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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.52 no.2 Campinas Mar./Apr. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942002000200013 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Delírio pós-anestésico*

 

Delírio pós-anestésico

 

 

Pedro Poso Ruiz-Neto, TSAI; Neli A. MoreiraII; Maria Elizabet FurlanetoIII

IProfessor Livre Docente da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Anestesiologista do Hospital Sírio Libanês
IIME2 do CET do Hospital Sírio Libanês
IIIMédica Geriatra do Grupo Interdisciplinar de Atendimento ao Idoso; Instituto de Ortopedia e Traumatologia do HCFMUSP; Mestranda de Geriatria Clínica - IOT-HCFMUSP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Delírio pós-anestésico (DPA) é um distúrbio mental agudo, que se desenvolve mais freqüentemente em pacientes geriátricos. A fisiopatologia do DPA é pouco compreendida e muitas vezes pode ser confundido com outros distúrbios psiquiátricos. Neste estudo são revistos aspectos importantes dessa complicação anestésica em pacientes geriátricos.
CONTEÚDO: São descritos os mecanismos fisiopatológicos, diagnóstico e o tratamento do DPA.
CONCLUSÕES: Delírio é uma complicação comum e importante no pós-operatório de pacientes idosos. Tem sido relativamente negligenciado por pesquisadores e poucos estudos prospectivos têm sido conduzidos. Em nosso meio não há estudos epidemiológicos disponíveis, mas a observação clínica diária nas salas de recuperação pós-anestésica e enfermaria nos mostra que a ocorrência de DPA é freqüente, o que nos leva a crer na necessidade de melhor avaliação pré-operatória, adequado cuidado perioperatório e diagnóstico e tratamento precoces.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: delírio pós-anestésico


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Delirio pós-anestésico (DPA) es un disturbio mental agudo, que se desenvuelve mas frecuentemente en pacientes geriátricos. La fisiopatologia del DPA es poco comprendida y muchas veces puede ser confundido con otros disturbios psiquiátricos. En este estudio son revistos aspectos importantes de esa complicación anestésica en pacientes geriátricos.
CONTENIDO: Son descritos los mecanismos fisiopatológicos, diagnóstico y el tratamiento del DPA.
CONCLUSIONES: Delirio es una complicación común e importante en el pós-operatório de pacientes ancianos. Han sido relativamente negligenciado por pesquisadores y pocos estudios prospectivos han sido conducidos. En nuestro medio no hay estudios epidemiológicos disponibles, más la observación clínica diaria en las salas de recuperación pós-anestésica y enfermaría, nos muestra que la ocurrencia de DPA es frecuente, lo que nos lleva a creer en la necesidad de mejor evaluación pré-operatoria, adecuado cuidado perioperatorio y diagnóstico y tratamiento precoces.


 

 

INTRODUÇÃO

Delírio pós-anestésico (DPA) é uma complicação comum que predomina na faixa etária acima de 75 anos. Trata-se de uma Síndrome Mental Aguda que tem como causa uma disfunção cerebral difusa resultante da ação de fatores predisponentes e precipitantes que agem sinergicamente. Está associada a um aumento da mortalidade e morbidade pós-operatória e prolonga o período de internação dos pacientes. Com o aumento da expectativa de vida no Brasil e pelo fato do DPA ocorrer predominantemente na faixa geriátrica, observamos o aumento da ocorrência da DPA durante a recuperação pós-anestésica. Estima-se que no futuro próximo essa complicação apresentará incidência ainda maior pelo fenômeno de envelhecimento da população brasileira. Isto implica a necessidade de conhecer essa síndrome para que se possa atuar de modo profilático nos fatores etiológicos. O objetivo deste trabalho é descrever o DPA, a fisiopatologia, profilaxia e o tratamento, tendo por finalidade a identificação precoce da síndrome e prevenção do seu aparecimento.

 

CONCEITO

Delírio é uma síndrome caracterizada por distúrbio da consciência e alteração de cognição ou percepção, não atribuíveis à demência prévia. Tem aparecimento agudo, duração de dias a semanas e curso clínico flutuante durante o dia. Considera-se que a atenção está primariamente afetada, ficando o paciente pouco atento ao ambiente, com dificuldade para focalizar, manter e fixar a atenção. Seria interessante também ressaltar a diferença entre Delírio e Alucinação. No primeiro ocorre um desvio mórbido da razão contra o qual não vale a experiência, nem a argumentação lógica e em virtude do qual o indivíduo se afasta mais da realidade que vê ao seu redor. Na alucinação ocorre o desvio da percepção sem objeto real (ilusão). Geralmente é auditiva. Existem evidências de que o delírio é causado diretamente pelas conseqüências fisiológicas de uma condição clínica geral, por intoxicação, por drogas, uso de medicações ou por mais de uma causa.

