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Jornal de Pediatria

Print version ISSN 0021-7557

J. Pediatr. (Rio J.) vol.77 no.4 Porto Alegre July/Aug. 2001

http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572001000400006 

ARTIGO ESPECIAL

 

Influência do tabagismo na fertilidade, gestação e lactação

 

The influence of smoking on fertility, pregnancy and lactation

 

 

Paulo Roberto Bezerra de MelloI, Gilberto Rodrigues PintoII, Clovis BotelhoIII

IProf. Mestre do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso
IIProf. Mestre do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso
IIIProf. Dr. do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas e do Curso de Pós-Graduação em Saúde e Ambiente do Instituto de Saúde Coletiva (Pneumologia Ambiental) da Universidade Federal de Mato Grosso

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

OBJETIVOS: descrever a influência do tabagismo nas diferentes fases do processo reprodutivo, fecundação, gestação e lactação, destacando os mecanismos de ação dos principais componentes tóxicos do cigarro nestas fases. Sugerir medidas profiláticas de controle ambiental e de como reduzir a exposição da criança à fumaça do tabaco.
MÉTODOS: revisão bibliográfica não sistemática sobre os temas abordados, utilizando-se da base de dados do MEDLINE.
RESULTADOS: o tabagismo atua negativamente nas diferentes fases da reprodução, por ação direta de seus principais componentes tóxicos, a nicotina e o monóxido de carbono. Reduz a taxa de fertilidade, compromete a duração da gestação e o peso do concepto. Também diminui a produção de leite da nutriz fumante e o tempo de lactação, comprometendo o ganho de peso da prole, por mecanismos ainda não bem compreendidos, nos quais a prolactina pode estar envolvida.
CONCLUSÕES: os efeitos do tabagismo comprometem a qualidade da função reprodutiva em diferentes fases, por atuar principalmente sobre o desenvolvimento do concepto, tanto na fase intra quanto na fase extra-uterino. Por ser um período de contato mais freqüente da mulher fumante com o profissional de saúde, a gestação e a lactação deveriam ser alvo especial de campanhas antitabágicas.

Palavras-chave: tabagismo, fertilidade, gestação, lactação, aleitamento materno.


ABSTRACT

OBJECTIVE: to decribe the influence of smoking on different phases of the reproductive process, fecundation, pregnancy and lactation, drawing special attention to the mechanisms of action of the main toxic components found in cigarettes. To suggest prophylactic measures for environmental control and how to reduce children's exposure to tobacco smoke.
METHODS: nonsystematic literature review using MEDLINE database.
RESULTS: smoking has a negative effect on different phases of the reproduction process, by direct action of main toxic components, nicotine and carbon monoxide. Smoking reduces fertility, compromises the length of gestation and infant birthweight. Smoking mothers also have reduced breast milk production and shorter lactation, which affects infant weight gain through unclear mechanisms in which prolactin may probably be involved.
CONCLUSIONS: smoking compromises reproductive function quality in different phases, acting mainly on intrauterine and extrauterine development of infants. Since during pregnancy and lactation women are in closer contact with health professionals, antismoking campaigns should be especially addressed to this period.

Keywords: smoking, fertility, pregnancy, lactation, breast feeding.


 

 

Tabagismo

A fumaça do cigarro no ambiente é derivada de duas origens: fumaça central (FC) e fumaça periférica (FP). A fumaça central é formada quando o fumante traga o cigarro, é produzida com altas temperaturas, acima de 950ºC, e polui o ambiente após ter sido puxada através do cigarro, filtrada pelos pulmões do fumante e em seguida exalada 1,2,3. Essa é a fonte predominante de exposição dos fumantes ativos.

A fumaça periférica é produzida a temperaturas mais baixas, 350ºC, durante a queima lenta do cigarro, entre as tragadas. Cerca de 85% da fumaça do cigarro no ambiente resulta deste tipo de fumaça, que é liberada diretamente no ambiente a partir da queima espontânea da extremidade do cigarro. Este componente da queima do cigarro difere da fumaça central inalada pelo tabagismo ativo: ela não é filtrada, visto que não passa pelo filtro do cigarro nem pela coluna de tabaco e a nicotina nela encontrada está incluída na fase gasosa 4,1.

