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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.52 no.2 Campinas Mar./Apr. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942002000200001 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Influência da dexmedetomidina na concentração expirada do sevoflurano. Avaliação pelo índice bispectral, taxa de supressão e análise espectral da potência do eletroencefalograma*

 

Influencia de la dexmedetomidina en la concentración expirada del sevoflurano. Evaluación por el índice bispectral, tasa de supresión y análisis espectral de la potencia del eletroencefalograma

 

 

Rogean Rodrigues Nunes, TSAI; Sara Lúcia Cavalcante, TSAII

IDiretor Clínico e Chefe do Serviço de Anestesiologia do São Lucas - Hospital de Cirurgia e Anestesia; Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará
IICoordenadora do Centro de Estudos do São Lucas - Hospital de Cirurgia e Anestesia

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina, um a2-agonista adrenérgico, tem sido descrita como capaz de reduzir o consumo tanto de agentes venosos como inalatórios. O objetivo deste estudo foi avaliar a influência da dexmedetomidina na concentração expirada (CE) do sevoflurano, com monitorização da profundidade da anestesia.
MÉTODO: Participaram do estudo 40 pacientes do sexo feminino, estado físico ASA I, submetidas à laparoscopia ginecológica sob anestesia geral mantida com sevoflurano, divididas aleatoriamente em dois grupos: Grupo I (20): sem dexmedetomidina, e Grupo II (20): com dexmedetomidina em infusão contínua no seguinte esquema: Fase rápida (1 µg.kg-1 em 10 minutos), 10 minutos antes da indução da anestesia, seguida por uma fase de manutenção (0,4 µg.kg-1.h-1) até o final da cirurgia. Foram analisados os seguintes parâmetros: PA, FC, BIS, SEF 95%, amplitude relativa na freqüência de banda delta (d %), taxa de supressão (TS), rSO2, CE, SpO2 e PETCO2, nos seguintes momentos: M1 - antes da infusão da dexmedetomidina ou solução fisiológica a 0,9%, M2: antes da intubação traqueal (IT), M3: após a IT, M4: antes da incisão, M5: após a incisão, M6: antes da insuflação do CO2, M7: após a insuflação de CO2, M8: 10 minutos após a insuflação de CO2, M9: 10 min após M8, M10: 20 min após M8, M11: 30 min após M8, M12: 40 min após M8 e M13: ao despertar. Anotamos também o tempo de despertar e de alta hospitalar.
RESULTADOS: A dexmedetomidina reduziu a concentração expirada de sevoflurano de M4 até M13 (p<0,05), comparando-se GI e GII. Não foram observadas mudanças clinicamente significativas nos parâmetros hemodinâmicos. O tempo de despertar no GI foi 11 ± 0,91 minutos e no GII foi 6,35 ± 0,93 minutos (p < 0,05). O tempo de alta hospitalar no GI foi 7,45 ± 0,69 horas e no GII foi 8,37 ± 0,88 horas (p < 0,05).
CONCLUSÕES: A dexmedetomidina é efetiva em reduzir a concentração expirada do sevoflurano, mantendo estabilidade hemodinâmica, sem comprometer o tempo de alta hospitalar, além de promover um despertar mais precoce.

Unitermos: ANALGÉSICOS: dexmedetomidina; ANESTÉSICOS, Volátil; sevoflurano; MONITORIZAÇÃO: eletroencefalografia, índice bispectral, SEF 95%, análise espectral da potência


