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Arquivos de Neuro-Psiquiatria

Print version ISSN 0004-282XOn-line version ISSN 1678-4227

Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.67 no.3b São Paulo Sept. 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2009000500034 

GUIDELINES/DIRETRIZES

 

Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea

 

Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage

 

 

Octávio M. Pontes-Neto; Jamary Oliveira-Filho; Raul Valiente; Maurício Friedrich; Bruno Pedreira; Bruno Castelo Branco Rodrigues; Bernardo Liberato; Gabriel Rodriguez de Freitas; Comitê Executivo da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares; Departamento Científico de Doenças Cerebrovasculares da Academia Brasileira de Neurologia

 

 


RESUMO

A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico e com tratamento ainda controverso em diversos aspectos. O comitê executivo da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, através de uma revisão ampla dos artigos publicados em revistas indexadas, elaborou sugestões e recomendações que são aqui descritas com suas respectivas classificações de níveis de evidência. Estas diretrizes foram elaboradas com o objetivo de prover o leitor de um racional para o manejo apropriado dos pacientes com HIC, baseado em evidências clínicas.

Palavras-chave: hemorragia intraparenquimatosa cerebral, recomendações, tratamento.


ABSTRACT

Among the stroke subtypes, intracerebral hemorrhage (ICH) has the worst prognosis and still lacks a specific treatment. The present manuscript contains the Brazilian guidelines for the management of ICH. It was elaborated by the executive committee of the Brazilian Cerebrovascular Diseases Society and was based on a broad review of articles about the theme. The text aims to provide a rational for the management of patients with an acute ICH, with the diagnostic and therapeutic resources that are available in Brazil.

Key words: intracerebral hemorrhage, brazilian guidelines, treatment.


 

 

As doenças cerebrovasculares são a segunda causa de mortalidade no mundo, tendo sido responsáveis por 9,7% dos óbitos em 20041. Estimativas recentes da Organização Mundial da Saúde (OMS) revelam uma tendência ao aumento progressivo do número de óbitos atribuídos às doenças cerebrovasculares, que provavelmente alcançarão 12,1% da mortalidade mundial até 20301. No Brasil, onde existe uma alarmante desinformação sobre seu tratamento, o acidente vascular cerebral (AVC) é principal causa de óbito, ultrapassando as doenças coronarianas2-4.

Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide). A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano5,6.

Estas diretrizes foram elaboradas através de uma revisão ampla dos artigos publicados em revistas indexadas com o objetivo de prover o leitor de um racional para o manejo apropriado dos pacientes com hemorragia intracerebral (HIC) espontânea, baseado em evidências clínicas. As recomendações que foram elaboradas pelo painel de especialistas da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares seguiram a classificação de níveis de evidência, como especificadas no Anexo I.

 

EPIDEMIOLOGIA

A HIC é uma doença comum, responsável por 10-20% dos acidentes vasculares encefálicos. A incidência média anual varia entre 10 e 20 casos por 100.000 habitantes7,8. Além de mais incidente em idosos e indivíduos do gênero masculino, é também influenciada por fatores raciais, sendo mais freqüente em afro-descendentes, hispânicos, latinos e asiáticos, quando comparados à população caucasiana9. Em registros japoneses, a incidência anual de HIC chega a 55 por 100.000 habitantes10. Em geral, a mortalidade em 30 dias dos pacientes com HIC varia entre 30 e 45,4 % e a mortalidade em 1 ano é de até 63,6%11.

No Brasil, como as doenças cerebrovasculares não são consideradas agravos de notificação compulsória, a maioria dos dados de morbidade e mortalidade é proveniente de registros hospitalares ou do processamento dos formulários de autorização de internação hospitalar de hospitais públicos e privados conveniados ao Sistema Único de Saúde. Estudos populacionais realizados em Joinville/SC e Matão/SP observaram que casos de HIC foram responsáveis por 12 e 19% dos casos de AVC, com uma incidência ajustada de 15 a 20 por 100.000 habitantes12-14.

 

FATORES DE RISCO

Não-modificáveis

Os fatores de risco não modificáveis mais conhecidos para HIC são: idade avançada, raça negra, orientais e gênero masculino11.