Cerca de quatro mil setecentos e vinte elementos diferentes já foram identificados na fumaça do cigarro 5,6, incluindo muitos que são farmacologicamente ativos, mutagênicos e carcinogênicos. A composição de cada cigarro pode variar conforme o tipo de folha do tabaco empregado na sua manufatura, da região onde foi plantada, das técnicas de processamento e de fermentação. Aproximadamente 10% desses compostos constituem a fase particulada da fumaça do cigarro, a qual contém a nicotina e alcatrão - produtos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos: fenóis, benzopirenos, benzenos. Os 90% restantes contêm monóxido de carbono, dióxido de carbono, cianetos, aldeídos e diversos outros produtos orgânicos 7,8.

O tabagismo produz efeitos deletérios sobre o organismo, causando diferentes malefícios à saúde, sendo as alterações do aparelho respiratório as mais importantes. Merecem destaque a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e a maior incidência do câncer de pulmão entre os fumantes, guardando relação com os índices crescentes de consumo de cigarros. Em outros órgãos, as doenças associadas ao tabaco são variadas, tanto no tabagismo ativo quanto no passivo: neoplasias de vários órgãos e tecidos, vasculopatias periféricas, insuficiência coronariana, impotência sexual, maior incidência de infecções respiratórias agudas em crianças, etc 9.

Os efeitos agudos do tabagismo passivo na saúde humana são simples: irritação ocular e do trato respiratório e aqueles relacionados ao risco de incêndio 4. Cronicamente, contudo, os seus efeitos são importantes, mais graves e, muitos deles, de difícil comprovação.

A avaliação do risco à saúde humana imputado ao tabagismo passivo apresenta bases razoáveis para estudos epidemiológicos, naquelas condições nas quais o risco relativo de tabagismo passivo, comparado a não fumantes, é alto. Por exemplo, em não fumantes casadas com fumantes, a exposição ao tabaco, baseada em medidas de cotinina, é em torno de 1% do tabagismo ativo, para um consumo de 20 cigarros por dia. No caso de uma doença para a qual o risco de fumar 20 cigarros por dia seja um risco 20 vezes a mais, o risco adicional esperado para o tabagismo passivo seria de 20% e o risco relativo seria de 1,2 4.

Todavia, para muitas doenças relacionas ao tabagismo em geral, o aumento esperado no risco não é grande o suficiente para ser detectado em estudos epidemiológicos de tabagismo passivo. Nessas doenças, o risco para aqueles que fumam 20 cigarros por dia é em torno do dobro (ou 100%), comparados a não fumantes. Nestes casos, o excesso de risco associado ao tabagismo passivo seria de 1% (1% do excesso de risco de 100% associado ao tabagismo passivo), o que seria de difícil demonstração 4.

 

Tabagismo e Fertilidade

 

 

O tabagismo na mulher reduz globalmente a fertilidade com evidente atraso da primeira gestação 10. Em um estudo com 678 voluntárias, Baird & Wilcox 11 observaram que o grupo fumante tinha 3,4 vezes mais probabilidade de levar mais de um ano para conceber (após tentativas de engravidar) do que as não fumantes. Estimaram que a fertilidade das fumantes era de 72% das não fumantes, diferença mais acentuada nas grandes fumantes; no entanto, observaram que a fertilidade não foi afetada pelo tabagismo do marido.

Outro importante estudo realizado com 2.198 mulheres da Finlândia que suspenderam o uso do anticoncepcional, Suonio et al. 12 observaram que quanto mais elas demoravam a engravidar, mais significativo era o efeito do tabagismo, mesmo na forma leve. O efeito do tabagismo na fertilidade pareceu depender, na maioria dos casos, da dose envolvida. Concluem que o tabagismo materno afetou a fertilidade mais que o tabagismo paterno, o que significa que o sistema reprodutivo feminino é mais vulnerável ao tabagismo que o sistema masculino. Achados semelhantes foram registrados por Bolumar, Olsen e Boldsen 13 num estudo multicêntrico.

