Edema pulmonar assimétrico por pressão negativa pós-obstrução de via aérea superior: relato de caso

Edema pulmonar asimétrico por presión negativa pós-obstrucción aguda de vía aérea superior: relato de caso

INFORMAÇÃO CLÍNICA

Edema pulmonar assimétrico por pressão negativa pós-obstrução de via aérea superior. Relato de caso ^*

Edema pulmonar asimétrico por presión negativa pós-obstrucción aguda de vía aérea superior. Relato de caso

Aldo José Peixoto, TSA

Chefe do Departamento de Anestesiologia do Hospital de Caridade de Erechim

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Edema pulmonar por pressão negativa pós-obstrução de via aérea é atualmente uma entidade bem descrita, porém, provavelmente pouco diagnosticada e os casos pouco publicados. O objetivo deste relato é apresentar um caso de edema pulmonar por pressão negativa pós-obstrução de via aérea superior, cuja principal característica foi a assimetria do edema pulmonar, sendo muito mais acentuado no pulmão direito.

RELATO DO CASO: Menino de 4 anos, 17 kg, estado físico ASA I, foi submetido a adenoamigdalectomia e cauterização de cornetos, sob anestesia geral com sevoflurano/óxido nitroso/O₂. A cirurgia durou 1 hora e 30 minutos sem qualquer intercorrência. Com a superficialização da anestesia o paciente, ventilando espontaneamente, reagiu ao tubo traqueal, que foi retirado. Após isto, os esforços ventilatórios resultaram em retração da parede torácica, sem aparente movimento de ar, sendo impossível ventilá-lo com máscara facial, ocorrendo hipoxemia grave (SpO₂ de 50%), necessitando ser reintubado. Neste momento foi verificado que o pulmão se encontrava mais duro e havia estertores bilateralmente, caracterizando edema pulmonar. Uma radiografia de tórax mostrou infiltrado pulmonar difuso bilateralmente, porém, com atelectasia do lobo superior direito, mostrando acentuada assimetria do edema pulmonar. O paciente teve que ser ventilado mecanicamente com PEEP durante 20 horas, quando foi extubado. Houve melhora progressiva do edema pulmonar, recebendo alta em 48 horas.

CONCLUSÕES: O edema pulmonar por pressão negativa é uma entidade rara com alto grau de morbidade, pouco diagnosticada e exige do anestesiologista conhecimento atualizado e tratamento adequado. Costuma ser bilateral, raramente unilateral e excepcionalmente com expressiva assimetria como no nosso relato. A maioria dos casos é tratada com suporte ventilatório com PEEP ou CPAP, não necessitando de qualquer outra terapia. O prognóstico é bom, com melhora na maioria dos casos nas primeiras 24 horas.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: edema pulmonar agudo, laringoespasmo

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Negative pressure pulmonary edema after acute upper airway obstruction is a well-described event, though infrequently diagnosed and reported. This report aimed at presenting a case of upper airway obstruction negative pressure pulmonary edema following acute upper airway obstruction characterized by pulmonary edema asymmetry, being more prominent in the right lung.

CASE REPORT: A 4-year-old boy, 17 kg, phisical status ASA I submitted to combined tonsillectomy, adenoidectomy and turbinate cauterization under general anesthesia with sevoflurane/nitrous oxide/O₂. Surgery duration was 90 minutes without complications. During anesthetic recovery and spontaneously breathing, patient reacted to tracheal tube, which was removed. Following, ventilatory efforts resulted in chest wall retraction without apparent air movement, being impossible to ventilate him with facial mask. Symptoms evolved to severe hypoxemia (50% SpO₂) requiring reintubation. At this point, it was observed that the lung was stiffer and there were bilateral rales characterizing pulmonary edema. A chest X-ray showed diffuse bilateral infiltrates, right upper lobe atelectasis and marked pulmonary edema asymmetry (right greater than left). Patient was mechanically ventilated with PEEP for 20 hours when he was extubated. There was a progressive pulmonary edema improvement and patient was discharged 48 hours later.