Modificáveis

Hipertensão arterial - A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para HIC, estando presente em 70 a 80% dos pacientes com este tipo de AVC11. O tratamento anti-hipertensivo é capaz de levar a uma redução de aproximadamente 41% do risco relativo de AVC (incluindo HIC) para uma redução de apenas 10 mmHg da pressão arterial sistólica ou 5 mmHg da diastólica15.

Angiopatia amilóide - A angiopatia amilóide cerebral se deve ao depósito de proteína beta-amilóide na parede das artérias cerebrais de pequeno e médio calibre, localizadas, sobretudo, na superfície cortical e leptomeníngea. Sua incidência aumenta com a idade e está presente em 80 a 98% das necropsias de indivíduos com doença de Alzheimer16. A angiopatia amilóide é um fator de risco para HIC lobar, sobretudo nos lobos parietal e occipital, particularmente nos pacientes com idade superior a setenta anos.

Tabagismo - O risco de AVC, incluindo HIC, é aproximadamente duas e meia vezes maior em tabagistas do que em indivíduos que não fumam17,18.

Álcool - Diversos estudos indicam que o consumo de álcool é um dos principais fatores de risco para HIC19-24.Um episódio de sangramento intracraniano espontâneo também parece ser precipitado pelo consumo de quantidades moderadas ou grandes de álcool nas 24 horas que antecedem ao íctus25,26.

Coagulopatias - Diversas coagulopatias primárias e secundárias aumentam o risco de HIC (Tabela1). Com a necessidade crescente do uso de antiagregantes e anticoagulantes orais para prevenção de eventos aterotrombóticos e tromboembólicos, tem sido observado um aumento dos casos de HIC secundárias a estas medicações. O uso de anticoagulantes orais aumenta o risco de HIC cerca de 8 a 10 vezes em relação a pacientes de mesma idade não submetidos à anticoagulação27,28. Adicionalmente, o uso prévio de drogas antiplaquetárias também está associado, de forma independente, ao aumento do risco de HIC e ao crescimento do hematoma intracerebral, medido na tomografia controle no segundo dia de hospitalização29. O uso de trombolíticos para o tratamento de AVC isquêmico agudo ou infarto agudo do miocárdio (IAM) também está associado a um aumento do risco de HIC30.

 

 

Simpaticomiméticos - O uso de fármacos ou drogas com atividade simpaticomimética, tais como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas ou efedrina, também aumenta o risco de HIC31-33.

Outros - Outros fatores, menos estabelecidos, também foram apontados como relevantes para o risco de HIC. Dentre estes, são citados: obesidade, perfil lipídico e fatores genéticos, tais como a mutação no gene que codifica a subunidade α do fator XIII da coagulação34. O real efeito do perfil lipídico sérico sobre o risco de HIC ainda é controverso e necessita de melhor avaliação por meio de estudos com desenho mais apropriado35.

 

ETIOLOGIA

De acordo com a etiologia do sangramento, a HIC pode ser classificada como primária (80-85% dos casos) ou secundária (15-25% dos casos). Denomina-se HIC primária quando esta resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou está associada à angiopatia amilóide36. Em contrapartida, a HIC é considerada secundária quando está relacionada à ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral, eclampsia, entre outras causas.

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O sangramento dentro do parênquima cerebral é indolor. Portanto, a HIC usualmente se apresenta como surgimento rápido de um déficit neurológico focal (hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia, etc.) de início brusco e que progride nos minutos a horas seguintes. Os sintomas dependem da região cerebral acometida37. Embora freqüente, cefaléia não é um sintoma presente em todos os casos e costuma estar presente quando a HIC se acompanha de irritação meníngea por hemorragia subaracnóide associada, ou por aumento da pressão intracraniana. Vômito é um sintoma típico de HIC, geralmente relacionado ao aumento da pressão intracraniana ou distorção de estruturas cerebrais. Apesar das diversas tentativas de diferenciar clinicamente hemorragia supratentorial de AVC isquêmico, esta distinção não é confiável e um exame de neuroimagem é fundamental para a confirmação do diagnóstico38-40. Idealmente os pacientes com HIC devem ser avaliados através de escalas clínicas padronizadas como a escala de coma de Glasgow e a escala de AVC do National Institutes of Heath (NIH)41-44.