Mais recentemente, Jensen et al. 14, estudando 430 casais dinamarqueses, encontraram associação entre tabagismo atual e diminuição da fertilidade feminina (Razão de Odds - RO = 0,67; 95% IC 0,42-0,93), especialmente entre aquelas mulheres que foram também expostas ao tabagismo intra-útero (RO = 0,57; 95% IC 0,36-0,91). Além disso, sugerem que a exposição intra-uterina aos compostos do tabaco no homem pode prejudicar a sua fertilidade subseqüente, enquanto o tabagismo atual em homens não foi associado com alteração de fertilidade.

O atraso na concepção reflete uma gama de possíveis efeitos adversos na reprodução, como interferência na gametogênese ou na fertilização, dificuldade de implantação do óvulo concebido ou perda subclínica após implantação. Estudos em animais sugerem que os compostos do tabaco podem interferir em todos os eventos do início da gestação 15.

Os mecanismos explicativos para o efeito do tabagismo no potencial reprodutivo futuro do feto feminino são incertos e controversos. Mulheres expostas intra-útero, mas não expostas na vida adulta, apresentam diminuição da fertilidade, comparadas àquelas que não tiveram nenhuma exposição direta ao tabaco 14. Por outro lado, outros estudos indicam que o tabagismo reduz a fertilidade somente durante a exposição e, ao parar de fumar, as mulheres têm sua fertilidade normalizada 13.

As conseqüências do tabagismo dos pais sobre a fertilidade da prole feminina foram sugeridas por estudos animais. A exposição prévia de fêmeas de camundongos ao benzopireno, um componente do cigarro, resultou posteriormente em prejuízo da fertilidade, o que poderia estar relacionado à destruição de oócitos primários 16. Estudando a exposição intra-uterina ao cigarro, por inquérito retrospectivo com mulheres na Carolina do Norte, EUA, Weimberg, Wilcox e Baird 17 observaram, na vida adulta, redução na fertilidade de até 50% (taxa de fecundabilidade = 0,5 95% IC 0,4-0,8).

O tabagismo masculino está associado com modesta redução na qualidade do sêmen, incluindo concentração de espermatozóides, motilidade, morfologia e efeito potencial na função espermática, além das alterações nos níveis hormonais. Apesar de estudos não terem mostrado uma redução na fertilidade masculina associada ao tabagismo paterno, recomenda-se àqueles indivíduos que apresentam sêmen de qualidade marginal e história de infertilidade, que deixem de fumar, pois alguns estudos mostram melhora da qualidade do sêmen com a interrupção do tabagismo 18.

 

Tabagismo e Gestação

 

Quadro 2

 

O tabagismo na gestação acarreta sérios prejuízos, já devidamente reconhecidos e relatados, para o crescimento intra-uterino da criança. O maior risco de prematuridade e baixo peso ao nascer, em gestantes fumantes, ocorre no terceiro trimestre, e este risco aumenta proporcionalmente ao número de cigarros fumados 24. As mulheres que fumaram durante os segundo e/ou terceiro trimestres tiveram risco igual àquelas que fumaram durante toda a gravidez. Assim, provavelmente, é maior durante o terceiro trimestre, a fase em que o fumo mais atua como fator de diminuição do desenvolvimento fetal 25.

Geralmente o número de cigarros fumados pela mulher diminui ao longo da gestação 25. Ao longo das últimas décadas, observou-se pequena redução no percentual de gestantes fumantes (35,7% em 1982 para 33,5% em 1993; p < 0,05); também vem diminuindo a quantidade de cigarros fumados na gravidez26. Considerando apenas gestantes fumantes, cerca de 21% delas conseguiram abstinência quando atingiram a época do parto, conforme foi avaliado em um estudo retrospectivo 25. O abandono do tabagismo na gravidez foi mais comum entre mulheres com melhor escolaridade e renda 26,27.