CONCLUSIONS: Negative pressure pulmonary edema (NPPE) is a rare event with high morbidity risk. It is often not diagnosed and requires from the anesthesiologist an updated knowledge and adequate management. It is usually bilateral, rarely unilateral, and exceptionally asymmetric as in this case. Most cases are treated by mechanical ventilation with PEEP or CPAP without any other therapy. The prognosis is favorable, with most cases recovering within the first 24 hours.

Key words: COMPLICATIONS: acute pulmonary edema, laringospasm

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Edema pulmonar por presión negativa pós-obstrucción de vía aérea actualmente es una entidad bien descrita, no obstante, probablemente poco diagnosticada y los casos poco publicados. El objetivo de este relato es presentar un caso de edema pulmonar por presión negativa pós-obstrucción de vía aérea superior, cuya principal característica fue la asimetría de edema pulmonar, siendo mucho más acentuado en el pulmón derecho.

RELATO DEL CASO: Niño de 4 años, 17 kg, ASA I, fue sometido a adenoamigdalectomia y cauterización de cornetes, bajo anestesia general con sevoflurano/óxido nitroso/O₂. La cirugía duró 1 hora y 30 minutos sin cualquier interocurrencia. Con la superficialización de la anestesia y el paciente, ventilando espontáneamente, reaccionó al tubo, que fue retirado. Después de esto, los esfuerzos ventilatorios resultaron en retracción de la pared torácica, sin aparente movimiento de aire siendo imposible ventilarlo con máscara facial, ocurriendo hipoxemia grave (SpO₂ de 50%) necesitando ser reintubado. En este momento fue verificado que el pulmón se encontraba más duro y había estertores bilateralmente, caracterizando edema pulmonar. Una radiografía de tórax mostró infiltración pulmonar difuso bilateralmente, no obstante, con atelectasia del lobo superior derecho, mostrando acentuada asimetría de edema pulmonar. El paciente tuvo que ser ventilado mecánicamente con PEEP durante 20 horas, cuando fue extubado. Hubo mejoría progresiva del edema pulmonar, recibiendo alta en 48 horas.

CONCLUSIONES: El edema pulmonar por presión negativa es una entidad rara con alto grado de morbidad, poco diagnosticada y exige del anestesiologista conocimiento actualizado y tratamiento adecuado. Normalmente es bilateral, raramente unilateral y excepcionalmente con expresiva asimetría como en nuestro relato. La mayoría de los casos es tratada con soporte ventilatorio con PEEP o CPAP, no necesitando de cualquier otra terapia. El pronóstico es bueno, con mejoría en la mayoría de los casos en las primeras 24 horas.

INTRODUÇÃO

Edema pulmonar por pressão negativa pós-obstrução de via aérea é atualmente uma entidade bem descrita, porém, provavelmente pouco diagnosticada e os casos pouco publicados ^1,2. Pouco mais de 100 casos estão relatados na literatura internacional sob vários termos tais como “edema pulmonar pós-obstrutivo”, “edema pulmonar por pressão negativa”, ou “edema pulmonar provocado por laringoespasmo”¹. No Brasil, apenas 11 casos foram documentados ^3-11.

O objetivo deste artigo é relatar um caso de edema pulmonar por pressão negativa após a obstrução aguda de via aérea superior, cuja principal característica foi a assimetria do edema pulmonar, sendo muito mais acentuado no pulmão direito.

RELATO DO CASO

Menino de 4 anos, 17 kg, estado físico ASA I, sem outras doenças, sem alergias e sem anestesias anteriores, foi submetido a adenoamigdalectomia e cauterização de cornetos. Foi monitorizado com estetoscópio precordial, cardioscópio, oxímetro de pulso, capnografia e pressão arterial não invasiva. Sem nenhuma medicação pré-anestésica a indução inalatória foi feita com a presença dos pais, sob máscara facial com sevoflurano e óxido nitroso/O₂, utilizando circuito de Bain. A seguir foi canulizada uma veia periférica e injetados 10 µg de fentanil e 20 mg de lidocaína e mantido em plano anestésico com sevoflurano a 5% e óxido nitroso/O₂ na proporção de 2:1. Intubação oro-traqueal foi realizada com tubo 5.5 sem balonete, sem utilizar bloqueador neuromuscular, sendo a ventilação assistida manualmente. Foram aplicados 25 mg de diclofenaco supositório para analgesia pós-operatória e administrados 2 mg de dexametasona com objetivo de profilaxia de náuseas e vômitos. Imediatamente antes de iniciar a cirurgia foram administrados mais 10 µg de fentanil e a anestesia foi mantida com concentrações variáveis de sevoflurano, com óxido nitroso 60% e oxigênio 40%. Após 1 hora do início da cirurgia foram injetados mais 10 µg de fentanil. A cirurgia durou 1 hora e 30 minutos sem qualquer intercorrência.