 

CLASSIFICAÇÃO

Considerando-se o delírio que ocorre no período pós-anestésico, Lipowiski classificou o DPA em dois tipos, segundo o momento da ocorrência da complicação: Delírio Emergencial, que surge após anestesia e vai até 24 h após cirurgia; e, Delírio Tardio, que ocorre após intervalo lúcido de um ou mais dias 1,2.

Quanto às formas clínicas de DPA, dois subtipos clínicos de delírio podem ser reconhecidos, com base no comportamento e estado de alerta do paciente:

1. Agitação ou Hiperatividade-Hiperalerta é um subtipo clínico de DPA caracterizado por sinais de hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático, aumento do estado de alerta a estímulos externos e hiperatividade psicomotora por dias 1,2;
2. Silencioso ou Hipoatividade-Hipoalerta é o subtipo clínico de DPA caracterizado por diminuição da resposta a estímulos e introversão 1,2.

Essa classificação em dois subtipos tem valor didático, muito embora o DPA apresente um espectro clínico mais amplo, no qual pode haver sobreposição de sinais e sintomas e pode-se observar no pós-anestésico períodos em que se alternam quadros de agitação e letargia 1,2.

 

INCIDÊNCIA

Em estudos prospectivos de pacientes idosos submetidos à cirurgia geral, a incidência de delírio tardio foi de 7 - 14% 1,3-6. O delírio ocorre em 20 a 40% dos pacientes que necessitam de cuidados intensivos no pós-operatório 7,8. A incidência de delírio após cirurgia de aneurisma de aorta foi de 46%, em estudo prospectivo recente 3. Altas incidências são observadas em cirurgias ortopédicas, especialmente de quadril. São relatadas incidências que variam de 17% para cirurgias eletivas 9 até 40 a 50% para cirurgias de urgência 10-12. Observam-se amplas variações de incidência de delírio em pacientes idosos hospitalizados 13-15. Esta variação reflete diferenças nas populações estudadas quanto à idade, estados clínicos e mentais antes da internação e diferentes padrões de estudo (ex: prospectivo e retrospectivo) e diferenças nos critérios diagnósticos do delírio.

 

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia do delírio ainda não é totalmente compreendida. Considera-se que represente uma manifestação neuropsiquiátrica de alteração cerebral difusa devido a distúrbios do metabolismo cerebral e de neurotransmissores 1,2,16. Mudanças na função dos neurotransmissores ou nas substâncias que funcionam como substrato dos neurotransmissores estão muito provavelmente envolvidos. A acetilcolina é o neurotransmissor mais freqüentemente lembrado nos mecanismos que dão origem ao delírio 17,18, uma vez que vias centrais colinérgicas estão envolvidas na regulação da atenção, memória, sono, sendo essas vias muito sensíveis a alterações metabólicas e tóxicas 1,2 . Mudanças na regulação da síntese e liberação da acetilcolina podem representar a via final comum de muitas condições (ex: hipóxia, hipoglicemia, deficiência de tiamina) associadas ao delírio 17 . Existem evidências que apoiam essa teoria:

a) Atividade anticolinérgica encontra-se aumentada em pacientes com delírio e em delírio pós-operatório 17;
b) O uso de medicações anticolinérgicas é associado ao estado confusional agudo. A fisiostigmina, um inibidor colinesterásico, embora não comercialmente disponível no Brasil, foi empregado com sucesso para reverter quadros de delírio 17;
c) Pacientes com Alzheimer (caracterizado pela redução da transmissão colinérgica) são particularmente susceptíveis ao delírio 17.