Contudo, este abandono parece não ser definitivo. Em um estudo que avalia a retomada do hábito de fumar entre puérperas, os autores observaram que 6 semanas depois do parto, 26% de ex-fumantes voltaram a fumar e ao final do terceiro mês pós-parto, 43% tinham retomado o hábito 28.

As alterações do tabagismo materno sobre o feto abrem um capítulo à parte nas conseqüências do tabagismo sobre a saúde. O feto não é um fumante passivo qualquer que inala fumaça de cigarro involuntariamente em um ambiente aéreo, ele é um ser altamente vulnerável, numa fase de risco para o comprometimento do seu desenvolvimento. A mulher, quando fuma durante a gestação, expõe seu feto não apenas aos componentes da fumaça do cigarro que cruzam a placenta, mas também às alterações na oxigenação e metabolismo placentário, e às mudanças no seu próprio metabolismo secundárias ao fumo 29.

Dentre os vários componentes do tabaco que interferem na evolução da gravidez, destacam-se a ação da nicotina e do monóxido de carbono (CO). A nicotina age no sistema cardiovascular, provocando liberação de catecolaminas na circulação materna e, como conseqüência disso, ocorrem taquicardia, vasoconstrição periférica e redução do fluxo sangüíneo placentário 30-32.

Tem-se o conhecimento da comprovada ação vascular da nicotina, sendo que o seu efeito agudo causa diminuição do fluxo sangüíneo no espaço interviloso, fato este correlacionado com o aumento da produção de catecolaminas no sangue circulante materno. O resultado disso é a redução na perfusão úteroplacentária e conseqüente má oxigenação e nutrição fetal 20,30.

No feto, a nicotina reduz a perfusão placentária devido a sua ação vasoconstritora, além de atravessar facilmente as barreiras placentária e hematoencefálica, atingindo rapidamente o feto, podendo causar danos diretos sobre o mesmo 33. Quingley et al. 34 responsabilizaram a nicotina pelo aumento da freqüência cardíaca fetal que ocorre após o uso do cigarro pela gestante. A ação da nicotina seria através do aumento da produção de catecolaminas, responsáveis por vasoconstrição e diminuição da perfusão uterina. Relatam ser improvável que esse aumento da freqüência cardíaca ocorra pela passagem de catecolaminas maternas para o feto. A hipótese de a nicotina atravessar rapidamente a barreira placentária e agir no sistema neuroendócrino do feto, liberando catecolaminas no sangue circulante, é a mais aceita 35.

Mais recentemente, Rama Sastry, Hemontolor e Olenick verificaram que a cotinina, o metabólito da nicotina, facilita a ação vasoconstritora da prostaglandina E2 e o acúmulo de cotinina na circulação fetal poderia contribuir para a indução do trabalho de parto prematuro e o aborto espontâneo em fumantes 23.

O monóxido de carbono (CO), ao combinar-se com a hemoglobina materna e fetal, estabelecendo hipóxia na mãe e no feto, poderia ser um dos fatores responsáveis pelo sofrimento fetal crônico nas gestantes fumantes. Estudos já realizados mostram que o monóxido de carbono em níveis elevados interfere prejudicialmente na gestação, levando ao quadro de hipoxemia crônica no feto 21,36,37.

O CO é importante constituinte da fumaça do cigarro, atravessando a placenta rapidamente por provável difusão simples ou facilitada, chegando a apresentar nível de concentração no sangue fetal 10 a 15% maior do que no sangue materno. A hemoglobina possui afinidade pelo CO cerca de 220 vezes maior que pelo oxigênio. O CO, sendo ligado à hemoglobina, aumenta a afinidade do oxigênio para a hemoglobina remanescente. Isso desvia a curva de saturação da oxiemoglobina para a esquerda, o que significa que a tensão de oxigênio do sangue deve cair abaixo dos valores normais antes que uma quantidade de oxigênio seja liberada da hemoglobina. Este efeito pode ser particularmente importante para o feto, visto que sua pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é normalmente baixa, aproximadamente 20 a 30 mmHg, em comparação com valores do adulto, de aproximadamente 100 mmHg. O CO, por deslocar o oxigênio da hemoglobina no sangue arterial, também diminui a capacidade de transporte do oxigênio sangüíneo. Assim, o CO interfere com a oxigenação tecidual de duas maneiras: pela diminuição da capacidade de transporte sangüíneo de oxigênio e por desviar a curva de saturação da oxiemoglobina para a esquerda 21.