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La dexmedetomidina, un a2-agonista adrenérgico, ha sido descrita como capaz de reducir el consumo tanto de agentes venosos como inhalatorios. El objetivo de este estudio fue evaluar la influencia de la dexmedetomidina en la concentración expirada (CE) de sevoflurano, con monitorización de la profundidad de la anestesia.
MÉTODO: Participaron del estudio 40 pacientes del sexo femenino, estado físico ASA I, sometidas a laparoscopia ginecológica bajo anestesia general mantenida con sevoflurano, divididas aleatoriamente en dos grupos: Grupo I (20): sin dexmedetomidina, y Grupo II (20): con dexmedetomidina en infusión continua en el siguiente esquema: Fase rápida (1 µg.kg-1 en 10 minutos), 10 minutos antes de la inducción de la anestesia, seguida por un periodo de manutención (0,4 µg.kg-1.h-1) hasta el final de la cirugía. Fueron analizados los siguientes parámetros: PA, FC, BIS, SEF 95%, amplitud relativa en la frecuencia de banda delta (d%), tasa de supresión (TS), rSO2, CE, SpO2 yPETCO2, en los siguientes momentos: M1 - antes de la infusión de la dexmedetomidina o solución fisiológica a 0,9%, M2: antes de la intubación traqueal (IT), M3: después a IT, M4: antes de la incisión, M5: después de la incisión, M6: antes de la insuflación de CO2, M7: después de la insuflación de CO2, M8: 10 minutos después de la insuflación de CO2, M9: 10 min. después M8, M10: 20 min después M8, M11: 30 min después M8, M12: 40 min después M8 y M13: al despertar. Anotamos también el tiempo de despertar y de alta hospitalar.
RESULTADOS: La dexmedetomidina redució la concentración expirada de sevoflurano de M4 hasta M13 (p < 0,05), comparándose GI y GII. No fueron observados cambios clínicamente significativos en los parámetros hemodinámicos. El tiempo de despertar en el GI fue 11 ± 0,91 minutos y en el GII fue 6,35 ± 0,93 minutos (p < 0,05). El tiempo de alta hospitalar en el GI fue 7,45 ± 0,69 horas y en el GII fue 8,37 ± 0,88 horas (p < 0,05).
CONCLUSIONES: La dexmedetomidina es efectiva en reducir la concentración expirada del sevoflurano, manteniendo estabilidad hemodinámica, sin comprometer el tiempo de alta hospitalar, además de promover un despertar mas precoz.


 

 

INTRODUÇÃO

A associação de várias classes de drogas adjuvantes na anestesia vem sendo utilizada com mais freqüência por suas propriedades ansiolíticas, analgésicas ou hipnóticas. Os a2-agonistas, por apresentarem todas estas propriedades, tornaram-se úteis na clínica anestesiológica. A dexmedetomidina é um a2-adrenérgico específico com grande utilidade em terapia intensiva e anestesia, por promover uma redução da necessidade de vários agentes anestésicos ¹. Em vários estudos clínicos utilizando dexmedetomidina, a profundidade da anestesia foi analisada quase que exclusivamente através de critérios hemodinâmicos ². Assim, como os a2-agonistas interferem diretamente no sistema nervoso autônomo, respostas como aumento de freqüência cardíaca e pressão arterial podem não funcionar como critérios fidedignos na avaliação da profundidade da anestesia ³. Em revisão da literatura, não foram encontrados trabalhos relacionando o efeito sinérgico da dexmedetomidina (infusão contínua) com o sevoflurano com avaliação da profundidade anestésica através do índice bispectral (BIS), análise espectral da potência do eletroencefalograma (EEG) na freqüência de margem espectral 95% (SEF 95%) e análise da taxa de supressão (TS) 4-6.

O objetivo deste estudo é avaliar a influência da infusão venosa da dexmedetomidina na anestesia inalatória com sevoflurano em adultos, utilizando BIS, SEF 95% e TS como parâmetros de profundidade anestésica.

 

MÉTODO

Após aprovação pelo Comitê de Ética da instituição, participaram do estudo duplamente encoberto, 40 pacientes do sexo feminino, com idades entre 20 e 40 anos, estado físico ASA I, índice de massa corpórea entre 22 e 28, submetidas à laparoscopia ginecológica (ooforectomia ou miomectomia). Foram excluídas do protocolo pacientes grávidas, anêmicas, história de abuso de drogas, consumidora de mais de 30 g de álcool por dia e alterações eletrolíticas no exame pré-operatório.

As pacientes foram aleatoriamente alocadas em dois grupos: Grupo I (20): submetidas à anestesia geral sem a dexmedetomidina; e Grupo II (20): anestesia geral associada à dexmedetomidina por via venosa.

Em nenhuma das pacientes foi utilizada medicação pré-anestésica. Na sala de operação todas as pacientes foram monitorizadas com esfigmomanômetro para aferição das pressões arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD), através de método automático, freqüência cardíaca (FC), oxímetro de pulso para medida da saturação periférica da hemoglobina, saturação regional da hemoglobina cerebral (rSO2), capnógrafo para medida da PETCO2, analisador de agentes anestésicos, cardioscopia em DII e V5, BIS, SEF 95% em dois canais, amplitude relativa na freqüência de banda delta (d %) em dois canais e TS.