Outros neurotransmissores corticais e subcorticais parecem ser importantes na regulação do ciclo sono-vigília e podem estar relacionados com a patogênese do delírio 17. O alívio sintomático do delírio ocorre com antipsicóticos como haloperidol, um potente bloqueador dopaminérgico. A relação de reciprocidade entre atividade colinérgica e dopaminérgica no cérebro é consistente com o aumento de atividade dopaminérgica no delírio. A hipóxia aumenta a concentração intracelular de dopamina e reduz a liberação de acetilcolina 17. Sabe-se também que intoxicação por drogas dopaminérgicas, como o levodopa, conduz freqüentemente ao estado de delírio.

A serotonina parece estar envolvida no delírio após sepsis e na encefalopatia hepática, estando seus níveis diminuídos na primeira e aumentados na segunda condição. A “Síndrome Serotoninérgica” que ocorre, por exemplo, quando drogas serotoninérgicas como a fluoxetina é usada junto com IMAO também corrobora a participação da serotonina na gênese do delírio. O L-5-Hidroxitriptofano, precursor da serotonina, pode induzir ao delírio 17 .

Os receptores gabaérgicos estão envolvidos com a patogênese do delírio que se observa depois de retirada abrupta de benzodiazepínicos em pacientes com uso crônico e também no delírio da encefalopatia hepática 1,19. O Gaba (ácido gama amino butírico) é um neurotransmissor inibitório e o aumento da atividade gabaérgica tem sido implicado na encefalopatia hepática (delírio hipoativo), pois níveis elevados de amônia nesta doença contribuem para aumento de glutamato e glutamina, precursores do Gaba.

Em contraste, a diminuição da atividade gabaérgica pode ocorrer no delírio hiperativo provocado pela retirada abrupta de drogas sedativas ou no quadro de agitação da síndrome de abstinência nos pacientes alcoólatras 17 .

Outro neurotransmissor do SNC, o glutamato, tem sua liberação aumentada em associação com a diminuição da liberação de acetilcolina durante hipóxia 17.

Delírio tem sido associado com elevação dos níveis de b-endorfinas plasmáticas, assim como a interrupção do ciclo circadiano do cortisol e b-endorfinas 17. Os glicocorticóides parecem levar à diminuição nos níveis de b-endorfinas e o delírio parece também ser causado pelo excesso de glicocorticóides ou durante cessação do tratamento com o mesmo. A secreção elevada de cortisol tem sido sugerida como uma possível explicação para o delírio, especialmente em situações de estresse como o pós-operatório 17. Drogas antihistamínicas parecem estar envolvidas com delírio devido tanto ao antagonismo a acetilcolina como pelo aumento de catecolaminas e serotoninas. Citocinas parecem ter papel no delírio. Alfa-1-interferon causa alterações do EEG e manifestações clínicas de delírio 17. Estruturas subcorticais como tálamo, núcleos sub-corticais (especialmente o núcleo caudado) e Formação Reticular Pontina exercem importante papel na fisiopatologia do delírio 20. São áreas que projetam seus neurônios para o córtex cerebral. Tem-se mostrado que as lesões na região frontal do cérebro e gânglios da base, se relacionam com Delírio Silencioso e as Lesões Temporais com Delírio Hiperativo 1,21.

 

FATORES DE RISCO E ETIOLÓGICOS

O risco do delírio pós-anestésico parece ser maior em pacientes com idade avançada, principalmente acima de 75 anos e com prejuízo do estado geral. Qualquer afecção médica, droga ou abstinência de drogas pode eventualmente levar ao delírio. A presença de demência aumenta o risco de delírio em aproximadamente três vezes 20. A doença de Parkinson também predispõe ao delírio 21, sendo que as drogas usadas para seu controle também podem ser responsáveis. Pacientes desnutridos, com deficiência calórica, protéica e vitamínicas têm maior risco de apresentar delírio 1,22. Estudos durante a necrópsia sugerem que a deficiência de tiamina passa muitas vezes despercebida em pacientes não alcoólatras, por não apresentar a tríade clássica de: delírio, ataxia e sinais oculares 1,23. Entre as doenças psiquiátricas, destaca-se a depressão como fator de risco e muito se tem atribuído a atividade anticolinérgica das drogas antidepressivas como causadora do delírio 1,2,4. Quanto à ansiedade, seu papel é incerto. Embolia gordurosa e trauma crânio-encefálico contribuem como fatores de risco. Embolia gordurosa é uma importante causa de DPA em pacientes com problemas ortopédicos que apresentam fratura de ossos longos ou que são submetidos à cirurgias ortopédicas que manipulam a região medular óssea. Manifestações incluem: hipoxemia, febre, trombocitopenia e delírio 1,25-27.