Outros trabalhos referem que fetos de mães fumantes apresentam aumento na circulação de lactatos com subseqüente acidose lática e incremento considerável de monóxido de carbono e hiperglobulia em sua circulação. Essa situação foi particularmente comprovada por Viggiano, Caixeta e Barbacena 36, que obtiveram níveis de hematócrito e hemoglobina, dosados no cordão umbilical, expressivamente mais elevados em conceptos de fumantes ativas do que nos conceptos de não-fumantes e fumantes passivas.

Resumindo, o tabagismo crônico, durante a gestação, provavelmente induz à hipóxia fetal através de dois caminhos independentes, porém, aditivos. O primeiro, seria devido ao efeito agudo de liberação de catecolaminas, induzido pela nicotina, resultando em hipóxia fetal episódica conseqüente a vasoconstricção materna e perfusão uterina reduzida. O segundo caminho seria através de um aumento prolongado da carboxiemoglobina fetal, resultando em uma hipoxemia fetal sustentada.

 

Tabagismo e Lactação

 

Quadro 3

 

A lactação constitui um período importante para o desenvolvimento físico e psicológico da criança, com conseqüente redução da morbi-mortalidade infantil no primeiro ano de vida, em especial nos países subdesenvolvidos.

Como na gestação, o tabagismo da mulher durante a lactação se reduziu neste final de século 43. Haug 44 comparou a prevalência de tabagismo na lactação e observou queda de 38% para 26% entre 1970 e 1991. Também como na gestação, no período de lactação, o tabagismo tem decrescido à medida que o grau de escolaridade e o nível de renda maternas aumentam 43.

O estudo realizado por Horta et al. 38 mostrou que crianças cujas mães eram tabagistas tiveram 1,34 (95% IC 1,00 - 1,80) mais chances de não terem sido amamentadas até os 6 meses de idade. Observou-se, ainda, que o padrão de resposta relacionado com a dose foi significativo neste caso e era proporcional ao número de cigarros fumados pela mãe por dia. As mães que fumaram durante os seis primeiros meses de vida da criança tinham uma tendência maior de amamentar por menos tempo (RO = 1,44; 95 % IC 1,04 - 1,99).

As conseqüências do tabagismo materno e familiar sobre a lactação e a criança amamentada constituem um somatório de efeitos que também lhe dão características próprias. Além das conseqüências do tabagismo passivo da criança, que está numa fase de quase permanente contato com a mãe dentro do domicílio, se somam as conseqüências sobre a lactação propriamente dita.

No Rio Grande do Sul, Oliveira Netto 45 observou que filhos de mães fumantes apresentavam níveis de cotinina urinária mais elevados, e que estes níveis eram maiores quando a mãe fumava durante a mamada. Isso reforça a importância da via aérea e da via láctea na exposição do lactente ao tabagismo materno, como também o fato de que esta exposição é significativamente mais intensa quando a mãe fuma durante o aleitamento.

Mais recentemente, Mascola et al. 46 procuraram avaliar a importância, separadamente, do aleitamento e da inalação passiva na exposição de lactentes aos produtos do tabaco. Observaram que filhos de mães fumantes que amamentam têm níveis de cotinina 10 vezes mais elevados que filhos de mães fumantes alimentados com leite artificial, sugerindo que o aleitamento, mais do que a exposição passiva à fumaça tabaco, a partir do ambiente domiciliar, é o determinante dos níveis de cotinina em crianças cujas mães fumam. Destaca-se que os níveis de cotinina detectados em crianças filhas de mães fumantes que amamentam são equivalentes aos dos fumantes ativos 47.