Com a superficialização da anestesia, o paciente, ventilando espontaneamente, reagiu ao tubo traqueal que foi retirado. Após isto, os esforços ventilatórios resultaram em retração da parede torácica, sem aparente movimento de ar. Tentamos ventilá-lo com máscara facial sem resultado, ocorrendo diminuição progressiva da saturação, que chegou a 50%. O paciente foi, então, reintubado sem administração de bloqueador neuromuscular e ventilado manualmente com circuito de Bain, havendo melhora imediata da saturação que atingiu 98% com FiO₂ de 1. Percebeu-se, porém, que o pulmão já se encontrava mais duro para a ventilação e a ausculta mostrou estertores difusos bilateralmente, mais acentuados à direita. Como o paciente não tolerava diminuição da fração inspiratória de oxigênio, dessaturando abaixo de 85% e apresentava freqüência respiratória alta, resolvemos sedá-lo com midazolam. Foram administradas doses repetidas de 1 mg para mantê-lo sedado, tendo-se associado 2 mg de morfina. A cirurgia estava sendo realizada em uma clínica que não dispunha de Unidade de Terapia Intensiva (UTI), e isto demandou algum tempo até prepararmos com segurança a transferência do paciente para um hospital que tivesse mais recursos para a confirmação do diagnóstico e instituição do tratamento adequado.

Até a chegada na UTI do hospital de apoio decorreram cerca de 90 minutos. Até então, o paciente foi ventilado com circuitos de Bain ou Rees-Baraka com FiO₂ de 1, mantendo saturação de 90 a 96%. Na UTI foi colocado em ventilação pulmonar mecânica com pressão inspiratória de 20 cmH₂O, FR = 20, PEEP = 10 cmH₂O, modalidade SIMV com pressão de suporte de 10 cmH₂O e FiO₂ de 1. A radiografia de tórax, feita 2 horas após o início da complicação, mostrou ampla consolidação parenquimatosa com componente atelectásico do lobo superior do pulmão direito, enquanto se observava infiltrado intersticial difuso bilateral e leve grau de hiperexpansão vicariante do pulmão esquerdo (Figura 1). A radiografia mostrava que não havia intubação seletiva que justificasse a atelectasia do pulmão direito e resolvemos fazer, então, uma fibrobroncospia, que mostrou brônquios pérvios, sem presença de corpo estranho, havendo pequenos pontos hemorrágicos na mucosa brônquica e abundante secreção discretamente rosada no pulmão direito, concluindo tratar-se de consolidação do lobo superior do pulmão direito devido a grande quantidade de líquido à direita.

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O paciente foi sedado com infusão contínua de propofol na dose de 50 a 70 µg.kg^-1.min^-1 e morfina 1 mg em bolus a cada 3 horas. Foi mantido, também, diclofenaco supositório 25 mg a cada 8 horas.