Muitas classes de drogas atuam como fator precipitante do delírio em pacientes susceptíveis. As drogas mais comumente implicadas no desencadeamento de delírio incluem: narcóticos, hipnóticos, bloqueadores de receptores H2, drogas antiparkinsonianas e agentes anticolinérgicos . Nem todos os agentes citados têm o mesmo potencial para causar delírio. A meperidina, por exemplo, causa mais delírio em relação aos outros opióides devido ao seu metabólito, a normeperidina, que tem ação anticolinérgica 20. A potencialidade dessas drogas de induzirem ao delírio depende dos fatores de risco citados e da susceptibilidade individual.

Outros fatores precipitantes incluem: tempo prolongado da anestesia, distúrbios metabólicos, infecções (respiratórias, urinárias, intra-abdominal, intracraniana), hipoxemia cerebral (devido à hipotensão, hipocapnia ou hipovolemia), doença cardíaca, circulação extracorpórea, abstinência de álcool ou benzodiazepínicos e alteração do ciclo sono-vigília.

Em relação à idade como fator de risco para delírio, vale a pena considerar que o envelhecimento está associado à maior susceptibilidade às doenças sistêmicas, ao uso crônico de medicamentos, à diminuição da reserva funcional dos órgãos e sistemas, e à menor capacidade de reação ao estresse. O déficit sensorial (auditivo e visual) freqüentemente associado à idade, tem sido apontado como fator de risco para delírio 28.

A diminuição da reserva funcional de rins e fígado, assim como disfunções de receptores, levam a alterações importantes na farmacodinâmica e farmacocinética dos medicamentos nos indivíduos idosos, tornando-os mais susceptíveis às intoxicações medicamentosas.

 

TÉCNICA ANESTÉSICA

Os efeitos fisiológicos da anestesia geral e peridural no fluxo sangüíneo, oferta de O2 e metabolismo cerebrais são marcadamente diferentes. Diferentes aspectos em cada técnica anestésica poderiam teoricamente diminuir ou aumentar o risco de isquemia cerebral.

Há relatos de estudos comparativos dos efeitos da anestesia regional e geral na função cognitiva, após cirurgia não-cardíaca. Em um estudo aleatório de 60 pacientes submetidos à prótese total de quadril, aqueles que receberam anestesia geral mostraram ter um alto índice de deterioração das funções cognitivas, mas esta conclusão foi baseada em uma ferramenta de avaliação não padronizada e subjetiva 29,30. Cinco outros estudos não encontraram diferença na função cognitiva no pós-operatório imediato ou tardio entre anestesia geral ou regional. Os resultados destes estudos, entretanto, podem ser contestados pelo número reduzido da amostra e pela heterogeneidade de procedimentos cirúrgicos, com diferentes potenciais de lesão cerebral 30.

 

DIAGNÓSTICO

Os critérios diagnósticos para delírio foram estabelecidos pela Associação Americana de Psiquiatria no Manual Diagnóstico e Estatístico para Transtornos Mentais (DSM) e, em 1994, foram relacionados os critérios apresentados no quadro I.

Baseados nesses critérios estabelecidos pela Associação Americana de Psiquiatria, inúmeros autores têm proposto instrumentos de avaliação de delírio para a prática clínica. Um desses instrumentos, o Confusion Assessment Method - CAM 31 foi recentemente validado para a língua portuguesa 32. Os itens abordados para a avaliação de delírio pela CAM estão apresentados no quadro II.

A presença dos itens 1 e 2 acrescidos dos itens 3 ou 4 faz o diagnóstico de delírio. No estudo original considerou-se que os cinco itens restantes não aumentaram a sensibilidade nem a especificidade do método, consideradas de 94-100% e 90-95%, respectivamente.