É importante lembrar que a cotinina é apenas um marcador biológico do tabagismo. Não se sabe ainda sobre a identificação e a quantificação de outros componentes nocivos do tabaco que possam estar presentes no leite humano de nutrizes fumantes e os seus efeitos adversos para a saúde de lactentes e crianças. A própria exposição via leite pode estar alterada, em função da redução da produção láctea e da diminuição da gordura no leite materno provocadas pelo tabagismo 48.

A nicotina é o segundo componente tóxico mais abundante no tabaco. Por ser um alcalóide básico (pKa1=7,8), ela alcança concentrações consideravelmente mais altas no leite que no soro (leite/soro =2,9 ± 1,1), em função do pH mais ácido do leite. Existe uma correlação entre a concentração de nicotina no leite e no soro e concentrações mais altas são encontradas 10 minutos após fumar. Em função da sua curta meia vida, tanto no soro (80 minutos), quanto no leite (95minutos), a real concentração da nicotina no leite não depende apenas do número de cigarros fumados por dia, mas do tempo decorrido entre o último cigarro consumido e o início na amamentação 42.

Estudos em animais mostraram que a exposição ao tabagismo diminui a concentração de prolactina e inibe a produção de leite 40,41. Observações em mulheres que estão lactando também indicam que o tabagismo diminui a concentração de prolactina 49 e diminui a duração do aleitamento 50.

Além disso, crianças amamentadas, filhas de fumantes, ganham peso numa velocidade menor que filhas de não fumantes, sugerindo assim que o tabagismo pode afetar a produção do leite. No Chile, Vio, Salazar e Infante 39 estudaram a produção diária de leite por diluição de deutério, em mães fumantes entre um e três meses de lactação. Observaram que estas mães apresentavam uma produção diária de leite significativamente menor do que as mães não fumantes (693 ± 110 vs. 961 ± 120 g/dl; p < 0,0001). Ao medir o ganho de peso num período de 14 dias, notaram que os filhos de fumantes apresentavam um ganho ponderal médio 40% menor do que os filhos de não fumantes (340 ±170 vs. 550 ± 130g; p<0,001). Em estudo posterior, Salazar et al. 51 observaram, entre um e três meses de idade, redução de 15% no ganho ponderal diário, sem prejuízo do ganho estatural. Mães que fumavam na gestação mostravam períodos significativamente mais curtos de aleitamento exclusivo (2,6 meses) em comparação com não fumantes (3,5 meses) e, também, redução significativa do tempo total de lactação (4,2 meses vs. 5,3 meses) 52.

A literatura tem aventado mecanismos hormonais e comportamentais para explicar estes achados. Estudos em animais, tabagismo experimental ou injeção de nicotina, têm demonstrado, claramente, o efeito inibitório dessa droga sobre a liberação de prolactina de ratas. A nicotina bloqueia o aumento da produção de prolactina induzido pela sucção, o que foi demonstrado em ratas puérperas sem, contudo, interferir na liberação do leite 40. Em outro estudo, no quinto dia de lactação, ratas que receberam nicotina apresentavam níveis de prolactina nove vezes menor que as não tratadas, cessaram a produção de leite e a maioria dos filhotes morreu de inanição 41. Evidências indicam que o efeito da nicotina na secreção de prolactina se deva à ativação de receptores nicotínicos de neurônios dopaminérgicos túbero-infundibulares, liberando dopamina como inibidor de prolactina 53.

Os efeitos agudos e crônicos da injeção de nicotina sobre a liberação de prolactina em ratos foi avaliado por Hulihan-Giblin et al. 54. Estes autores observaram que uma única injeção de nicotina induz, inicialmente, um aumento da concentração de prolactina. Quando a nicotina é administrada uma segunda vez, uma a duas horas após a primeira injeção de nicotina, a resposta da prolactina é muito menor ou ausente. Contudo, dentro de 24 horas, após uma única injeção, a resposta da prolactina é restaurada.

