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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.52 no.3 Campinas May/June 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942002000300012 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Implicações anestésicas do tabagismo *

 

Implicaciones anestésicas del tabagismo

 

 

Ricardo Dorneles Furtado

Anestesiologista do Hospital Santa Rita, Porto Alegre, RS

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O fumo tem assumido grande importância em relação à morbidade anestésica. Apesar da divulgação acerca dos prejuízos à saúde, países reconhecidos como em desenvolvimento apresentam estatísticas crescentes quanto à população usuária de cigarros. O objetivo desta revisão é mostrar o modo de ação e efeitos do cigarro sobre os diversos órgãos e sistemas e seu impacto sobre a fisiologia do organismo, risco pré-operatório e o manuseio de pacientes fumantes durante a preparação pré-anestésica e complicações pós-operatórias.
CONTEÚDO: Nesta revisão são apresentadas as diversas formas de ação do cigarro e seus componentes sobre órgãos e sistemas, repercussões orgânicas e a conduta anestésica para que haja redução da morbidade perioperatória nestes pacientes.
CONCLUSÕES: A história do tabagismo na avaliação pré-anestésica deve ser enfaticamente valorizada e medidas preventivas em relação aos efeitos sistêmicos devem ser tomadas, minimizando assim os riscos dos procedimentos.

Unitermos: AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: tabagismo; COMPLICAÇÕES, Respiratória: tabagismo


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El humo ha asumido grande importancia en relación a la morbidez anestésica. A pesar de la divulgación acerca de los prejuízos a la salud, países reconocidos como en desenvolvimiento presentan estadísticas crecientes cuanto a la población usuaria de cigarros. El objetivo de esta revisión es mostrar el modo de acción y efectos del cigarro sobre los diversos órganos y sistemas y el impacto de éstos sobre la fisiología del organismo, riesgo pré-operatorio y el manoseo de pacientes fumantes durante la preparación pré-anestésica y complicaciones pós-operatorias.
CONTENIDO: En esta revisión son presentadas las diversas formas de acción del cigarro y sus componentes sobre órganos y sistemas, repercusiones orgánicas y la conducta anestésica para que haga reducción de la morbidad perioperatoria en estos pacientes.
CONCLUSIONES: La historia del tabagismo en la evaluación pré-anestésica debe ser enfáticamente valorizada y medidas preventivas en relación a los efectos sistemicos deben ser tomadas, minimizando así los riesgos de los procedimientos.


 

 

INTRODUÇÃO

O fumo tem assumido grande importância em relação à morbidade anestésica. Apesar da divulgação acerca dos prejuízos relacionados à saúde, países reconhecidos como em desenvolvimento apresentam estatísticas crescentes quanto à população usuária de cigarros. Complicações pulmonares pós-operatórias são 2 a 6 vezes mais freqüentes em pacientes que fumam em relação a não-fumantes. Fumantes tem 70% maior risco de morte por câncer, doença cardiovascular ou pulmonar, quando comparados a não-fumantes 1. Em países industrializados, aproximadamente um terço da população adulta é fumante e cerca de 20% das mortes por causas naturais são atribuídas ao consumo do tabaco 2,3. No Brasil, 80 a 100 mil pessoas morrem anualmente por doenças relacionadas ao fumo 4; no mundo, aproximadamente 3,7 milhões de pessoas perdem suas vidas, dos quais um terço são de países em desenvolvimento.

Este trabalho pretende revisar o modo de ação e efeitos do cigarro sobre os diversos órgãos e sistemas, considerando seu impacto na fisiologia do organismo, o risco pré-operatório e o manuseio de pacientes fumantes durante a preparação pré-anestésica e complicações pós-operatórias.

 

FARMACOLOGIA

Desde 1828 a nicotina já é conhecida pelo homem, tendo sido isolada por Posselt e Reiman; mais tarde, em 1843, sua farmacologia foi estudada por Orfila 5. Vários órgãos e sistemas sofrem danos pelo uso contínuo do fumo, que contém mais de 4000 substâncias compondo a fumaça, algumas das quais apresentam ação farmacológica ativa, citotóxica, antigênica, mutagênica, incluindo pelo menos 43 carcinógenos. São geradoras de um largo espectro de efeitos deletérios 1,6. Os mais afetados são o coração, aparelho gastrointestinal, pulmões, sangue e sistemas imune e nervoso. Especial destaque tem o aparelho respiratório, o qual recebe diretamente os gases inalados. Podemos também citar ações sobre a homeostasia, metabolismo de drogas e psiquismo do paciente. Sem dúvida a nicotina é a substância produtora de dependência mais difundida na atualidade 7.