Uma vez estabelecido o diagnóstico sindrômico de delírio, deve-se ter em mente o diagnóstico etiológico do mesmo. Deve-se proceder às avaliações clínica e laboratorial criterios  as, já que teoricamente qualquer doença aguda ou crônica descompensada pode ser responsabilizada. Cuidado especial deve ser dado ao levantamento de quaisquer medicações que estejam sendo utilizadas.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial do delírio inclui: demência, depressão e psicoses funcionais. Devem ser lembrados também distúrbios de ordem orgânica como disfasia não fluente e epilepsia não convulsiva. O delírio apresenta início agudo com curso flutuante, durante dias ou semanas, oscilação no nível de consciência, com marcante déficit de atenção. Memória e orientação estão comumente prejudicadas. É comum no delírio a exacerbação dos sintomas à noite e no fim da tarde. Alterações cognitivas, distúrbios de percepção, alterações do ciclo sono-vigília, piora dos sintomas à noite também são observados nos quadros de demência. Embora geralmente se desenvolvam de maneira insidiosa, com tendência à piora progressiva, deve-se lembrar, no entanto, que os quadros clínicos das demências variam segundo suas etiologias; por exemplo: as demências de origem vascular podem ter início súbito; observa-se importante flutuação de sintomas na Demência por Corpúsculos de Lewy etc. Outra situação que pode levar à confusão diagnóstica é o surgimento de delírio em paciente que já tenha alteração cognitiva anterior 20,32.

Nesse caso, é fundamental que se obtenham dados sobre o comportamento e o estado cognitivo prévios do paciente, junto aos familiares ou cuidadores. Qualquer alteração em relação ao estado prévio do paciente deve levantar a hipótese de delírio e ser investigada.

A depressão pode lembrar um delírio hipoativo, com apatia, velocidade reduzida da fala, prejuízo de atenção e memória dificultando, muitas vezes, o diagnóstico diferencial 32. Geralmente tem início insidioso, com manutenção do estado de consciência.

As psicoses funcionais agudas também podem simular delírio, mas geralmente se manifestam em pacientes mais jovens (antes dos 40 anos), o estado de alerta está mantido, e os sintomas não apresentam flutuações, as alucinações são geralmente auditivas (no delírio são mais visuais), as idéias delirantes são mais organizadas (no delírio se observa pensamento desorganizado ou idéias delirantes mais frouxas) 32.

 

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

É importante a avaliação global do paciente durante a visita pré-anestésica, procurando documentar a possibilidade de prejuízo cognitivo, distúrbios metabólicos, uso de drogas psicoativas, fator etário, socialização prejudicada, infecções etc. Isto se torna importante para que medidas de suporte e prevenção do delírio sejam tomadas.

Intervenções pré-operatórias consistem em tratar distúrbios metabólicos, hipóxia, desidratação, falência cardiovascular e infecções, além de aplicar testes cognitivos à beira do leito. Suplementação multivitamínica profilática tem sido recomendada 1,33. As medidas anestésicas incluem prevenção e tratamento da hipóxia e hipertensão arterial perioperatória, monitorização adequada e invasiva nos pacientes selecionados, oxigenioterapia per-operatória e no primeiro dia do pós-operatório e evitar o uso de drogas anticolinérgicas 1,34. A diminuição da PaO2 30 minutos após a cirurgia e anestesia geral tem sido associada com delírio 24.

É importante salientar que a prevenção depende de equipe multidisciplinar (cirurgião, anestesiologista, enfermeira e médico clínico). Pacientes com delírio não devem ficar isolados, pois a falta de estimulação pode tornar o paciente mais “fechado”, respondendo mais a estímulos internos que externos 35. É reconhecido que, em certos casos, as alucinações do delírio podem ser tratadas com estímulos específicos, ou seja, alucinações visuais através de estímulos visuais, alucinações auditivas com estímulos auditivos e assim por diante 35,36. O quarto do paciente deve ter luminosidade intermediária, calendário (para facilitar orientação) e luz noturna (abajur). Pacientes que usam óculos ou aparelhos auditivos devem mantê-los 35,36. A presença de familiares acompanhando o paciente também é um fator coadjuvante, porque os mesmos podem auxiliar o paciente a recordar-se de sua casa, de sua família, além de colaborarem com a observação do paciente. Deve-se preservar a higiene do paciente e manter alimentação adequada. Algumas intervenções cognitivas são importantes no manuseio do delírio e incluem a presença de relógio com hora certa, calendário com data corrente, presença de jornais e revistas 35,37. A ansiedade do paciente durante os estados de lucidez, devido às alucinações do delírio, deve ser esclarecida como sendo uma condição transitória 35. Intervenções farmacológicas são usadas no controle agudo dos sintomas enquanto as medidas não farmacológicas estão sendo implementadas. Os antipsicóticos são as drogas mais usadas e os benzodiazepínicos são usados secundariamente para abstinência alcóolica ou de sedativos ou ambos 35,38. O haloperidol (butirofenona) é a droga de escolha. Apresenta favoráveis efeitos cardiovasculares e respiratórios e desprezível efeito anticolinérgico. Como reação adversa podem ocorrer efeitos extrapiramidais e síndrome neuroléptica maligna. Nas agitações que põem em risco o paciente ou outros pacientes, o haloperidol deve ser feito por via venosa.