 

NEUROIMAGEM

Tomografia computadorizada

A confirmação do diagnóstico é geralmente obtida pela tomografia computadorizada (TC) de crânio, cuja elevada sensibilidade para o diagnóstico de HIC já foi demonstrada em diversos estudos45-47.

Em linhas gerais, a TC de crânio permite a diferenciação entre três grandes grupos de HIC: lobares, profundas e de fossa posterior. Alguns achados tomográficos podem sugerir a etiologia do sangramento. Por exemplo, hematoma hipertensivo é o diagnóstico mais provável quando a hemorragia está localizada nos núcleos da base; suspeita-se de angiopatia amilóide quando existe um ou mais hematomas lobares associados à leucoaraiose; ruptura de aneurisma é sugerida pela presença de sangue no espaço subaracnóideo; uma HIC por coagulopatia pode se acompanhar de níveis de fluidos dentro do hematoma e, nas hemorragias traumáticas, costumam-se encontrar contusões e fraturas ósseas associadas48.

O volume da hemorragia é o principal fator prognóstico em pacientes com HIC. Este pode ser estimado através da TC de crânio pelo método ABC/249,50. Este método, desenvolvido por Khotari et al., baseia-se no fato de que a maioria das HIC se apresenta de forma aproximadamente arredondada, e extrapola o cálculo do volume do hematoma pelo cálculo do volume do elipsóide (r1r2r34¶/3). Este método está exemplificado na Figura.

 

 

Ressonância magnética

A ressonância magnética (RM) tem sensibilidade e especificidade comparáveis às da TC para o diagnóstico de HIC na fase aguda, porém, devido ao custo mais elevado, é geralmente reservada para acompanhamento dos pacientes, ou realizada quando há suspeita de etiologia não hipertensiva (cavernomas, angiopatia amilóide, neoplasias)51.

O aspecto do sangramento na RM depende de diversas variáveis técnicas e biológicas, tais como: intensidade do campo magnético, seqüências utilizadas (T1, T2, e T2* eco-gradiente) e idade do hematoma52. Como regra geral, o hematoma hiperagudo é isointenso em T1, hiperintenso em T2 e hipointenso em T2*. Após o sétimo dia, ocorre degradação de hemoglobina em metahemoglobina que aparece hiperintensa em T1 e T2. Na fase crônica, o sinal baixo da hemossiderina é mais bem visualizado em T2 ou T2*.

Angiografia

Pacientes com HIC de localização atípica ou com idade abaixo de 45 anos (independentemente da presença de HAS) devem ser submetidos ao estudo angiográfico para investigação de causas secundárias como MAV, aneurismas, fístulas, trombose de seio venoso e vasculites. A angiografia por cateter é o método de escolha para identificação de malformações arteriais de alto fluxo, quando o hematoma pode atrapalhar a identificação pela angiografia por TC53-56. Angiografia por TC ou RM com uso de gadolínio são alternativas menos invasivas com boa sensibilidade quando comparadas à angiografia convencional. Estas técnicas são usualmente escolhidas para investigação de trombose de seio venoso como causa de HIC54-56.

 

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

Evolução pré-hospitalar e intrahospitalar

Deterioração neurológica é freqüente em pacientes com HIC. Em estudo que avaliou 98 pacientes com HIC, Moon et al. observaram que 22% dos pacientes apresentaram piora média de seis pontos na escala de coma de Glasgow, ainda durante o atendimento pré-hospitalar57. Deterioração neurológica intra-hospitalar ocorre em até um terço dos pacientes com HIC que não estão comatosos no momento da admissão58.

Prognóstico a curto prazo

Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos alcançados nas últimas décadas em relação às doenças cerebrovasculares, o prognóstico da HIC continua sendo dramático, com elevadas taxas de mortalidade e incapacidade. De fato, estima-se que 35 a 52% dos pacientes com HIC evoluam para o óbito ao final do primeiro mês, sobretudo nos primeiros dias59,60.