A prótese respiratória foi progressivamente ajustada para se conseguir SpO₂ acima de 90% com FiO₂ abaixo de 0,6. Cerca de 2 horas após o início da ventilação com pressão positiva o paciente apresentava saturação acima de 90% com FiO₂ de 0,5 e PEEP de 10 cmH₂O. Foi realizada gasometria arterial que mostrou pH 7,44, PaO₂ 166 mmHg, PaCO₂ 32 mmHg, HCO₃ 19 mEq.L^-1. Uma nova radiografia de tórax feita 4 horas após a primeira mostrou desaparecimento da atelectasia do pulmão direito e ficou evidente o infiltrado difuso dos pulmões, mais acentuado à direita. Após 6 horas de suporte ventilatório a saturação era mantida em 96% com FiO₂ de 0,4 e PEEP de 8 cmH₂O. Após 12 horas de suporte ventilatório o paciente mantinha saturação de 96% com FiO₂ de 0,35 e PEEP de 5 cmH₂O, mostrando significativa melhora, mas foi mantida a ventilação mecânica até a vigésima hora, quando foi retirado o ventilador e procedida a extubação. O paciente manteve-se bem com freqüência cardíaca normal, sem esforço respiratório e saturação de 96% com O₂ (1 L.min^-1)por cateter nasal. Uma radiografia de tórax feita após extubação e cerca de 24 horas após o evento mostrou acentuada melhora, porém, persistia infiltrado intersticial residual com pequenas consolidações alveolares à direita, com o pulmão esquerdo praticamente limpo, caracterizando até mesmo no processo resolutivo a assimetria do edema pulmonar (Figura 2).

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Após 10 horas da extubação ou seja, 30 horas após o início da complicação, a saturação estava 96% em ar ambiente e foi retirado o cateter nasal, ficando sem suplementação de oxigênio. Ventilavam bem ambos os pulmões, com ausculta normal, recebendo alta da UTI.

No dia seguinte (48 horas após o evento) o paciente estava bem, com ausculta pulmonar normal, com SpO₂ de 96% em ar ambiente. Recebeu alta para casa.

Radiografia de tórax realizada 72 horas após o início do edema pulmonar estava praticamente normal, mas ainda persistiam pequenos infiltrados no lobo superior do pulmão direito (Figura 3).

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DISCUSSÃO

Realizamos uma revisão na literatura internacional e encontramos 108 casos de edema pulmonar por pressão negativa intratorácica pós-obstrução de via aérea. Nesta pesquisa constatamos que a primeira publicação de edema pulmonar pós-obstrução de via aérea foi em 1977 por Oswalt e col. ¹², porém, nenhum dos três casos relatados eram devidos a obstrução de via aérea superior durante anestesia. Os primeiros casos de edema pulmonar por pressão negativa intratorácica devido a obstrução de via aérea (laringoespasmo) ocorridos durante anestesia começaram a ser publicados na década de 80 ¹³. No Brasil, Doval ³ fez o primeiro relato em 1987, e desde então apenas 11 casos foram relatados ^3-11. O estudo retrospectivo mais amplo foi realizado por Deepika e col. ², em 1997, que levantou os prontuários de 31.826 cirurgias realizadas de 1992-1995 no Jackson Memorial Hospital da Universidade de Miami e encontrou o relato de 30 casos de edema pulmonar por pressão negativa (EPPN). A incidência de EPPN foi de 0,094% e ocorreu dentro de poucos minutos após o início da obstrução da via aérea. Esta obstrução foi mais comum no período pós-extubação em 73,4% e em todos foi devido a laringoespasmo. Nos restantes 26,6%, a obstrução aguda da via aérea ocorreu durante o manuseio da via aérea. Estas obstruções pré-operatórias eram devidas a tumores, angina de Ludwig e laringoespasmo. Intubação e ventilação com pressão positiva expiratória final foram realizadas em 83,3% dos casos e apenas 20% necessitaram de ventilação mecânica por mais de 24 horas. Todos os pacientes sobreviveram.

A revisão da literatura sugere uma incidência de 0,5 a 1/1000 anestesias ^1,2,10,ocorrendo em 5 a 10% dos episódios de obstrução de via aérea superior ¹, sendo mais comum em homens jovens e saudáveis, que são mais capazes de criar grandes diferenças de pressão negativa ^2,14.

O laringoespasmo é definido como uma oclusão da glote, secundário a contração dos músculos constritores laríngeos (interaritenóides, cricoaritenóides laterais e tireoaritenóides internos e externos), em resposta a um estímulo. O laringoespasmo e broncoespasmo são manifestações do sistema reflexo defensivo das vias aéreas superiores e pulmões. No laringoespasmo, o espasmo muscular ocorre em resposta a estímulos mecânicos ou químicos intrinsecamente ou extrinsecamente a estímulos dolorosos, envolvendo todos os músculos do laringe, da parede torácica e os músculos lisos da árvore traqueobrônquica. Este reflexo protetor é mediado pelo nervo vago ^2,15.