Do total da fumaça expelida por um cigarro, cerca de 92 a 95% estão presentes na fase gasosa; desta, 85% são compostos por nitrogênio, oxigênio e dióxido de carbono; os gases restantes, apresentados sob a forma de vapores não condensados e partículas de materiais determinam grande parte das manifestações clínicas importantes aos médicos. Alguns constituintes destes gases agem diretamente sobre as mucosas da boca, nariz, faringe e árvore traqueobrônquica, enquanto outros são absorvidos no sangue ou se dissolvem na saliva e são deglutidos 1.

 

PARTICULARIDADES FARMACOLÓGICAS DA NICOTINA

A nicotina é uma substância alcalóide, que exerce ação estimulante e depressora ganglionar dose-dependente. Em fumantes encontramos em geral níveis de nicotina de 15 a 50 ng.ml-1. Esta substância age em diversas áreas: sobre o corpo carotídeo e quimiorreceptores aórticos, em gânglios autonômicos através da liberação de catecolaminas da medula adrenal e outros tecidos cromafins. Os efeitos agudos principais incluem aumento nas pressões sangüíneas sistólica e diastólica, freqüência cardíaca, inotropismo e vasoconstrição periférica. O efeito vasoconstritor direto da nicotina pode aumentar a resistência vascular coronariana, com prejuízo para o fluxo sangüíneo particularmente em pacientes com lesões estenóticas destas artérias. Todos estes efeitos resultam em um ambiente desfavorável à oxigenação miocárdica em relação à razão oferta-demanda. Há aumento dos níveis plasmáticos de noradrenalina, adrenalina, hormônio do crescimento, cortisol e vasopressina 1,8.

A nicotina é absorvida através da pele, mucosas (estomacal e intestinal) e pulmões, sendo transportada pela corrente sangüínea, chegando ao sistema nervoso central (SNC), exercendo seus efeitos em cerca de 7 segundos, liberando opióides endógenos e glicocorticóides 5,7. Apresenta metabolização hepática (80 a 90%), pulmonar e renal (em menor proporção). A nicotina e seus maiores metabólitos, cotinina e nicotina-n-óxido, são rapidamente eliminados pelo rim, especialmente na urina acidificada. A meia-vida plasmática da nicotina após a inalação é de 30 a 60 minutos. Apesar de a nicotina ser altamente tóxica, é eliminada após a abstinência de uma noite. Após este período, é observada redução da freqüência cardíaca, pressão sangüínea e níveis de catecolaminas. Após a medicação pré-anestésica administrada à noite é necessário advertir o paciente a não fumar antes de dormir. A cotinina pode ser medida na urina, sangue e saliva, sendo largamente utilizada como um determinante do hábito de fumar 6; como tem meia-vida de eliminação longa (mais de 20 horas), pode ser usada para avaliar a aderência do paciente às recomendações de abstinência pré-operatória. O cigarro em si apresenta de 8 a 9 mg de nicotina, sendo que somente 1 mg torna-se disponível por via sistêmica ao fumante, pois o tabaco fumado contém de 1 a 2% de nicotina 5.

O monóxido de carbono (CO) é um gás tóxico que interfere no transporte de oxigênio e seu aproveitamento. Importante lembrar que a afinidade da hemoglobina (Hb) pelo CO é cerca de 200 vezes maior do que pelo oxigênio; mesmo em concentrações baixas de CO alveolar, fumantes apresentam níveis significativos de carboxihemoglobina (COHb) (5-15% em fumantes; 0,5 a 3% em não fumantes), devido ao metabolismo da Hb e a poluição atmosférica 1. O CO somente é eliminado através da respiração, compondo com a Hb uma ligação bastante estável, a qual pode ser detectada mesmo após o óbito do paciente 9.