Os fatores que mais reconhecidamente conferem prognóstico ruim para os pacientes com HIC são: volume inicial da hemorragia maior que 30 cm3, rebaixamento do nível de consciência à admissão, sangramento intraventricular, idade avançada e localização primariamente infratentorial61,62. O crescimento precoce do hematoma também se associa de forma independente a uma maior mortalidade e pior prognóstico funcional63. Não obstante, ainda é controverso se o uso prévio de fármacos antitrombóticos pode estar associado a um maior crescimento do hematoma e maior mortalidade64.

Dentre as diversas escalas criadas para estimar o prognóstico precoce dos pacientes com hemorragia cerebral, o escore de HIC é a mais utilizada, devido a sua grande praticidade e fácil aplicação. Esta escala estratifica o risco de mortalidade em 30 dias com uma pontuação que se situa entre zero e seis62. No estudo original, a mortalidade em 30 dias do grupo que recebeu escore zero foi de 0%, e aumentou progressivamente com o número de pontos. Pacientes com pontuação maior ou igual a quatro apresentaram praticamente 100% de mortalidade em 30 dias65-67.

Em estudo realizado na cidade de São Paulo, Valiente et al. encontraram uma correlação entre o prognóstico a curto prazo e o intervalo entre o início dos sintomas e a admissão na emergência. Neste estudo, pacientes admitidos nas primeiras 3 horas do início dos sintomas, apresentaram níveis pressóricos mais elevados na admissão, maior pontuação na escala do NIH e no escore de HIC, menor pontuação na escala de coma de Glasgow e maior mortalidade em comparação com pacientes admitidos após 3 horas do início dos sintomas68.

Prognóstico a longo prazo

A mortalidade da HIC alcança 60 a 80% dos casos em até dois anos após o evento e somente 20% dos pacientes recuperam a independência funcional em seis meses69. Os principais fatores preditivos de mortalidade passados os primeiros dias são: rebaixamento do nível de consciência na admissão, gravidade do déficit neurológico, idade avançada, localização e volume do sangramento70.

 

TRATAMENTO

Não existe ainda um tratamento específico para HIC. A abordagem pré-hospitalar e na sala de emergência de um paciente com AVC hemorrágico não difere daquela dispensada ao paciente com AVC isquêmico e deve ser direcionada para: avaliação das vias aéreas, dos parâmetros respiratórios e hemodinâmicos, temperatura e detecção de sinais neurológicos focais Deve-se atentar para sinais externos de trauma e suas complicações, além da verificação da glicemia capilar.

Idealmente, após a realização do exame de neuroimagem, os pacientes com HIC devem ser rapidamente encaminhados para leitos monitorizados em uma unidade de AVC ou em leitos de terapia intensiva pela gravidade e instabilidade desta condição, elevada freqüência de hipertensão intracraniana, emergências hipertensivas e necessidade de suporte ventilatório invasivo. Um estudo observacional recente sugere que a admissão de pacientes com HIC em unidades de terapia intensiva neurológicas está associada a uma menor letalidade da doença quando comparadas a unidades convencionais71. O estado neurológico do paciente deve ser seguido e reavaliado em intervalos curtos utilizando escalas neurológicas padronizadas, como a escala de AVC do NIH (NIHSS, do inglês National Institutes of Heath Stroke Scale), a escala de coma de Glasgow e escore de HIC68,69,72,73.

Pressão arterial

HAS é comum na fase aguda de HIC e está associada com alto risco de piora clínica, morte ou incapacidade74-77. A monitorização da pressão arterial (PA) pode ser realizada de forma não invasiva e intermitente com um dispositivo de insuflação automática. Entretanto, a monitorização invasiva intra-arterial é sugerida quando a infusão contínua de medicações anti-hipertensivas for necessária. Em linhas gerais, o tratamento da HAS deve ser mais agressivo do que no AVC isquêmico e deve ser instituído tão logo que possível, com o objetivo teórico de evitar a expansão do sangramento78. Entretanto, a redução excessiva dos níveis pressóricos pode acarretar diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC). Portanto, o tratamento da HAS deve ser implementado de acordo com características individuais de cada paciente, considerando a presença de antecedente de HAS crônica, aumento da PIC, idade, causa provável da hemorragia e intervalo de tempo decorrido desde início dos sintomas.