O laringoespasmo ocorre na grande maioria das vezes na emergência da anestesia no período peri-extubação ², tanto com tubos endotraqueais, como com máscara laríngea ¹⁶, porém, pode ocorrer mais raramente quando houver um estímulo nociceptivo intenso na área cirúrgica, em plano superficial de anestesia. Este evento pode gerar níveis elevados de pressão negativa intrapleural e provocar edema pulmonar ^17,18.

A fisiopatologia do edema pulmonar depois de laringoespasmo e obstrução da via aérea superior parece ser multifatorial ². O mecanismo predominante é a geração de significativa pressão negativa intrapleural ^19,20 que pode variar de -50 a -100 mmHg ^21,22, a qual é transmitida para o interstício pulmonar, aumentando o retorno venoso para o lado direito do coração e produzindo um aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar. Este fenômeno constitui-se no evento inicial da formação do edema pulmonar ^19-23. Devido à interdependência ventricular, a distensão ventricular direita pode diminuir a complacência ventricular esquerda por desviar o septo para a esquerda, aumentando a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, bem como a pressão capilar pulmonar ^2,23

Embora a pressão negativa intrapleural seja o evento patológico primário na gênese do edema pulmonar, hipóxia, hipercapnia, acidose e o estado hiperadrenérgico contribuem para o seu desenvolvimento ². Hipoxemia aumenta mais a resistência vascular pulmonar pré-capilar do que pós-capilar ²⁴, resultando em aumento da pressão capilar pulmonar em cunha. A hipoxemia altera a integridade capilar e precipita a ativação adrenérgica. A maior liberação de catecolaminas associada à hipercarbia leva a maior redistribuição do sangue da circulação sistêmica para o circuito pulmonar, levando a aumento da resistência vascular pulmonar. Além disto, hipoxemia e acidose são conhecidas por sua ação depressora miocárdica que contribui para a formação do edema pulmonar ².

Um trabalho recente em ratos demonstrou piora da depuração do líquido alveolar por agentes anestésicos voláteis (halotano e isoflurano) ²⁵, aumentando a possibilidade de que os anestésicos possam estar envolvidos na patogênese. A depressão miocárdica provocada pelo agente anestésico residual no início do pós-operatório pode tornar este momento particularmente susceptível para o desenvolvimento de edema pulmonar ¹.

O edema pulmonar se apresenta com roncos e estertores bolhosos à ausculta, dispnéia, cianose e secreção rósea aerada ²⁶. O diagnóstico diferencial inclui aspiração de conteúdo gástrico, doença cardíaca oculta, sobrecarga hídrica e anafilaxia ^1,26. Em nosso caso não houve regurgitação de conteúdo gástrico, pois a broncoscopia, a radiografia de tórax e a evolução do caso não mostraram qualquer indício de pneumonite aspirativa. Foram infundidos apenas 250 ml de solução de Ringer com lactato durante a cirurgia, descartando sobrecarga hídrica. Não havia qualquer indício de doença cardiovascular no nosso paciente. Da mesma forma, anafilaxia apresentar-se-ia com eritema, choque, edema tissular ou outro sinal de liberação histamínica, nenhum destes verificado em nosso paciente.

Um importante exame para o diagnóstico de EPPN é a radiografia simples de tórax, que mostra edema com padrão alvéolo-intersticial difuso, provavelmente bilateral, mais centralizado com pedículo pulmonar alargado e área cardíaca normal ²⁷. Edema pulmonar unilateral tem sido raramente publicado e, como causas, têm sido descritos o decúbito do paciente, quando os efeitos gravitacionais poderiam explicar a apresentação, devido ao aumento do volume sangüíneo e da pressão arterial pulmonar no pulmão pendente ^28,29, e paralisia do diafragma devido a bloqueio interescalênico ³⁰. O nosso paciente apresentou edema pulmonar mais acentuado no pulmão direito, sem qualquer relação com a postura, já que o paciente esteve o tempo todo em decúbito dorsal, o que nos levaria a conjecturar que eventualmente houve diferença de pressão negativa entre os dois hemitórax, sendo muito maior a pressão negativa no hemitórax direito, justificando-se o acentuado edema pulmonar à direita, inclusive com atelectasia lobar superior. Esta acentuada assimetria do edema pulmonar do nosso caso, sem ser unilateral, é o fato que o torna singular.