Os mesmos autores avaliaram o efeito da injeção crônica de nicotina sobre a liberação de prolactina induzida pela própria nicotina. Constataram que o tratamento com nicotina por 10 dias em ratos machos (2 injeções diárias) aboliu a liberação de prolactina. Nesta condição, a liberação de prolactina só veio a ser restaurada após 14 dias da última injeção crônica. Concluíram que a nicotina age como um antagonista temporal, inativando a função de receptores colinérgicos nicotínicos hipotalâmicos 55.

Em seres humanos, observou-se que os níveis de prolactina foram 40% menores em mulheres fumantes, e o tempo de desmame foi menor. Diferente dos estudos com animais, os incrementos de prolactina sérica durante a mamada não foram significativamente diferentes entre tabagistas e não tabagistas, nem foi obtida uma correlação entre os níveis de prolactina e de produção láctea 49,56.

Na mulher fumante, a justificativa de um único mecanismo de natureza hormonal interferindo sobre a produção láctea é complicada por confundidores comportamentais e demográficos. Mães fumantes compartilham mais traços demográficos com mães que não amamentam; filhos de mães fumantes demoram mais tempo para sugar após o nascimento e exercem uma menor pressão de sucção, o que também pode influenciar a resposta endócrina e a produção láctea 57.

O conhecimento atual sobre a relação entre níveis hormonais e produção láctea não deixa claro qual seria a real relação causal para a diminuição da quantidade de leite nas mães que fumam. Os níveis de prolactina entre mães fumantes que desmamam ou continuam a amamentar não divergem significativamente 58. Mesmo em condições normais de lactação, sabe-se que alguma prolactina é necessária para a lactogênese e para a lactação continuada. Contudo, esforços repetidos para correlacionar produção láctea e produção materna de prolactina não têm produzido resultados consistentes 59.

Tanto a lactação como o tabagismo estão associados a mudanças do metabolismo das gorduras. Hopkinson et al. 57, estudando o leite de mães de prematuros, encontrou redução de 19% no teor de gordura do leite no grupo das fumantes. Com base nesses dados, os autores discutem se a redução da atividade da lipase lipoprotéica encontrada no tabagismo não poderia explicar a baixa concentração de gordura do leite e a baixa produção láctea de mães fumantes 57,60.

Embora crianças de mães tabagistas tenham diferenças de comportamento ao amamentar, tais como mais episódios de cólica 61 e redução da freqüência e amplitude da sucção, essas diferenças não conseguem explicar a menor produção de leite entre as mães de crianças que não sugam. As bases fisiológicas para explicar a menor produção de leite de mulheres tabagistas necessitam ser melhor estudadas.

 

Conclusões

Considerando todos os efeitos nocivos do tabaco, tanto para a saúde do homem quanto para o meio ambiente, é imperioso reduzir o hábito de fumar em todos os grupos populacionais. Tendo em vista a quase universalidade do atendimento pré-natal em áreas urbanas do Brasil, a gravidez deve ser vista como o momento ideal para incentivar o abandono do tabagismo, pois nesse período ocorre intensificação dos contatos com profissionais de saúde, propiciando, assim, oportunidade para que esse incentivo. Nesse sentido, roga-se a todos os profissionais que fazem assistência materno-infantil que orientem as gestantes fumantes, destacando os grandes malefícios sobre a sua saúde e, principalmente, a de seu filho, tanto a intra-uterina quanto após o nascimento.

Por outro lado, deve-se encorajar a amamentação natural mesmo naquelas que não conseguiram deixar o tabagismo, pois sabe-se que crianças filhas de fumantes alimentadas artificialmente estão similarmente expostas aos poluentes do cigarro e, além disso, ao risco adicional de doenças respiratórias, gastrintestinais, alérgicas e à morte no berço. Em função da curta meia vida da nicotina no leite (aproximadamente 1½ hora), nessas situações, deve-se recomendar às mães fumantes que esperem cerca de 2 horas após o último cigarro para o início da amamentação.

 

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