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Jornal de Pediatria

Print version ISSN 0021-7557

J. Pediatr. (Rio J.) vol.78 no.1 Porto Alegre Jan./Feb. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572002000100004 

Desnutrição e epilepsia

Malnutrition and epilepsy

Aristea S. Galanopoulou1, Solomon L. Moshé2

 

 

Crises convulsivas e epilepsia ocorrem em crianças com mais freqüência do que em qualquer outra faixa etária(1). As causas das crises convulsivas variam desde crises convulsivas provocadas até crises convulsivas associadas a uma predisposição genética, ou mesmo crises convulsivas após lesões no cérebro em desenvolvimento. A desnutrição parece ser um grande problema em países em desenvolvimento, afetando principalmente as crianças. De forma similar às crises convulsivas, as lesões nutricionais que acontecem precocemente podem afetar profunda e permanentemente a maturação do sistema nervoso central. Em modelos animais, além de retardar o crescimento cerebral, a desnutrição pode também diminuir o dendrito apical e reduzir o número de espinhas dendríticas(2). A relação entre a desnutrição e as crises convulsivas não tem sido adequadamente explorada. Há estudos que sugerem que as crianças desnutridas possam estar mais propensas a crises convulsivas do que as bem nutridas(3). Existem, ainda, vários estudos com animais que sugerem uma diminuição nos limiares para crise convulsiva em modelos de epilepsia(4-6). Além disso, a desnutrição afeta a maturação dos padrões EEG em ratos, e a eficácia sináptica(7). A desnutrição também pode influenciar as conseqüências de crises convulsivas, resultando em lesão exagerada induzida por crises convulsivas e em conseqüências que podem produzir efeitos prejudiciais para toda a vida. Em um estudo anterior, Nunes et al. apresentaram dados sobre a possibilidade da desnutrição influenciar a neoneurogênese no hipocampo imaturo e intensificar a neoneurogênese grave induzida por estado epilético no giro denteado em ratos imaturos(6).

Há que se louvar a busca constante do grupo liderado pela Dra. Nunes, através de uma série de estudos, no sentido de determinar os efeitos da desnutrição no cérebro em desenvolvimento, identificar os mecanismos pelos quais a desnutrição pode influenciar os limiares para crise convulsiva, e definir se os déficits podem ser melhorados através de reabilitação(8). Nesta edição do Jornal de Pediatria, os autores relatam suas descobertas a partir de um modelo de desnutrição que eles estabeleceram em seu laboratório, em Porto Alegre. Os dados indicam que eles desenvolveram uma maneira eficiente de produzir desnutrição em filhotes de ratos, e que são capazes de reverter o processo, pelo menos em relação às alterações no peso corporal, através da reabilitação nutricional. É interessante notar que, nesse modelo, os limiares para crises convulsivas induzidas por flurotil (um modelo para crises convulsivas primárias generalizadas) não são afetados pela desnutrição. Além disso, nessa condição de reabilitação precoce, a exposição prévia ao estado epilético não alterou a suscetibilidade dos ratos desnutridos a ataques subseqüentes. Isto contrasta com estudos anteriores que mostram que a desnutrição seguida pela reabilitação em ratos mais velhos diminui o limiar para crise convulsiva em uma variedade de modelos experimentais(5,7,9). Os dados apresentados sugerem que os efeitos da desnutrição podem ser específicos em relação a certas áreas do cérebro, e que estudos mais aprofundados são necessários. Além disso, a reabilitação nutricional precoce pode reverter quaisquer efeitos prejudiciais em potencial que a combinação entre a desnutrição inicial e o estado epilético sobreposto possa ter causado.

Paradoxalmente, um outro tipo de "desnutrição", a dieta cetogênica, vem sendo utilizada com eficácia como uma modalidade anti-convulsivante em crianças. A eficácia da dieta cetogênica também foi documentada em vários modelos experimentais de convulsão(10-12), e está freqüentemente associada a déficits no ganho de peso. Bough et al. relataram que a restrição de calorias per se confere maior resistência a crises convulsivas induzidas por pentilenotetrazol(11). Nesses modelos, a proteção contra crises convulsivas dependeu amplamente da idade, da restrição de calorias(11), do modelo da crise(13), do tempo de iniciação(14), e do conteúdo nutricional da dieta específica(13). É possível que os mesmos fatores possam determinar os efeitos contrastantes da dieta cetogênica se comparada a dietas não-cetogênicas de desnutrição.

Esses dados fazem com que surjam outras questões. É bem possível que a desnutrição possa ser mais predominante em crianças com deficiência no desenvolvimento. Nesse caso, os efeitos da desnutrição no desenvolvimento cerebral posterior e nas crises convulsivas podem ser ainda mais profundos do que aqueles observados em crianças com cérebros normais. Estudos sobre os efeitos da desnutrição em roedores com desenvolvimento anormal podem servir para elucidar como a desnutrição influencia o desenvolvimento sob essas circunstâncias, e se a suscetibilidade à convulsão e suas conseqüências são mais profundas nessas circunstâncias, se comparadas àquelas de indivíduos desnutridos, mas sem quaisquer anormalidades cerebrais. Outros fatores complicadores podem incluir infecções concomitantes e exposição a toxinas ambientais. Com os recentes avanços na pesquisa médica, já é possível estudar esses efeitos combinados para desenvolver tratamentos racionais e eficientes, que incluam o papel possivelmente benéfico da exposição a ambientes enriquecidos. Obviamente, em primeiro lugar, não se deve medir esforços para erradicar a desnutrição.

 

Sobe

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Endereço para correspondência:
Solomon L. Moshé
Professor of Neurology, Neuroscience and Pediatrics
Albert Einstein College of Medicine
1410 Pelham Parkway South
Kennedy Center Rm 316
Bronx NY 10461 USA
E-mail: moshe@aecom.yu.edu
Tel: 718-430-2464 - Fax: 718-430-8899

 

Sobe

1 Aristea S. Galanopoulou – MD PhD, Depto. de Neurologia e Unidade Extensiva de Epilepsia/ Einstein - Faculdade de Medicina Albert Einstein, Bronx, NY, EUA.
2 Solomon L. Moshé – MD, Deptos. de Neurologia, Pediatria, Neurociência e Unidade Extensiva de Epilepsia/ Einstein - Fac. de Medicina Albert Einstein, Bronx, NY, EUA.