A inalação da fumaça do cigarro resulta em aumento da permeabilidade da microvasculatura pulmonar, com a produção de radicais livres, permitindo supor que estas substâncias possam ser importantes na patogênese das doenças induzidas pelo tabaco como enfisema 10.

De importância em relação aos carcinógenos, estão os hidrocarbonetos aromáticos polinucleares, aminas aromáticas e nitrosaminas. Alguns indicadores de mutagenicidade estão aumentados em linfócitos de fumantes quando comparados a não-fumantes. Substâncias relacionadas à carcinogênese, como grupos catecol, fenol e cresol também são encontrados na fumaça 1.

A nicotina é classificada como um inseticida de risco potencial para toxicidade. Clinicamente são observados salivação e vômitos, seguindo-se fraqueza muscular e prostração, com diminuição da pressão arterial e pulso tênue, culminando em convulsões clônicas e parada respiratória 9. Também podem ocorrer alterações visuais ou auditivas, dor abdominal, confusão mental e sudorese fria. É estimada em 60 mg a dose necessária de nicotina para que haja fatalidade. O tratamento para os casos de intoxicação baseia-se em lavagem gástrica, administração de xarope emético de ipeca, além de terapia de suporte para as alterações hemodinâmicas e respiratórias 5.

 

AÇÕES DO FUMO SOBRE OS DIFERENTES ÓRGÃOS E SISTEMAS

Sistema Cardiovascular

Há produção de um “roubo” sobre o sistema cardiovascular, uma vez que há maior consumo de oxigênio através da ativação do sistema simpático-adrenérgico. Concomitantemente há diminuição da oferta de oxigênio pelo aumento dos níveis de COHb e elevação da resistência vascular coronariana. Fumo é o maior fator de risco para tromboembolismo arterial e vasoespasmo coronariano através de múltiplas vias, incluindo dano endotelial direto e hematológico, além de distúrbios metabólicos e bioquímicos 3,6. Esta substância tem a capacidade de aumentar e até diminuir a freqüência cardíaca atuando sobre os sistemas simpático e parassimpático, além dos quimiorreceptores aórticos e carotídeos 5.

Correlações clínicas não têm sido demonstradas para todos estes eventos fisiopatológicos, em relação à anestesia. Em particular, um aumento dos índices de infarto agudo do miocárdio perioperatório e angina instável não têm sido observados de forma significativa em fumantes, apesar das graves alterações da fisiologia cardiovascular. Curtos períodos de abstinência podem influenciar os resultados, em vista da meia-vida de eliminação relativamente curta da nicotina (30 a 60 minutos) e COHb (4 horas).

A ação da nicotina demonstra um padrão bifásico sobre os gânglios autonômicos e medula da glândula supra-renal, com um efeito estimulante inicial em pequenas doses e posteriormente diminuição do estímulo, o que é observado com doses maiores. O aumento na concentração de nicotina produz hipotensão arterial e flacidez neuromuscular uma vez que esta droga passa a exercer efeito bloqueador ganglionar 16. A associação de seus efeitos simpaticomiméticos pode produzir vasoespasmo coronariano e disritmias cardíacas, mesmo quando o paciente é usuário de adesivos de nicotina de liberação lenta, como observado por Williams e Tempelhoff 5,11. Estes efeitos contribuem para o aumento da morbidade cardiovascular, associado a vasoconstrição coronariana e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio.

Sistema Respiratório

Alterações sobre o sistema respiratório incluem hipersecreção de muco e danos sobre a árvore traqueobrônquica pela obstrução a longo termo, bem como restrição sobre as pequenas vias aéreas com aumento na capacidade de fechamento e tendência a mudanças na relação ventilação-perfusão. Há também aumento na sensibilidade reflexa de ambas as vias de condução (altas e baixas), da permeabilidade do epitélio respiratório e evidências de perda de fator surfactante. Eventos posteriores com implicações para o anestesiologista são o prejuízo sobre a imunidade humoral mediada por células, além da indução de enzimas microssomiais com elevação do metabolismo de várias drogas 6.