Após punção venosa, administrou-se atropina na dose de 8 µg.kg-1 por via venosa para evitar bradicardia durante a infusão rápida da dexmedetomidina 7,8. No grupo I, foi preparada uma solução com volume total de 50 ml de solução fisiológica a 0,9%. No grupo II, a dexmedetomidina também preparada em solução de 50 ml de soro fisiológico com concentração final de 4 µg.ml-1, sendo administrada a dose de 1 µg.kg-1 em infusão contínua, durante 10 minutos (fase rápida), seguida por uma dose de infusão correspondente a 0,4 µg.kg-1.h-1 (manutenção) até o final da operação (término do curativo). No grupo I, a solução fisiológica foi administrada também em infusão contínua, seguindo os mesmos passos do grupo II. Em ambos os grupos, a indução da anestesia foi feita imediatamente após os 10 minutos da infusão inicial da droga (dexmedetomidina ou solução fisiológica a 0,9%), com oxigênio sob máscara durante 5 minutos, em que foi empregado sufentanil na dose de 0,8 µg.kg-1, por via venosa, propofol até BIS de 30 e bloqueador neuromuscular: cisatracúrio na dose de 0,15 mg.kg-1, por via venosa,  durante 5 segundos para facilitar a intubação traqueal (IT).

A análise da profundidade anestésica foi obtida através do EEG, com eletrodos de cloreto de prata distribuídos em dois canais (F7 e F8) associado ao referência (Fz) e terra (Fp1) (Figura 1), sendo realizado teste de impedância e iniciada a leitura quando a mesma apresentou-se abaixo de 2KW, mantendo-se o paciente com os olhos fechados. Assim, foram analisados os seguintes parâmetros do EEG: BIS, análise espectral da potência através da freqüência de margem espectral 95% (SEF 95%) - d % e TS, definida como percentual de tempo nos últimos 63 segundos em que o EEG registrou amplitudes inferiores a 5 microvolts (baixa amplitude: anestesia profunda) 4.

Em ambos os grupos, a IT foi realizada quando o BIS atingiu o valor 30. A monitorização do bloqueio neuromuscular foi realizada através de monitor específico, com aceleromiografia, sendo obtida a seqüência de quatro estímulos a cada 14 segundos e a extubação programada com T4/T1 maior ou igual a 0,9 9. Após a IT, a freqüência respiratória foi ajustada para manter a PETCO2 entre 35 e 40 mmHg, com volume corrente de 8 ml.kg-1. A ventilação foi realizada em sistema circular com reabsorvedor de CO2, com fluxo de 1 L.min-1 de O2 e sevoflurano vaporizado através de vaporizador específico. No per-operatório, as concentrações expiradas de sevoflurano foram ajustadas para manter um BIS entre 40 e 60 e SEF abaixo de 14 Hz 6. Ao final do procedimento foi mantida a mesma freqüência respiratória, interrompidas as administrações de sevoflurano e dexmedetomidina, aumentado o fluxo de O2 para 7 L.min-1, utilizando-se ventilador com compensação de perda de complacência.

Para fins de estudos clínico e estatístico, foram analisados 13 momentos: M1 - antes da infusão da dexmedetomidina ou solução fisiológica 0,9%, M2 - Imediatamente antes da IT, M3 - imediatamente após a IT, M4 - imediatamente antes de incisão, M5 - imediatamente após a incisão, M6 - imediatamente antes da insuflação de CO2 na cavidade abdominal, M7 - imediatamente após a insuflação de CO2 na cavidade abdominal, M8 - 10 minutos após a insuflação de CO2 no abdômen, M9 - 10 minutos após M8, M10 - 20 minutos após M8, M11 - 30  minutos após M8, M12 - 40 minutos após M8, M13 - ao despertar. Em cada momento citado foram avaliados os seguintes parâmetros: PAS, PAD, FC, rSO2 (saturação regional da hemoglobina cerebral - medida através de aparelho específico, sendo considerado como valores normais as variações entre 60 e 80, com sensor adaptado na região frontal) 10, BIS, SEF 95%, d %, TS, CE, saturação periférica da hemoglobina. Em todos os pacientes, a temperatura nasofaríngea foi mantida entre 36 e 37 ºC com auxílio de lençol térmico de ar quente forçado convectivo.