Ensaios clínicos randomizados com o objetivo de avaliar se o tratamento com redução mais agressiva da PA (ou seja, objetivando manter a PA média abaixo de 110 mmHg ou a PA sistólica abaixo de 140 mmHg) traz benefício ao paciente na fase aguda de HIC estão em andamento78,79. Até que estas evidências estejam disponíveis, sugere-se que o tratamento para valores de PA sistólica acima de180 e PA média (PAM) acima de 130 mmHg, visando a atingir uma PA próxima de 160/90 mmHg (ou PAM inferior a 110 mmHg). Nos pacientes com hipertensão intracraniana, a PA sistólica deve ser mantida acima de 90 mmHg e, idealmente, deve-se utilizar a monitorização da PIC para manter a PPC (PPC=PAM-PIC) acima de 60-80 mmHg (Tabela 2).

Algumas medicações comumente usadas para o tratamento anti-hipertensivo na fase aguda de HIC são metoprolol, diltiazen ou esmolol, já que o labetalol e nicardipina não são disponíveis para uso no Brasil (Tabela 3). Para casos mais graves ou refratários, pode-se utilizar a infusão intravenosa de nitroprussiato de sódio, com atenção para um potencial aumento da PIC por esta medicação. Os medicamentos anti-hipertensivos por via oral devem ser instituídos e titulados assim que possível73,80.

Hipertensão intracraniana

A freqüência exata de aumento sintomático da PIC em pacientes com HIC é desconhecida. Pacientes com hemorragias pequenas provavelmente não necessitam de medidas específicas para controle da PIC. Por outro lado, pacientes comatosos com sinais de hipertensão intracraniana podem se beneficiar de medidas, como elevação da cabeceira a 30 graus, analgesia, sedação, doses moderadas de manitol a 20%, solução salina hipertônica e hiperventilação para atingir PaCO2 entre 28 e 32 mmHg. Entretanto, não há evidências definitivas sobre o benefício do uso destas terapias para pacientes com HIC até o momento81-84. Um estudo que avaliou o uso de corticosteróides (dexametasona) em pacientes com HIC não mostrou benefícios e revelou um aumento no risco de infecções85.

Terapia hemostática

O fator VII ativado recombinante (rFVIIa) é um potente ativador da cascata da coagulação que tem sido utilizado em pacientes com hemofilia grave resistentes à terapia com fator VIII. Em um estudo de fase III, randomizado, duplo-cego e placebo-controlado, que incluiu 841 pacientes com HIC, a administração de rFVIIa, nas primeiras quatro horas do início dos sintomas, na dose de 80 μg/kg, diminuiu a expansão do hematoma cerebral em 3,8 mL quando comparado ao placebo (11% versus 26%). Entretanto, a evolução clínica dos pacientes foi discretamente pior no grupo tratado, achados que foram atribuídos, entre outros motivos, à maior presença de hemorragia intraventricular no grupo tratado do que no grupo placebo86. Apesar deste resultado negativo, é provável que outros estudos sejam elaborados nos próximos anos com o objetivo de explorar o efeito hemostático do rFVIIa87.

Reversão da anticoagulação oral

A terapia anticoagulante com antagonistas da vitamina K (warfarina) aumenta em 5 a 10 vezes o risco de HIC 88. De fato, aproximadamente 15% das HIC estão associadas com o uso de anticoagulantes27. Pacientes com HIC em uso de warfarina devem receber imediatamente plasma fresco congelado (PFC) ou concentrado de complexo protrombínico (CCP) e vitamina K, para normalização do tempo de protrombina aferido por meio da razão normatizada internacional ou INR (do inglês, International Normalized Ratio) para valores menores que 1,4. Este tratamento não deve ser adiado até a chegada dos resultados dos testes laboratoriais da coagulação. O CCP é um concentrado de fatores da coagulação vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X), que parece normalizar o INR mais rapidamente do que o PFC e pode ser utilizado em menores volumes69. O rFVIIa pode ser usado para reverter a anticoagulação com warfarina em pacientes com HIC, antes de procedimento cirúrgico, já que uma única dose desta medicação parece ser capaz de normalizar rapidamente o INR89-91.