Fumantes inveterados apresentam níveis de COHb de 5 a 15%, o que portanto pode significar saturação de oxigênio mais baixo que 15% indicados no oxímetro de pulso (oxigênio combinado à Hb / capacidade de transporte de oxigênio x 100). Na prática, o oxigênio disponível seria ainda menor, uma vez que a COHb produz deslocamento da curva de dissociação da Hb para a esquerda. O dano inerente poderia ser medido através da atividade simpática aumentada e hiperreflexia das vias aéreas 3,6,12,13.

Deve ser considerada a possibilidade de diminuição na saturação da Hb e hipoxemia (SaO2 < 84%) tanto em pacientes fumantes inveterados como em jovens. Esta hipoxemia muitas vezes é atribuída a um aumento do volume de fechamento e redução da capacidade residual funcional. Portanto, sempre deve ser oferecido O2 a estes pacientes durante o transporte à sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), bem como durante a permanência nesta, onde a oximetria de pulso é mandatória 1.

Com a progressão da idade, o limiar de excitação tende a ser naturalmente aumentado, dada a redução de terminações nervosas que, combinada ao espessamento da mucosa das vias aéreas superiores reduz a penetração de agentes químicos nóxicos e produz elevação do risco de aspiração 13. Este achado justifica atenção redobrada na vigilância durante a recuperação da anestesia ou sedação em pacientes geriátricos.

A principal forma de alteração enzimática proporcionada pelo fumo se concentra sobre o sistema P-448. Não há ação sobre o fluxo sangüíneo hepático. Apesar do tiocianato, substância formada pela fumaça do tabaco, apresentar-se em níveis séricos aumentados em fumantes, este não é um indicador da importância da nicotina, cotinina e COHb plasmáticos 1.

Aproximadamente um quarto dos fumantes sofre de bronquite crônica, uma complicação cinco vezes maior quando em relação a uma população não-fumante 2. Há evidências de que fumantes são mais propensos a problemas nas vias aéreas superiores, incluindo laringoespasmo durante a sedação e emergência da anestesia. Evidências indiretas reportam que os mesmos prejuízos se refletem sobre as vias aéreas inferiores. No entanto, demonstração mais clara de morbidade aumentada tem sido relacionada às complicações pulmonares pós-operatórias; achados como atelectasias e pneumonias são duas a seis vezes mais freqüentes em fumantes 1,6,12,13.

Em processos inflamatórios pulmonares como asma e doença obstrutiva crônica é freqüente a impactação de muco em bronquíolos; algumas vezes podendo ser encontrado em brônquios de maior calibre 14. Bronquite crônica e enfisema podem determinar hipertensão pulmonar com insuficiência ventricular direita. O tabagismo crônico leva a diminuição no transporte ciliar, sendo a tosse um fator de importância para a remoção de secreções traqueobrônquicas. Muitas substâncias encontradas no cigarro (ácido hidrociânico, acetaldeído, acroleína, formaldeído, óxidos de nitrogênio) são ciliostáticos e ciliotóxicos. A parada do uso do fumo diminui o volume de escarro em 50% se a abstinência for por um período superior a 6 semanas; com o passar do tempo a atividade ciliar vai retornando ao normal 1.

Na mucosa de todas as estruturas cartilaginosas das vias aéreas estão presentes receptores irritantes de adaptação rápida, sendo em maior número na traquéia e especialmente na carina. Estes receptores respondem à irritação mecânica, térmica, partículas inaladas ou gases. O edema das vias aéreas e liberação de histamina também os ativam, o que resulta em reflexo de tosse, broncoconstrição e secreção de muco. Já os receptores ditos justa pulmonares são adjacentes aos capilares pulmonares, localizados no interstício dos alvéolos. Estes últimos parecem responder à congestão pulmonar, edema, inflamação e exercício vigoroso. Participam de maneira importante na produção da sensação de dispnéia que acompanha estados como congestão pulmonar 18.

Todo o CO inalado é eliminado sem modificações através dos pulmões. O maior fator para a eliminação do CO é o aumento da ventilação pulmonar (diminuindo a PACO) e a pressão parcial de O2 inspirado 1.