O tempo de despertar foi considerado como: desde a interrupção do anestésico inalatório e dexmedetomidina ou solução fisiológica a 0,9%, até BIS maior ou igual a 90. A duração da operação foi considerada como: desde a incisão até o final do curativo. A duração da anestesia foi considerada como: desde o início da infusão da dexmedetomidina até a extubação traqueal. Os parâmetros hemodinâmicos considerados limites inferiores no protocolo foram: PAS = 80 mmHg, PAD = 50 mmHg. Os limites superiores para PAS e PAD foram considerados como clinicamente significativos quando ultrapassaram 20% do basal. FC com variações maiores que 25% do basal foram consideradas de significância clínica. Foram anotados, ainda, a ocorrência de freqüências respiratórias abaixo de 8 ciclos por minuto (aqui considerada como depressão respiratória), tanto na fase de infusão rápida da dexmedetomidina como nas primeiras 4 horas de pós-operatório.

Avaliamos também o tempo de alta hospitalar, intervalo entre a extubação traqueal até Romberg satisfatório, sendo este teste aplicado solicitando-se ao paciente para permanecer em pé, imóvel, com os pés bem juntos e com os olhos fechados. O teste é considerado satisfatório quando o paciente consegue manter esta postura durante um minuto 11. Este teste foi realizado a cada 15 minutos e iniciado 10 minutos após a paciente encontrar-se em condições de se manter em posição sentada sem ajuda. O tratamento estatístico empregado foi análise de variância segundo modelo com medidas repetidas com dois fatores de classificação (grupo e momento), sendo aplicado o teste de Tukey para comparação das medidas do momento dentro do grupo e para grupo dentro do momento, considerando-se como estatisticamente significativo p < 0,05.

 

RESULTADOS

Os dois grupos foram considerados homogêneos em relação a idade, peso, estado físico, altura e sexo (Tabela I). Os valores de FC, PAS e PAD estão anotados na tabela II. As medidas de BIS, SEF 95%, d% e CE, estão listadas na tabela III.

Verifica-se que existe diferença significativa entre as medidas da variável BIS em relação ao efeito interativo momento-grupos para níveis de significância menor que 5%, nos seguintes momentos: M3, M4, M5, M6, M7, M8 e M9 , embora não tenha havido variações que ultrapassassem os limites pré-estabelecidos para manutenção da anestesia (variações ilustradas na figura 2).

Em relação ao SEF 95%, todos os valores foram considerados estatisticamente semelhantes, comparando-se os grupos I e II - (p > 0,05 - Figura 3).

Na análise da variável  d %, excetuando-se os momentos M1 eM13 (despertar), houve significativo aumento em todos os outros momentos em ambos os grupos (Figura 4), refletindo aumento relativo da potência nesta freqüência de banda, o que é compatível com profundos níveis de hipnose 5,12.

No que diz respeito aos parâmetros hemodinâmicos, na variável PAS, verifica-se que existe diferença significativa (p < 0,05) em relação ao efeito interativo momento-grupos (I e II) nos seguintes momentos: M2, M4, M6, M7 e M8. Entretanto, em nenhum dos grupos ocorreu diminuição a valores abaixo de 80 mmHg (Figura 5). Com relação a PAD, a análise por momento entre os grupos I e II mostrou diferença significativa (p < 0,05) apenas no momento M3, não se observando, entretanto, valores abaixo de 50 mmHg em nenhum dos momentos (Figura 6).

Na variável FC, excetuando-se o M1, todos os outros momentos entre os grupos I e II apresentaram níveis de significância menor que 5%, com os menores valores registrados no grupo II. Contudo, não houve registro de variações que extrapolassem os limites clínicos definidos no presente estudo (Figura 7).

Com relação a rSO2, não foi observada diferença significativa comparando os dois grupos em cada momento (p > 0,05) nem comparando os valores de cada grupo isoladamente (p > 0,05) - (Figura 8).

Em ambos os grupos, a saturação periférica da hemoglobina permaneceu acima de 96%. Em relação a variável CE, a análise de variância dos grupos mostrou diferença significativa por grupo, por momento e por momento versus grupo (p < 0,05). Quando aplicado o teste de Tukey, foi observado que dentro de cada momento, os dois grupos (I e II) apresentaram diferenças significativas em todos os momentos , a partir de M4, sendo observado no Grupo II os menores valores (p < 0,05) - (Tabela III e Figura 9).

A duração da anestesia no grupo I foi de 117 ± 7,1 minutos e no grupo II de 113,55 ± 5,56 minutos (p > 0,05). A duração da operação no grupo I foi 81,8 ± 4,81 minutos e no grupo II de 74,5 ± 7,2 minutos (p < 0,05). O tempo de despertar no grupo I foi 11 ± 0,91 minutos e no grupo II de 6,35 ± 0,93 minutos (p < 0,05) (Tabela IV).