É importante salientar que alta dose de haloperidol pode associar-se com prolongamento do intervalo QT e com alguns casos de Torsades de Pointes 35,39, necessitando nestes casos monitorização diária e descontinuação da terapia. O droperidol também pode ser utilizado, porém apresenta efeito mais sedativo que o haloperidol 35.

 

CONCLUSÕES

O delírio é uma complicação comum e importante no pós operatório de pacientes idosos. Tem sido relativamente negligenciado por pesquisadores e poucos estudos prospectivos têm sido conduzidos. Está associado com prolongado período de internação, pior recuperação funcional após a alta e maiores custos.

Em nosso meio não há estudos epidemiológicos disponíveis, mas a observação clínica diária nas salas de recuperação pós-anestésica e enfermaria nos mostra que a sua ocorrência é freqüente, o que nos leva a crer na necessidade de melhor avaliação pré-operatória, maiores cuidados perioperatórios e diagnóstico e tratamento precoces.

 

REFERÊNCIAS

01. O`Keefe ST, Chonchubhair A - Postoperative Delirium in the elderly. Br J Anaesth, 1994;73:673-687.        [ Links ]

02. Lipowski Z J - Delirium Acute Confusional States. New York; Oxford University Press, 1990.        [ Links ]

03. Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM et al - A clinical prediction rule for Delirium after elective non-cardiac surgery. JAMA, 1994;271:134-139.        [ Links ]

04. Millar HR - Psychiatric morbidity in elderly surgical patients. Br J Psychiatry, 1981;138:17-20.        [ Links ]

05. Seymour DG, Pringle R - Postoperative complications in the elderly surgical patients. Gerontology, 1983;29:262-270.        [ Links ]

06. Seymour DG, Vaz FG - A prospective study of elderly general surgical patients: 2-postoperative complications. Age and Ageing, 1989;18:316-326.        [ Links ]

07. Easton C, MacKenzie F - Sensory-perceptual alterations: Delirium in the intensive care unit. Heart and Lung, 1988;17:229-235.        [ Links ]

08. Wilson LM - Intensive care Delirium. The effect of outside deprivation in a windowless unit. Arch Int Med, 1972;130:225-226.        [ Links ]

09. Fisher BW, Flowerdew G - A simple model for predicting postoperative Delirium in older patients undergoing elective surgery. J Am Med Geriatr Soc,1995;43:175-178.        [ Links ]

10. Marcantonio ER, Flacker JM, Michaels M et al - Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J Am Geriatr Soc, 2000;48:618-624.        [ Links ]

11. Gustafson Y, Berggren D, Brännström B et al - Acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fracture. J Am Geriatr Soc, 1988;36:525-530.        [ Links ]

12. Sandberg O, Gustafson Y, Brännström B et al - Clinical profile of Delirium in older patients. J Am Geriatr Soc, 1999;47:1300-1306.        [ Links ]

13. Lipowsk ZJ - Delirium (Acute confusional state). JAMA, 1987; 258:1789-1792.        [ Links ]

14. Rockwood K - Acute confusion in elderly medical patients. J Am Geriatr Soc, 1989;37:150-151.        [ Links ]

15. Francis J, Martin D, Kapoor WN - A prospective study of Delirium in hospitalized elderly. JAMA, 1990;263:1097-1101.        [ Links ]

16. Lindesay J, Macdonald A, Starke I - Delirium in the Elderly. Oxford. Oxford University, 1990.        [ Links ]

17. Chan D, Brennan NJ - Delirium: making the diagnosis, improving the prognosis Geriatrics, 1999;54:28-42.        [ Links ]

18. Mach JR, Dysken MW, Kuskowski M et al - Serum anticholinergic activity in hospitalized elderly with Delirium. A preliminary study. J Am Geriatr Soc, 1995;43:491-495.        [ Links ]

