefalia e foram submetidos à interposição de sistema de derivação ventricular associada ao tratamento medicamentoso. Um dos pacientes era uma criança de cinco meses que apresentou meningite perinatal e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM); o outro, um paciente do gênero masculino de 53 anos, com manifestações epilépticas freqüentes. Três pacientes apresentaram tremores como seqüela da doença. A maioria dos pacientes (97,9%) continuou sendo tratada sintomaticamente, sem o acompanhamento de exames de controle. Um paciente foi considerado curado. Não houve registro de óbito.

Houve registro de 11 pacientes internados, sendo dois (18,2%) com internação menor que dois dias e nove (81,8%) de três a nove dias. As internações demoraram, em média, 3,91±3,35 dias. Os internamentos inferiores a dois dias não resultaram em reinternação; nos de três a nove dias houve reinternação em cinco (45,5%) pacientes, duas em um (18,2%) paciente e três reinternações em três (27,3%) pacientes.

DISCUSSÃO

Este é um estudo pioneiro na região noroeste do Paraná, no qual foram verificados aspectos clínico-epidemiológicos de pacientes portadores de NCC. A taxa de freqüência de NCC encontrada no HURM, de 0,78%, foi inferior à verificada em hospitais gerais brasileiros (1,94 a 2,03%)¹² e à constatada em outros estudos^16-18, mas superior à observada no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (0,2%)¹⁹. Um ponto a ser ressaltado foi a disparidade entre o número de atendimentos realizados pelo HURM e os casos notificados à Secretaria de Saúde do município de Maringá que revela a existência de desencontros no sistema de informação entre as entidades, o que merece ser mais bem analisado.

Neste estudo, o gênero feminino foi mais acometido pela NCC. Este mesmo padrão foi observado em outros estudos no Brasil^20,21 e no exterior^22,23. Embora Agapejev¹² tenha constatado que, no Brasil, a NCC prevalecia no gênero masculino, o gênero feminino apresentou perfil clínico-epidemiológico de gravidade. Pfuetzenreiter²¹ ressalta que algumas formas de NCC são mais severas e induzem resposta inflamatória mais intensa em mulheres, indicando uma possível influência hormonal no desenvolvimento ou na suscetibilidade da doença. Portanto, o gênero do indivíduo pode ser um fator de risco para a evolução clínica da neurocisticercose.

Os prontuários analisados indicaram que a NCC foi mais prevalente na faixa etária de 21 a 60 anos, confirmando as observações de Takayanaghi²⁴ e Chagas et al.²⁰ de que as faixas etárias mais atingidas são as economicamente mais produtivas.

Foi observado que a maioria dos casos analisados neste levantamento procedia da zona urbana, achado que se contrapõe aos trabalhos mais antigos. Esta inversão deve-se em parte às migrações do homem do campo para cidades maiores e às condições insatisfatórias em que vive grande parte da população das grandes cidades²⁰, incluindo o baixo percentual de tratamento de eflúvios^25,26. Na região noroeste do Paraná, a atividade econômica baseia-se no agronegócio, fazendo com que as pessoas residentes na cidade, continuem em contato freqüente com o ambiente rural. Destaca-se que transmissão ativa da cisticercose foi relatada recentemente na região noroeste do Paraná¹⁴. Além disto, Agapejev¹² observou que, no Brasil, as formas graves da NCC predominam na zona urbana.

Crise epiléptica foi o sintoma mais comumente associado à NCC, apresentando taxa de 91,7%, semelhante ao observado por outros autores^16,24,27. A maioria (87,5%) dos pacientes de NCC do HURM apresentou epilepsia de início tardio. No Brasil, a prevalência da epilepsia de início tardio é 29,8%, taxa equivalente à dos países desenvolvidos (25%)^24,25,27. Deve-se destacar que 39,6% dos pacientes apresentaram cefaléia, sendo que em 18,8% a cefaléia foi a única queixa associada à epilepsia. Patologias concomitantes podem dificultar o diagnóstico da NCC, impossibilitando o tratamento adequado. Segundo Azad et al.²⁸, parece improvável que a NCC seja um fator de risco para outras patologias cerebrais ou afete a localização e severidade de lesões coexistentes. Este conjunto de informações sugere que pacientes com epilepsia e/ou cefaléia, associada ou não a outros sintomas ou a outras patologias sejam sistematicamente investigados para NCC.

