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Jornal de Pediatria

Print version ISSN 0021-7557

J. Pediatr. (Rio J.) vol.81 no.6 Porto Alegre Nov./Dec. 2005

http://dx.doi.org/10.2223/JPED.1415 

EDITORIAIS

 

Persistência do canal arterial em recém-nascidos prematuros

 

 

Nelson Itiro Miyague

Professor titular, Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR). Professor adjunto, Universidade Federal do Paraná (UFPR), Curitiba, PR

 

 

O canal arterial é um largo vaso que comunica a artéria pulmonar com a aorta no feto. É uma estrutura de grande importância nesse período da vida, pois uma maior porção do débito ventricular combinado passa através dessa comunicação à aorta descendente e à placenta. Isso se deve ao maior volume ejetado pelo ventrículo direito e à pequena quantidade de sangue direcionado aos pulmões. Esse sangue contém uma pressão de oxigênio menor que o da aorta1.

O fechamento funcional do canal arterial no recém-nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando, em alguns casos, até o 21º dia. No prematuro, o canal arterial permanece aberto por um período mais prolongado, e a freqüência da persistência do canal arterial é proporcionalmente maior quanto mais imaturo for o recém-nascido. Afiune et al.2, em artigo publicado nesta edição, confirmam esses dados, mostrando uma freqüência de 58,8% em recém-nascidos com peso inferior a 1.000 g e de 25%, com peso superior a esse valor. O mecanismo da manutenção da abertura do canal ainda é desconhecido, porém a alta concentração de prostaglandina E2 encontrada em prematuros e a não efetividade do fechamento inicial estão entre os fatores responsáveis por essa resposta1,3.

A persistência sintomática do canal arterial é definida pela presença do sopro cardíaco, pela taquicardia, pelo precórdio hiperdinâmico e pelo aumento da amplitude de pulso. Este critério, no entanto, não mostra boa correlação com a repercussão hemodinâmica nos primeiros dias de vida, que é determinada pela quantidade de sangue desviado da esquerda para a direita pelo canal arterial4. Ademais, o quadro clínico varia com a idade gestacional do recém-nascido.

Assim como a clínica, o eletrocardiograma e a radiografia de tórax são exames complementares de pouca efetividade no diagnóstico e na quantificação da repercussão hemodinâmica do canal arterial. Por isso, o ecocardiograma tem um papel primordial na condução e no diagnóstico do canal arterial do recém-nascido prematuro, como mostram Afiune et al.2. Eles observaram sopro em 18%, impulsões precordiais visíveis em 13,1% e aumento da pressão de pulso em 3,3% dos casos com persistência do canal arterial confirmado ao ecocardiograma. Esses sinais foram mais freqüentes nos pacientes com os maiores canais arteriais, mas, mesmo assim, 28,5% deles não os apresentavam.

Medidas do ecocardiograma, tais como diâmetro do átrio esquerdo, relação do átrio esquerdo com o diâmetro da aorta, diâmetro do canal arterial, padrão de fluxo na aorta descendente e no ramo esquerdo da artéria pulmonar, têm sido usadas para quantificar o canal arterial5. Essa quantificação é muito importante para a decisão da conduta e na diferenciação diagnóstica, pois o quadro clínico nesses pacientes está, na maioria das vezes, sobreposto às alterações pulmonares. A diferenciação do predomínio entre a repercussão hemodinâmica do canal arterial e a severidade do comprometimento pulmonar é mais difícil quanto mais prematuro for o paciente. Outrossim, a mortalidade está diretamente relacionada aos canais arteriais de repercussão hemodinâmica6.

Os canais arteriais de repercussão hemodinâmica podem estar associados também a complicações importantes. A presença de persistência do canal arterial em prematuro de baixo peso é um risco independente do desenvolvimento de enterite necrotizante7. A prevenção da prematuridade e o fechamento de canal arterial clinicamente significante mostram forte evidência de diminuição de ocorrência de casos ou de severidade de displasia broncopulmonar8. O fechamento do canal arterial reduz também o risco de hemorragia pulmonar1. Essa complicação foi a responsável por três óbitos em pacientes da série estudada por Afiune et al.2, e todos tinham diagnóstico de membrana hialina e haviam recebido surfactante exógeno no primeiro dia de vida. Em uma revisão sistemática recente de hemorragia cerebelar, complicação que vem sendo mais diagnosticada com a melhora da neuroimagem, observa-se uma associação dessa complicação com a presença de canal arterial9.

Com o tratamento atual, seja medicamentoso ou cirúrgico, o prognóstico desses pacientes tem melhorado significativamente. Não existem dados na literatura que indiquem qual das duas terapêuticas deve ser a primeira empregada no tratamento do canal arterial sintomático10.