São conhecidas as propriedades broncodilatadoras do óxido nítrico (NO). Porém, Hill e col. 25 avaliaram pacientes com períodos de abstinência diferentes submetidos à cirurgia cardíaca e observaram que fumantes apresentavam menor atividade da óxido nítrico sintetase, enzima precursora do NO durante exposição à circulação extracorpórea, o que poderia explicar o aumento de complicações pulmonares nesta população em comparação à de não fumantes.

Indivíduos considerados passivos têm níveis de COHb aumentados, bem como maior reatividade das vias aéreas. Warner e col., em estudo avaliando a incidência de complicações pulmonares após períodos de abstinência de tabaco, observaram que o risco era maior para os fumantes com interrupção do uso de cigarros de até 8 semanas em relação a pessoas que continuavam fumando e pacientes não-fumantes. Acima deste prazo, o risco era similar aos não-fumantes. Anormalidades na funcionalidade pulmonar e a presença de secreções poderiam causar este efeito 1.

Pacientes fumantes a longo termo (acima de 30 anos) freqüentemente têm mais sinais e sintomas de deterioração da função pulmonar e sinais proeminentes, como a produção de escarro. No entanto, em fumantes com tempo de exposição menor ao cigarro e sem sintomas importantes, a suspeita de vias aéreas reativas também deve ser considerada 18.

Sistema Gastrointestinal

Seus efeitos sobre este sistema devem-se sobretudo à ação parassimpática, com aumento do tônus e atividade motora do intestino. Alguns estudos têm demonstrado atraso no esvaziamento estomacal e aumento da acidez gástrica basal em fumantes, porém estes achados não têm sido sustentados por estudos mais recentes (Quadro I) 5,6. Outros estudos sugerem que fumantes poderiam se beneficiar pelo uso de antiácidos ou antagonista de receptores H2 1.

Sistema Renal

O fumo está associado à liberação de hormônio antidiurético (ADH), com retenção de água e hiponatremia dilucional, principalmente se ocorrer ingestão de água associada, levando ao aumento da volemia sangüínea 1.

Sistema Ginecológico e Gestação

Há tempos é conhecido o aumento do risco de infarto do miocárdio e hemorragia subaracnóidea quando há combinação de fumo e pílulas anticoncepcionais, assim como doenças vasculares periféricas 15. Haveria diminuição das proteínas de alta densidade e elevação das de baixa densidade, propiciando alterações vasculares, através de um sinergismo entre anticoncepcionais e o fumo.

Também é relatado aumento em dobro do risco de neoplasia cervical em pacientes consumidoras de tabaco em relação às não-fumantes 15.

Schwilk e col. encontraram uma relação homem:mulher na incidência de complicações respiratórias em adultos jovens de 1:1,9 para não-fumantes e 1:1,1 para fumantes, indicando que mulheres jovens possivelmente perderiam esta “vantagem” em caso de se tornarem adeptas do tabaco 2.

Mulheres que fumam durante a gravidez têm risco aumentado de aborto espontâneo, morte fetal, óbito neonatal e síndrome de morte súbita fetal. O fumo também está relacionado com prejuízo à concepção e diminuição do peso do neonato (em média 170 g), produzindo uma condição conhecida como síndrome fetal do tabaco. Para as mães que se abstêm do fumo por um período de 48 horas há uma elevação do O2 disponível através da diminuição dos níveis da COHb, beneficiando o neonato durante o nascimento, principalmente no trabalho de parto ou quando há emprego de anestesia geral e, sobretudo, na vigência de anemia materna 1. A nicotina também pode ser detectada no leite de mulheres fumantes que estejam amamentando.

Sistema Hematológico

São observados efeitos do CO sobre a Hb e a mioglobina, alterando a curva de dissociação da Hb para a esquerda, além da P50, com diminuição do suprimento de O2 aos tecidos. Pode ser encontrada policitemia reversível em fumantes com valores de O2 normal, situação atribuída a concentrações elevadas da COHb 1.

Sistema Nervoso

A nicotina comporta-se como um estimulante do SNC. Doses pequenas podem provocar pequenos tremores; à medida que vão sendo aumentadas, surgem convulsões, finalizando em depressão do SNC e morte por insuficiência respiratória, tanto por paralisia central como por bloqueio periférico da musculatura respiratória. A ação no bulbo também induz à emese e vômito 5.