Broncoscopia realizada para descartar a presença de corpo estranho revelou ausência de qualquer fator obstrutivo e havia apenas grande quantidade de secreção sero-sanguinolenta . O grande edema pulmonar direito diminuiu acentuadamente a complacência deste pulmão, resultando em atelectasia do lobo superior e conseqüente hiperinsuflação do pulmão esquerdo (Figura 1).

Os achados broncoscópicos freqüentes no EPPN são pontos hemorrágicos difusos na mucosa de traquéia e brônquios, sugerindo que sejam devidos à ruptura da vasculatura brônquica. Isto provavelmente contribui para o aspecto róseo da secreção ³¹.

Na maioria dos relatos de casos publicados, 85% dos pacientes foram reintubados e ventilados com PEEP ². Porém alguns casos podem ser tratados com CPAP sob máscara facial ou com prong nasal. Recentemente McConkey ¹ relatou 6 casos de edema pulmonar pós-obstrução de via aérea, dos quais apenas um paciente foi reintubado.

Alívio precoce do laringoespasmo com bloqueio neuromuscular tem sido sugerido como medida preventiva. Isto prevenirá a pressão negativa intratorácica, a descarga adrenérgica e a hipóxia relacionados à patogênese do edema pulmonar pós-obstrutivo ¹. Talvez não seja adequado reintubar estes pacientes sem usar bloqueador neuromuscular, já que este estímulo mecânico e doloroso sem relaxamento pode agravar os fatores etiopatogênicos do edema pulmonar ². A succinilcolina pela rápida ação seria a droga de escolha ¹. Algumas vezes doses baixas de 5 a 10 mg de succinilcolina são suficientes para tratar o laringoespasmo ²².

Diurético tem sido usado em alguns relatos, porém, não parece haver nenhuma indicação para essa terapia ^1,2,10. Igualmente, não está indicada a corticoterapia ^2,10,32.

A prevenção do EPPN é difícil, mas deve-se pensar nessa patologia em pacientes propensos (jovens, obesos, com hiperreatividade de via aérea, apnéia do sono e intubação difícil) ¹⁰. Poder-se-ia imaginar que a extubação em plano mais profundo poderia evitar o laringoespasmo; porém, alguns estudos têm mostrado que a incidência de laringoespasmo em crianças é maior no grupo extubado em plano anestésico do que no grupo acordado ³³. Na maioria dos casos relatados de edema pulmonar pós-obstrutivo em crianças, o tubo traqueal havia sido retirado antes do despertar ^34,35.

Pelo exposto, de acordo com dados da literatura podemos concluir que:

a) O EPPN é uma entidade rara com alto grau de morbidade. É pouco diagnosticada e exige do anestesiologista conhecimento atualizado e tratamento adequado;

b) O paciente, preferencialmente, deve ser extubado acordado, já que principalmente os pacientes pediátricos apresentam maior incidência de EPPN quando extubados não acordados;

c) Prevenção e alívio precoce da obstrução da via aérea, evitando-se hipoxemias graves prolongadas (SpO₂ abaixo de 80%) diminuem a incidência de EPPN, usando para tanto bloqueador neuromuscular para reintubação ou para permitir ventilação sob máscara facial;

d) O edema pulmonar freqüentemente é bilateral, podendo ser assimétrico e, raramente, unilateral;

e) A terapia na maioria dos casos é baseada em ventilação com PEEP ou CPAP, intubado ou não, e nenhuma outra terapia medicamentosa seria necessária;

f) O prognóstico é bom, com melhora na maioria dos casos nas primeiras 24 horas.

Apresentado em 09 de outubro de 2001

Aceito para publicação em 05 de dezembro de 2001

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Recebido do Departamento de Anestesiologia do Hospital de Caridade de Erechim, RS

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  18 Out 2005
• Data do Fascículo
  Jun 2002

Histórico

• Recebido
  09 Out 2001
• Aceito
  05 Dez 2001