Todos os pacientes apresentaram condições de extubação traqueal imediatamente após o despertar. Em relação ao tempo de alta hospitalar, no grupo I foi de 7,45 ± 0,69 horas e no grupo II de 8,37 ± 0,88 (p < 0,05), não sendo estes valores clinicamente relevantes.

 

DISCUSSÃO

A dexmedetomidina é um seletivo a2-agonista (T½bde 2 horas) com potente ação analgésica e sedativa e afinidade 8 vezes maior para a2-adrenoceptor quando comparado com a clonidina 13. A presença de adrenoceptores a2 centralmente no locus ceruleus e no corno dorsal da medula estão provavelmente envolvidos nestes efeitos 14-16. Trabalhos relatam que a dexmedetomidina produz ação anestésica diferencial quando comparadas as regiões subcorticais (CAM e CAM bar) e telencefálicas, estas avaliadas por índices de profundidade anestésica (CAM bs e CAM isoe), referindo que tais ações diferenciais podem ser reflexo da distribuição de receptores a2-adrenérgicos ou diferenças na capacidade de ligação aos receptores 17. Mais especificamente, o mecanismo de ação para o efeito hipnótico tem sido atribuído à inibição da adenilciclase com conseqüentes mudanças na condução iônica transmembrana e hiperpolarização da célula neural 1,18,19. Uma resposta bifásica cardiovascular tem sido descrita quando a dexmedetomidina é infundida em bolus, por via venosa. Assim, os a2-agonistas em baixas doses apresentam uma ação predominantemente simpaticolítica, que é mediada pelo subtipo a2A dos receptores adrenérgicos e a resposta hipertensiva, em altas doses, mediada pelo subtipo a2B adrenoceptor 20-24. Estudos prévios indicam que quando a dexmedetomidina foi administrada na dose de 1 µg.kg-1 em bolus, um transitório aumento na pressão arterial e bradicardia reflexa ocorreram, sendo recomendado por alguns autores 7,25 evitar a dose em bolus e defendido por outros autores 26 o uso rotineiro de anticolinérgicos associado aos a2-agonistas adrenoceptores. Os efeitos respiratórios da dexmedetomidina têm sido grandemente debatidos e o consenso parece ser de que ela promova apenas pequena depressão respiratória 14,27-30. Entretanto, quando altas doses são infundidas em curto intervalo de tempo (2 min), episódios de apnéia obstrutiva podem ocorrer 31 como conseqüência da profunda sedação, pois os a2-adrenoceptores não apresentam um papel ativo no centro respiratório. Respiração irregular, hipoxemia leve e hipercarbia também foram relatados.