Drogas antiepilépticas

Cerca de 8% dos pacientes com HIC apresentam crises epilépticas nos primeiros 30 dias do ictus; são principalmente casos com hematomas lobares. Estado de mal epiléptico acontece em 1 a 2% dos casos de HIC92. Dentre os pacientes torporosos e comatosos, até 28% apresentam crises subclínicas ou estado de mal epiléptico não-convulsivo na monitorização eletroencefalográfica contínua; de fato, esta atividade ictal está associada com deterioração neurológica93. O tratamento de crises epilépticas ou estado de mal epiléptico por HIC deve ser prontamente instituído com medicações intravenosas, de forma semelhante à do estado de mal epiléptico por outras etiologias.

A despeito da falta de evidência por estudos randomizados, recomenda-se o tratamento profilático com anticonvulsivantes em pacientes torporosos e comatosos, em pacientes com hemorragias lobares e naqueles em que existam sinais de hipertensão intracraniana. As drogas mais recomendadas para este fim são fenitoína e fenobarbital, que devem ser mantidas em níveis séricos terapêuticos durante um mês e, posteriormente, retiradas de forma gradual92.

Controle da temperatura

A temperatura corporal deve ser mantida em níveis normais. Febre é comum em pacientes com HIC, principalmente quando há hemorragia intraventricular, e deve ser investigada e tratada agressivamente94. Embora não existam estudos randomizados que avaliaram especificamente o controle da temperatura em pacientes com HIC, sugere-se usualmente a utilização de acetaminofeno ou dipirona. Em casos mais refratários, pode ser necessária a associação de antiinflamatórios não esteroidais, métodos físicos externos e resfriamento ativo interno (cateteres intravasculares de resfriamento), embora tais métodos ainda não tenham sido investigados adequadamente quanto a sua eficácia e segurança nesta condição clínica80.

Profilaxia de trombose venosa profunda

Pacientes com AVC hemorrágico estão sob elevado risco de trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar. Idealmente, dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores devem ser utilizados desde a admissão95. O uso da heparina não fracionada subcutânea profilática (5000 unidades três vezes ao dia) parece ser seguro após 48 horas do evento vascular cerebral em um pequeno estudo prospectivo96. A enoxaparina na dose de 40 mg/dia parece uma alternativa comparável, mas ainda não estudada73,97. A decisão de manter a terapia antitrombótica profilática prolongada deve ser pesada em relação ao risco de novo sangramento e individualizada de acordo com a idade do paciente, causa da hemorragia (angiopatia amilóide tem maiores taxas de recorrência precoce), controle da hipertensão arterial e condições associadas (por exemplo, fibrilação atrial).

Tratamento cirúrgico

As indicações de tratamento cirúrgico para drenagem do hematoma intracerebral ainda são divergentes entre vários centros de referência. Recentemente, um estudo multicêntrico randomizado que incluiu 1033 pacientes com HIC não mostrou benefício no tratamento cirúrgico nas primeiras 72 horas, em relação ao tratamento clínico98. Em sua maioria, estes pacientes devem ser tratados clinicamente e encaminhados à cirurgia, caso apresentem deterioração do quadro neurológico. Pacientes jovens com pontuação na escala de coma de Glasgow entre nove e doze, com hematomas lobares volumosos e em até 1 cm da superfície do córtex cerebral, são aparentemente mais beneficiados por uma intervenção cirúrgica precoce98. Ademais, em pacientes com hemorragia cerebelar de volume superior a 3 cm, que apresentem deterioração neurológica, sinais de herniação, compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, a craniectomia descompressiva de fossa posterior e drenagem do hematoma devem ser realizadas o mais brevemente possível99.

Além do efeito de massa pelo hematoma, a presença de hidrocefalia pode contribuir substancialmente para o aumento da PIC em pacientes com AVC hemorrágico. Assim, uma derivação ventricular externa pode ser necessária durante o período crítico de elevação da PIC, não devendo esta exceder sete dias devido ao risco de infecção. Não existem, entretanto, estudos que comparem diferentes tipos de drenagem entre si, ou com o tratamento conservador para a hidrocefalia relacionada a HIC73.