19. Ross CA - CNS arousal systems: possible role in Delirium. Int Psychogeriatr, 1991;3:353-371.        [ Links ]

20. Reubne DB, Yoshikawa TT, Besdine RW - Geriatrics Review Syllabus - A Core Curriculum in Geriatrics Medicine Am Geriatr Soc. 3rd Ed, Iowa, Kendall-Hunt Publishing Co. Dubukue, 1996;120-123.        [ Links ]

21. Mori E, Yamadori A - Acute confusional state and acute agitated Delirium. Occurrence after infarction in the right middle cerebral artery territory. Arch Neurol, 1987;44:1139-1143.        [ Links ]

22. Tucker DM, Penland JG Sandstead HH et al - Nutrition status and brain function in ageing. Am J Clin Nutrition, 1990;52: 93-102.        [ Links ]

23. Harper CG, Giles M, Finley-Jones R - Clinical signs in the Wernike-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy. J Neurol Neur Psych, 1986;49:341-345.        [ Links ]

24. Berggren D, Gustafson Y, Erikksson B et al - Postoperative confusion after anesthesia in elderly patients with femoral neck fractures. Anesth Analg, 1987;66:497-504.        [ Links ]

25. Kaufer C - Etiology of consciousness disturbances in surgery. Minnesota Medicine, 1968;51:1509-1515.        [ Links ]

26. Williams-Russo P, Urquhart BL, Sharrock NE et al - Post-operative Delirium: predictors and prognosis in elderly orthopedic patients. J Am Geriatr Soc, 1992:40:759-767.        [ Links ]

27. Mesulam MM, Geschwind N - Disordered mental states in the postoperative period. Urol Clin North Am, 1976;3:199-215.        [ Links ]

28. Inouye SK, Viscoli CM, Hormitz RI et al - A predictive model for Delirium in Hospitalized Elderly Medical Patients Based on Admission Characteristics. Ann Intern Med, 1993;119:474-481.        [ Links ]

29. Willians-Russo P, Sharrock NE - Cognitive effects after epidural vs. general anesthesia in older adults. A randomized trial. JAMA, 1995;274:44-50.        [ Links ]

30. Hole A, Terjesen T, Breivik H - Epidural versus general anesthesia for total hip arthroplasty in elderly patients. Acta Anaesthesiol Scand, 1980;24:279-287.        [ Links ]

31. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA et al - Clarifying confusion. The confusion assessment method: a new method for detection of Delirium. Ann Intern Med, 1990;113:941-948.        [ Links ]

32. Fabri R - Estudo de validação e confiabilidade da versão em língua portuguesa do “Confusion Assessment Method” (CAM) na investigação de Delirium. Dissertação de mestrado apresentada ao Curso de Pós-Graduação, para a obtenção de título de mestre em medicina. Área de concentração: Clínica Médica. Hospital da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, 1998.        [ Links ]

33. OlderMWJ, Dickenson JWT - Thiamine and the elderly orthopaedic patient. Age and Ageing, 1982;11:101-107.        [ Links ]

34. Gustafson Y. Berggren D, Brannstrom B et al - A geriatric-anesthesiologic program to reduce acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fractures. Am J Geriatric Soc, 1988;36:525-530.        [ Links ]

35. Jacobson S, Schreibman B - Behavioral and pharmacological treatment of Delirium. Am Fam Physician, 1997;56:2001-2012.        [ Links ]

36. Wolff HG, Curran D - Nature of Delirium and allied states. Arch Neurol Psychiatr, 1935;33:1175-215.        [ Links ]

37. Richeimer SH - Psychological intervention in Delirium. An important component of management. Postgrad Med, 1987;81:173-80.        [ Links ]

38. Jacobson AS - Delirium in the elderly. Psychiatric Clin North Am, 1997;20:91-110.        [ Links ]

39. Di Salvo TG, O’Gara PT - Torsades de Poites caused by high dose intravenous haloperidol in cardiac patients. Clin Cardiol, 1995;18:285-290.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dr. Pedro Poso Ruiz-Neto
Rua Vicente Félix, 60/62
01410-020 São Paulo, SP

Apresentado em 05 de abril de 2001
Aceito para publicação em 22 de outubro de 2001

 

 

* Recebido da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da USP, Grupo Interdisciplinar de Atendimento ao Idoso do IOT-HCFMUSP e no CET do Hospital Sírio Libanês