A TC foi o exame realizado na quase totalidade dos prontuários analisados neste estudo, estando associada ao EEG em apenas três casos. A realização de TCs como principal forma de diagnóstico em pacientes com NCC é importante uma vez que TCs consecutivas permitem observar a morte e calcificação de cistos viáveis²⁹. O diagnóstico da NCC tem sido efetuado por um conjunto de técnicas de imagem e métodos imunológicos, pois a utilização de um só método diagnóstico pode fornecer resultados falso-negativos^16,30,31 ou apresentar dados nem sempre proporcionais à severidade da doença³². Além disto, a presença de um só cisticerco pode não ser diagnosticada pela TC^33,34. A prevalência determinada neste estudo pode estar subestimada, pois não houve inclusão de casos assintomáticos, os quais poderiam ser detectados se testes sorológicos fossem utilizados sistematicamente, como sugerido por Takayanagui e Odashima²⁴. Outra consideração relevante é que a pesquisa de antígenos de Taenia deveria sempre estar associada à TC, uma vez que guarda marcada relação com formas viáveis de NCC³² fornecendo indicações importantes para o estabelecimento da terapêutica etiológica e para um bom prognóstico. O exame de LCR é mais uma ferramenta imprescindível em muitos casos para um diagnóstico seguro, além de fornecer evidências de NCC ativa¹². O exame do LCR e os exames de neuroimagem são de grande importância não só para confirmação diagnóstica da doença como também para sua orientação terapêutica e acompanhamento evolutivo^20,30. Numa perspectiva mais abrangente, alguns trabalhos sugerem a integração da TC e EEG com a avaliação clínica-epidemiológica para determinar o fator etiológico de epilepsias e para estabelecer programas específicos de controle, educação e intervenção da NCC^2,35.

Embora o tratamento da NCC seja controverso, neste estudo a terapêutica foi concordante com a literatura^24,36. O tratamento etiológico (Albendazol) foi associado ao sintomático nos casos em que cistos viáveis estiveram presentes e ao cirúrgico em casos de hidrocefalia.

As informações obtidas permitem concluir que o perfil clínico-epidemiológico dos pacientes estudados é peculiar, apresentando alguns pontos em comum com os realizados em outras regiões endêmicas brasileiras. Além disto, outra conclusão deste trabalho é que o programa de prevenção proposto em 1993 pela Secretaria da Saúde do Paraná, compreendendo o trabalho educativo da comunidade e a administração de mebendazol à população do Estado, não foi eficaz na erradicação da teníase e cisticercose no Estado, uma vez que novos casos continuam sendo diagnosticados. Nota-se também que a notificação compulsória, implantada a partir de 1994, não está sendo aplicada de forma adequada, fornecendo dados epidemiológicos pouco precisos sobre a prevalência populacional, talvez pela falta de conhecimento dos serviços de saúde da obrigatoriedade de notificação da NCC. Tal fato não tem permitido o mapeamento geográfico das áreas mais afetadas para melhor direcionamento de medidas preventivas. Isto é motivo de apreensão e inquietação, pois entre mais de 90 doenças infecciosas e parasitárias a cisticercose é uma das poucas potencialmente erradicáveis com os recursos tecnológicos atualmente disponíveis²⁴.

26. IBGE Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística 2004. Disponível em: http://www.ibge.gov.br/ Acessado em 03/12/2005.

Recebido 10 Maio 2006, recebido na forma final 11 Setembro 2006. Aceito 21 Outubro 2006.

Dra. Dina Lúcia Morais Falavigna - Laboratório de Parasitologia / Departamento de Análises Clínicas - Avenida Colombo 5790 / Bloco I-90 / sala 11 - 87020-900 Maringá PR - Brasil. E-mail: [e-mail] ou [e-mail]