Outros procedimentos clínicos e cirúrgicos para HIC estão sendo atualmente testados em estudos multicêntricos, tais como: craniectomia descompressiva e hipotermia (HyDeH trial), cirurgia minimamente invasiva (MISTIE Trial), drenagem precoce de hematoma lobar (STICH II trial), drenagem da hemorragia intraventricular por infusão contínua de TPA (CLEARIVH trial), entre outros. É provável que nos próximos anos, com o desenvolvimento das técnicas neurocirúrgicas e com a possibilidade de intervenção cirúrgica ainda mais precoce, a aplicabilidade do tratamento neurocirúrgico seja revista100.

 

RESUMO DAS RECOMENDAÇÕES E NÍVEIS DE EVIDÊNCIA

1) Para o diagnóstico de uma hemorragia intraparenquimatosa cerebral é necessária a realização de um exame de neuroimagem por tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio (Nível de evidência 1, grau de recomendação A).

2) Sugere-se que pacientes na fase aguda de HIC sejam internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou unidades de terapia intensiva, idealmente em unidades de terapia intensiva neurológica (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

3) Sugere-se o uso de drogas antiepilépticas de rotina apenas em pacientes com HIC que apresentam evidências clínicas ou eletroencefalográficas de crises epilépticas (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

4) Sugere-se a utilização profilática de droga anti-epiléptica por um período curto em pacientes com hemorragia lobar (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

5) Sugere-se manter a glicemia < 140 mg/dL na fase aguda da HIC com cuidado para evitar hipoglicemia (Nível de evidência 5, grau de recomendação D).

6) Sugere-se que a hipertermia (temperatura axilar >37,5ºC) seja tratada na fase aguda da HIC (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

7) Mobilização e reabilitação precoce são recomendadas para pacientes com HIC (Nível de evidência 1, grau recomendação C).

8) Sugerimos que o tratamento inicial da hipertensão intracraniana incluía medidas simples como elevação da cabeceira, analgesia e sedação (Nível de evidência 3, grau de recomendação C). Adicionalmente, em casos selecionados podem ser empregados agentes osmóticos (manitol, salina hipertônica, etc.), drenagem liquórica por cateter ventricular, bloqueio neuromuscular e hiperventilação (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

9) Baseados em dados limitados, na fase aguda de HIC, sugere-se o tratamento para redução da pressão arterial nos seguintes casos (Nível de evidência 3, grau de recomendação C):

a) Em pacientes com pressão arterial sistólica acima de 180 mmHg ou PAM acima de 130 mmHg, sem evidência de hipertensão intracraniana; proceder redução da pressão arterial para níveis próximos a 160/90 mmHg (PAM em torno de 110 mmHg).

b) Em pacientes com evidência de hipertensão intracraniana; considerar a monitorização da PIC e evitar redução da pressão de perfusão cerebral abaixo de 70 mmHg.

c) Evitar redução brusca da pressão arterial média e hipotensão especialmente em pacientes previamente hipertensos e com evidências de hipertensão intracraniana.

10) Não recomendamos o uso de Fator VII ativado em pacientes com HIC espontânea (Nível de evidência 1, grau de recomendação A).

11) Em pacientes com HIC restrito ao leito, sugerimos a instituição de dispositivos de compressão pneumática intermitente dos membros o mais breve possível, para a profilaxia de trombose venosa profunda. (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

12) Após as primeiras 48 horas e após a documentação da estabilidade do volume do hematoma, sugerimos considerar o uso de profilaxia para trombose venosa profunda com heparina subcutânea ou heparina de baixo peso molecular deve ser considerada (Nível de evidência 3, grau de recomendação B).

13) Em pacientes com HIC associada ao uso de heparina, sugerimos que sulfato de protamina deve ser utilizado para reverter o efeito da heparina (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

14) Em pacientes com HIC associada ao uso de anticoagulantes orais, sugerimos o uso de plasma fresco congelado associado à vitamina K para reverter o efeito do cumarínico, até normalização do INR (nível de evidência 2, grau de recomendação B). Alternativamente, o complexo protrombínico e o fator VII ativado podem ser utilizados neste contexto (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

15) Em pacientes com HIC sintomática associada ao uso de trombolíticos, sugerimos a administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado e plaquetas (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

16) Pacientes com hematoma cerebelar >3 cm de diâmetro com alteração do nível de consciência, que estejam evoluindo com deterioração neurológica ou que apresentem sinais de compressão de tronco cerebral ou hidrocefalia sintomática não comunicante devem ser submetidos a evacuação cirúrgica o mais rápido possível (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

17) A evacuação cirúrgica de hematomas supratentoriais através de craniotomia convencional nas primeiras 96 horas do início dos sintomas não deve ser indicada de rotina (Nível de evidência 1, grau de recomendação A), podendo ser considerada em pacientes jovens com Glasgow entre 9 e 12, com hematomas lobares volumosos até 1 cm da superfície do córtex cerebral (Nível de evidência 2, grau de recomendação B).