Alguns autores têm demonstrado que a dexmedetomidina reduz a necessidade de tiopental 32, fentanil 33 e isoflurano 34,35, havendo um importante efeito aditivo subcortical entre opióides e dexmedetomidina 36 que seria responsável pelo efeito redutor da CAM dos agentes inalatórios. Aho e col. 37 relataram que a administração de dexmedetomidina, por via venosa, durante histerectomias reduziu a necessidade de isoflurano em 90%. Outros autores mostraram que após ser abolida totalmente a transmissão noradrenérgica houve uma redução de 40% da CAM do halotano 38, tendo esta redução atingido 90% quando se infundiu dexmedetomidina, sugerindo um mecanismo adicional de ação anestésica por esta redução adicional 39. Há também evidências de que a dexmedetomidina altera a distribuição de agentes venosos, possivelmente devido a diminuição do débito cardíaco 40. Estudos mostram, também, que a dexmedetomidina reduz significativamente a necessidade de midazolam ou propofol 41,42, comparado com placebo, em pacientes necessitando de ventilação mecânica e sedação. Estudos recentes usando dexmedetomidina demonstraram uma redução na CAM do sevoflurano em torno de apenas 17% em adultos com idade entre 55 e 70 anos 23,43 comparado a 90% de redução em relação a CAM do halotano. A redução da CAM do halotano produzida pela dexmedetomidina é muito maior que a produzida pela clonidina 23, presumivelmente devido a maior especificidade da dexmedetomidina pelos a2-adrenoceptores. Muitos desses estudos têm utilizado critérios hemodinâmicos para assessorar a profundidade da anestesia, a qual poderá ser alterada, havendo risco de despertar quando se utilizam drogas coadjuvantes da anestesia, como a dexmedetomidina, que tem efeito direto no sistema cardiovascular, promovendo hipotensão e bradicardia 1. No presente estudo, a monitorização pelo BIS nos permitiu manter a profundidade anestésica dentro de uma variação padrão, visto que o BIS foi considerado adequado para medir a ação sedativa da dexmedetomidina 44. Além disso, outros derivados do eletroencefalograma, como a análise espectral da potência (SEF 95%), avaliação da d% e estimativa da TS 4,5,12 foram empregados, na tentativa de obter dados mais fidedignos dos parâmetros analisados: PA, FC, CE e tempo de despertar. Em ambos os grupos, as variações na PA e FC não ultrapassaram valores considerados limites (superiores ou inferiores), apesar de nos momentos M2, M4, M6, M7 e M8, quando comparados os grupos I e II para PAS ter havido diferenças significativas (Figura 5). Observaram-se também diferenças estatisticamente significativas no momento M3 na variável PAD (Figura 6). As maiores alterações ocorreram na variável FC, a qual mostrou os menores valores no grupo II, comparado ao grupo I, em todos os momentos (p < 0,05), excetuando-se apenas o M1, (Tabela II e Figura 7). Tais variações hemodinâmicas não refletiram modificações na saturação regional da hemoglobina cerebral (Figura 8). Em todos os momentos estudados, a taxa de supressão permaneceu zero, mostrando que não foram registradas voltagens abaixo de 5 uV em quaisquer dos canais (1 e 2) no eletroencefalograma, o que representaria anestesia muito profunda. A análise da CE, medida a partir do momento M4, (imediatamente antes da incisão), evidenciou que existe diferença estatisticamente significativa comparando-se as médias dos grupos I e II em todos os momentos correspondentes, havendo uma redução de 58,22% da CAM do sevoflurano no grupo II em relação ao grupo I, analisando-se os valores médios da CE (Tabela III e Figura 9). Nossos dados diferem de outros autores, que mostraram uma redução de apenas 17% na CAM do sevoflurano 43.

No que diz respeito ao tempo de despertar, os grupos diferiram significativamente, sendo a média do grupo I de 11 ± 0,91 minutos e a do grupo II de 6 ± 0,93 minutos (p < 0,05). Além disso, não foi observada depressão respiratória durante a infusão rápida da dexmedetomidina nem no pós-operatório, avaliado até quatro horas após a extubação traqueal. Apesar de alguns autores 26 considerarem o efeito sedativo dos a2-agonistas inconveniente para procedimentos ambulatoriais, em 8,37 ± 0,88 horas todas as pacientes do grupo II apresentaram viabilidade para manutenção do equilíbrio, baseado no teste de Romberg, considerado, neste trabalho, como critério de análise final antes da alta hospitalar. O tempo para alta hospitalar no grupo I, utilizando os mesmos critérios do grupo II, foi de 7,45 ± 0,69 horas, não apresentando relevância clínica, apesar de estatisticamente significativo (p < 0,05).

Concluindo, nas condições deste estudo, a dexmedetomidina, nestas doses, promoveu redução significativa no consumo de sevoflurano, em pacientes jovens, sem alterar de maneira clinicamente significativa os parâmetros hemodinâmicos, promovendo ainda, tempo de despertar mais precoce, além de tempo de alta hospitalar compatível com procedimentos ambulatoriais, sendo boa alternativa tanto em associação a agentes venosos 41,42, como ao sevoflurano.

 

AGRADECIMENTOS

A realização deste trabalho contou com o inestimável apoio dos doutores Tulius Augustos Ferreira de Freitas (TEGO) e Fabio Eugenio Magalhães Rodrigues (TEGO), ambos esterileutas, assim como dos diretores do Hospital São Lucas, doutores Salustiano Gomes de Pinho Pessoa (cirurgião plástico) e Lucas de Castro Pamplona (cirurgião plástico).

 

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Endereço para correspondência
Dr. Rogean Rodrigues Nunes
Rua Gothardo Moraes 7797/1201 - Bl Dunas - Papicu
60190-800 Fortaleza, CE

Apresentado em 10 de julho de 2001
Aceito para publicação em 16 de outubro de 2001

 

 

* Recebido do Serviço de Anestesiologia do São Lucas - Hospital de Cirurgia e Anestesia, Fortaleza, CE