• 1. Garcia HH, Del Brutto OH. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Lancet Neurol 2005;4:653-661.
• 2. Terra-Bustamante VC, Coimbra ER, Rezek KO, et al. Cognitive performance of patients with mesial temporal lobe epilepsy and incidental calcified neurocysticercosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76: 1080-1083.
• 3. Montano SM, Villaran MV, Ylquimiche L, et al. Neurocysticercosis: association between seizures, serology, and brain CT in rural Peru. Neurology 2005;65:229-233.
• 4. Freitas FIS, Meza-Lucas A, Lima CB, Costa W, Melo A. Estudo da cisticercose em pacientes portadores de epilepsia residentes em Municípios do Cariri Paraibano. Arq Neuropsiquiatr 2005;63:656-660.
• 5. Patel R, Jha S, Yadav RK. Pleomorphism of the clinical manifestations of nerocysticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006;100:134-141.
• 6. Huisa BN, Menacho LA, Rodriguez S, et al. Taeniasis and cysticercosis in housemaids working in affluent neighborhoods in Lima, Peru. Am J Trop Med Hyg 2005;73:496-500.
• 7. Garcia HH, Del Brutto OH, Nash TE, et al. New concepts in the diagnosis and management of neurocysticercosis (Taenia solium). Am J Trop Med Hyg 2005;72:3-9
• 8. Roman G, Sotelo J, Del Brutto O, et al. A proposal to declare neurocysticercosis an international reportable disease. Bull World Health Organ 2000;78:399-406.
• 9. Boppre MC, Wille PR, Guarnieri R, et al. Cognitive performance of patients with epilepsy and calcified neurocysticercotic lesions: a case-control study. Epilepsy Behav 2001;2:558-562.
• 10. Flisser A. Neurocysticercosis and epilepsy in developing countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:707-708.
• ¹¹
  FUNASA. Teníase/cisticercose. Guia de vigilância epidemiológica [on line]. Disponível em: http: //www.funasa.gov.br/pub/GVE/GVE0533A.htm> Acesso em: 19 de dezembro de 2005.
• 12. Agapejev S. Aspectos clínico-epidemiológicos da neurocisticercose no Brasil. Arq Neuropsiquiatr 2003;61:822-828.
• ¹³
  Saúde no Paraná. Boletim Epidemiológico da Secretaria de Estado da Saúde. Ano 5, nº16. 2002. Disponível em: http:// www.saúde.pr.gov.br (acessado em 12/Dez/2005).
• 14. Benedeti MR. Uma década de notificação do complexo teníase/cisticercose no Município de Maringá - Paraná. Monografia apresentada no curso de Especialização em Desenvolvimento sustentável: a interface saúde e meio ambiente/Universidade Estadual de Maringá (UEM) para obtenção do título de Especialista em saúde, 2004; 20 pp.
• 15. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177-183.
• 16. Lonardoni MV, Bertolini DA, Silveira TG et al. Freqüência de anticorpos anti-Cysticercus cellulosae em indivíduos de cinco municípios da região Norte do Estado do Paraná - Brasil. Rev Saúde Públ 1996;30:273-279.
• 17. Trentin AP, Teive HA, Tsubouchi MH, de Paola L, Minguetti G. Achados tomográficos em 1000 pacientes consecutivos com antecedentes de crises epilépticas. Arq Neuropsiquiatr 2002;60:416-419.
• 18. Valença MM, Valença LPAA. Etiologia das crises epilépticas na cidade do Recife, Brasil. Arq Neuropsiquiatr 2000;58:1064-1072.
• 19. Machado ABB, Pialarissi CSM de, Vaz AJ. Cisticercose humana diagnosticada em hospital geral, São Paulo SP (Brasil). Rev Saúde Públ 1988; 22:240-244.
• 20. Chagas MG, D'Oliveira Junior A, Tavares-Neto J. Manifestações clínicas da neurocisticercose na região do semi-árido do nordeste brasileiro. Arq Neuropsiquiatr 2003;61:398-402.
• 21. Pfuetzenreiter MR, Ávila-Pires FD de. Manifestações clínicas de pacientes com diagnóstico de neurocisticercose por tomografia computadorizada. Arq Neuropsiquiatr 1999;57:653-658.
• 22. Pozo-García MP, Campos-Olazabal P, Burneo J. Neurocisticercosis en una poblácion pediátrica en Lima: análisis epidemiológico y clínico. Rev Neurol 2003;36:205-208.
• 23. Gaffo AL, Guillen-Pinto D, Campos-Olazabal P, Burneo JG. Cisticercosis como causa principal de crisis parciales em niños em Peru. Rev Neurol 2004;39:924-926.
• 24. Takayanaghi OM, Odashima, NS. Clinical aspects of neurocysticercosis. Parasitol Int 2006;55(Suppl):S111-S115.
• 25. Pal DK, Carpio A, Sander JW. Neurocysticercosis and epilepsy in developing countries J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:137-143.
• 27. Rigatti M, Trevisol-Bittencourt PC. Causas de epilepsia tardia em uma clínica de epilepsia do estado de Santa Catarina. Arq Neuropsiquiatr 1999;57:787-779
• 28. Azad R, Gupta RK, Kumar S et al. Is neurocysticercosis a risk factor in coexistent intracranial disease? An MRI based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:359-361.
• 29. Machado LR, Nobrega JP, Barros NG, et al. Computed tomography in neurocysticercosis: a 10-year long evolution analysis of 100 patients with an appraisal of a new classification. Arq Neuropsiquiatr 1990;48: 414-418.
• 30. Bonametti AM, Baldy JL, Bortoliero AL, et al. Neurocisticercose com quadro inicial de meningite aguda. Rev Inst Med Trop São Paulo. 1994; 36:27-32.
• 31. Medina MT, Duron RM, Martinez L et al. Prevalence, incidence, and etiology of epilepsies in rural Honduras: the Salama Study. Epilepsia 2005;46:124-131.
• 32. Abraham R, Pardini AX, Vaz AJ, Livramento JA, Machado LR. Taenia antigens detection in the cerebrospinal fluid of patients with neurocysticercosis and its relationship with clinical activity of the disease. Arq Neuropsiquiatr 2004;62:756-760.
• 33. Ito A, Nakao M, Ito Y. Neurocysticercosis case with a single cyst in the brain showing dramatic drop in specific antibody titers within 1 year after curative surgical resection. Parasitol Int 1999;48:95-99.
• 34. Puzzanghera R, Ferrigno P, Ferrai MR, Murgia SB. Seizure disorder mimicking an acute confusional state as clinical presentation of neurocysticercosis: neuroimaging, EEG findings and clinical correlations. Neurol Sci 2001;22:321-324.
• 35. Del Brutto O. Neurocysticercosis: up-dating in diagnosis and treatment. Neurologia 2005;20:412-418.
• 36. Evans C, Garcia HH, Gilman RH, Friedland JS. Controversies in the management of cysticercosis. Emerg Infect Dis 1997;3:403-404.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  21 Mar 2007
• Data do Fascículo
  Mar 2007

Histórico

• Recebido
  10 Maio 2006
• Revisado
  11 Set 2006
• Aceito
  21 Out 2006