O uso de indometacina produz o fechamento na grande maioria dos casos, porém trabalhos têm mostrado que, em até 40% dos casos, ela pode ser ineficiente. Em até 35% dos casos que responderam inicialmente à droga, pode haver a reabertura. Prolongar o uso da droga para evitar essa evolução ainda não é um consenso na literatura. Esse procedimento reduz o risco de hemorragia intracraniana e de disfunção renal, porém parece aumentar o risco de doença pulmonar crônica11.

O ibuprofeno também tem sido utilizado na terapêutica dessa anomalia. O resultado da efetividade tem sido semelhante à indometacina, mas parece aumentar o risco de doença pulmonar crônica e a hipertensão pulmonar 12.

A utilização de indometacina como tratamento profilático reduz o número de canais arteriais sintomáticos, a necessidade de cirurgia e de hemorragia intraventricular grave. Não existe evidência de benefício ou de malefício no resultado tardio, incluindo o desenvolvimento neurológico13.

A mortalidade cirúrgica hoje é extremamente baixa, mas complicações como pneumotórax e maior incidência de retinopatia de prematuridade grau II e IV têm sido descritas. Com esse tratamento, o risco de falência no fechamento do canal diminui significativamente10.

Mais importante do que o tipo de terapêutica a ser adotada é reconhecer o paciente que deve ser submetido ao tratamento. Isso é fundamental, visto que o canal arterial, mesmo sintomático, pode evoluir para fechamento espontâneo. Por outro lado, os procedimentos terapêuticos atuais não se mostram isentos de risco. Assim considerado, o trabalho de Afiune et al.2 pode auxiliar na conduta a ser adotada no recém-nascido prematuro com canal arterial, pois mostra uma maneira fácil e reprodutível de reconhecer antecipadamente os pacientes que necessitam de tratamento e os que podem evoluir para fechamento espontâneo.

 

Referências

1. Rudolph AM. The ductus arteriosus and persistent patency of the ductus arteriosus. In: Rudolph AM, editor. Congenital Diseases of the Heart: Clinical-Physiological Considerations. Armonk (NY): Futura Publishing Company; 2001. p. 155-196.

2. Afiune JY, Singer JM, Leone CR. Evolução ecocardiográfica de recém-nascidos com persistência do canal arterial. J Pediatr (Rio J). 2005;81:454-60.

3. Clyman RI, Goetzman BW, Chen YQ, Mauray F, Kramer RH, Pytela R, et al. Changes in endothelial cell and smooth muscle cell integrin expression during closure of the ductus arteriosus: an immunohistochemical comparison of the fetal, preterm newborn, and full-term newborn rhesus monkey ductus. Pediatr Res. 1996;40:198-280.

4. Alagarsamy S, Chhabra M, Gudavalli M, Nadroo AM, Sutija VG, Yugrakh D. Comparison of clinical criteria with echocardiographic findings in diagnosing PDA in preterm infants. J Perinat Med. 2005;33:161-4.

5. El Hajjar M, Vaksmann G, Rakza T, Kongolo G, Storme L. Severity of the ductal shunt: a comparison of different markers. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F419-22.

6. Brooks JM, Travadi JN, Patole SK, Doherty DA, Simmer K. Is surgical ligation of patent ductus arteriosus necessary? The Western Australian experience of conservative management. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F235-90.

7. Dollberg S, Lusky A, Reichman B. Patent ductus arteriosus, indomethacin and necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants: a population-based study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40:184-8.

8. D'Angio CT, Maniscalco WM. Bronchopulmonary dysplasia in preterm infants: pathophysiology and management strategies. Paediatr Drugs. 2004;6:303-30.

9. Limperopoulos C, Benson CB, Bassan H, Disalvo DN, Kinnamon DD, Moore M, et al. Cerebellar hemorrhage in the preterm infant: ultrasonographic findings and risk factors. Pediatrics. 2005;116:717-24.

10. Malviya M, Ohlsson A, Shah S. Surgical versus medical treatment with cyclooxygenase inhibitors for symptomatic patent ductus arteriosus in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2005. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.; 2005.

11. Herrera C, Holberton J, Davis P. Prolonged versus short course of indomethacin for the treatment of patent ductus arteriosus in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2005. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.; 2005.

12. Ohlsson A, Walia R, Shah S. Ibuprofen for the treatment of patent ductus arteriosus in preterm and/or low birth weight infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2005. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.; 2005.

13. Fowlie PW, Davis PG. Prophylactic intravenous indomethacin for preventing mortality and morbidity in preterm infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2005. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.; 2005.