18) Sugerimos que a escolha sobre o reinício dos antitrombóticos após uma HIC deve ser individualizada de acordo com o risco de hemorragia recorrente e o risco de eventos tromboembólicos subseqüentes (Nível de evidência 4, grau de recomendação C).

 

REFERÊNCIAS

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Received 5 July 2009, received in final form 17 July 2009. Accepted 15 August 2009.

 

 

Comitê Executivo (por ordem alfabética do último sobrenome): Charles André, Aroldo Luiz Bacellar, Daniel da Cruz Bezerra, Roberto Campos, João José Freitas de Carvalho, Gabriel Rodríguez de Freitas, Roberto de Magalhães Carneiro de Oliveira, Sebastião Eurico Melo de Souza, Soraia Ramos Cabette Fábio, Norberto Cabral, Eli Faria Evaristo, Jefferson Gomes Fernandes, Maurício Friedrich, Marcia Maiumi Fukujima, Rubens José Gagliardi, Sérgio Roberto Haussen, Pedro Antonio Pereira de Jesus, Maria Clinete Sampaio Lacativa, Bernardo Liberato, Alexandre L. Longo, Sheila Cristina Ouriques Martins, Ayrton Roberto Massaro, Alexandre Maulaz, Cesar Minelli, Carla Heloísa Cabral Moro, Jorge El-Kadum Noujaim, Edison Matos Nóvak, Jamary Oliveira-Filho, Bruno Bacellar Pedreira, Octávio Marques Pontes-Neto, Alexandre Pieri, Marcos Py, César Noronha Raffin, Bruno Castelo Branco Rodrigues, José Ibiapina Siqueira-Neto, Elza Dias Tosta, Raul Valiente, Leonardo Vedolin, Fábio Iuji Yamamoto, Viviane Flumignan Zétola
Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares / Academia Brasileira de Neurologia - Rua Vergueiro 1353 / 1404 / 14º andar / Torre Norte do Top Towers Office - 04101-000 São Paulo SP - Brasil E-mail: cerebrovascular@abneuro.org

 

 

ANEXO I

Classificação de níveis de evidência e graus de recomendação

Níveis de evidência

1. Ensaio cínico randomizado (ECR) ou revisão sistemática (RS) de ECRs com desfechos clínicos.

2. ECR ou RS de ECR de menor qualidade:

  • com desfechos substitutos validados.
  • com análise de subgrupos ou de hipóteses a posteriori.
  • com desfechos clínicos, mas de menor rigor metodológico.

3. ECR com desfechos substitutos não validados.

Estudos de caso-controle.

4. Estudo com desfecho clínico, mas com maior potencial de viés (tal como experimento não-comparado e demais estudos observacionais).

5. Fórum representativo ou opinião de especialista sem evidências dos níveis supracitados.

Graus de recomendação

A. Revisão sistemática (com homogeneidade) de ensaios clínicos controlados e randomizados; ou

Ensaio clínico controlado e randomizado com intervalo de confiança estreito; ou

Resultados terapêuticos do tipo "tudo ou nada".

B. Revisão sistemática (com homogeneidade) de estudos de coorte; ou

Estudo de coorte e ensaio clínico randomizado de menor qualidade; ou

Observação de resultados terapêuticos (outcomes research) ou estudo ecológico; ou

Revisão sistemática (com homogeneidade) de estudos caso-controle; ou

Estudo caso-controle.

C. Relato de casos (incluindo coorte ou caso-controle de menor qualidade).

D. Opinião de especialista sem avaliação crítica.

Baseado em estudo fisiológico ou com animais.

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