Pediatria

Estudos têm demonstrado, em crianças que são fumantes passivas, aumento na incidência de dificuldades respiratórias como asma. As funções pulmonares tendem a apresentar anormalidades e há aumento na incidência de infecções do trato respiratório. Evidências de clínicas que tratam nariz, ouvidos e garganta indicam que a convivência com parentes fumantes determina maior incidência de amigdalectomia em crianças 23.

Crianças com infecções do trato respiratório superior são mais suscetíveis a apresentar efeitos adversos durante anestesia devido ao aumento dos reflexos das vias aéreas superiores 3,12,23.

Durante anestesia geral, as trocas gasosas pulmonares são deterioradas primeiramente por redução na capacidade residual funcional, resultando em fechamento das vias aéreas. Lactentes e crianças pequenas são mais suscetíveis, em relação a adultos, à redução na capacidade residual funcional e fechamento das vias aéreas sob anestesia geral. Portanto, podem desenvolver eventos hipoxêmicos no período pós-operatório. Em estudo de Motoyama e Glazener, 43 dos 97 pacientes tinham saturações de oxigênio (SaO2) de 91% ou menos no período pós-operatório imediato, enquanto Pullerits e col. encontraram 28,1% das crianças com valores de saturação menores que 90% durante a transferência para a SRPA 23.

Fumantes sofrem maior grau de hipoxemia pós-operatória em relação a não-fumantes após anestesia e cirurgia similares. Há aumento na resistência das vias aéreas e maior capacidade de fechamento. Podem ter capacidades de fechamento durante a anestesia que se aproximam ou excedem a capacidade residual funcional, resultando em inadequação da relação ventilação/perfusão, aumento na diferença alvéolo-arterial de oxigênio e hipoxemia. Estas alterações da função pulmonar continuam no período pós-operatório e podem explicar o maior grau de hipoxemia observado em usuários de cigarros. Crianças que são fumantes passivas apresentam responsividade anormal das vias aéreas, bem como nos testes de função pulmonar. É provável que a maior incidência de hipoxemia pós-operatória nestas crianças tenha um mecanismo similar àquele visto em adultos fumantes. Crianças não parecem responder à hipoxemia pós-anestésica através de aumento da ventilação alveolar, possivelmente devido ao efeito residual dos anestésicos depressores sobre os quimiorreceptores carotídeos. Portanto, suplementação de oxigênio é recomendada para todas as crianças em sala de recuperação, particularmente àquelas com parentes fumantes 23.

Há evidências de que 80 a 90% dos fumantes adultos começam a fumar na infância ou adolescência 6. No Brasil, a maioria dos pais fuma em presença de seus filhos, sendo freqüente a agudização de problemas respiratórios aos finais de semana, quando a companhia dos pais é mais intensa. A freqüência e a intensidade dos distúrbios respiratórios demonstrados pelos pequenos fumantes passivos têm relação direta com a intensidade do uso do fumo em seus domicílios 4.

 

INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA COM OUTRAS DROGAS

Numerosos estudos demonstram a influência do cigarro sobre a farmacocinética de muitas drogas. A fumaça do cigarro tem sido indicada como a causa da indução do metabolismo por enzimas modificando a meia-vida de drogas processadas pelo fígado como os anestésicos locais. Estudos em animais têm concluído que a nicotina é indutora enzimática. Há aceleração do metabolismo de várias substâncias como etilmorfina, norcodeína, anilina, benzopireno, indometacina, morfina, warfarin e bupivacaína, independente da via ou dose empregada 19,22. (Quadro II). Acerca da indometacina, foi sugerido que a exposição aguda à fumaça do cigarro causaria diminuição na concentração plasmática da droga devido ao prejuízo na absorção pelo trato gastrointestinal (uma vez que concentrações plasmáticas não foram influenciadas pela fumaça quando administrada por via venosa ou retal). Isto pode indicar a possível indução enzimática microssomial hepática durante os primeiros dias de exposição ao cigarro 22. Sugere-se abstinência de 6 a 8 semanas para que sejam abolidas as alterações sobre o metabolismo de diversas drogas 1.

Parece haver correlação com a quantidade de cigarros consumidos durante o dia e os efeitos sobre as drogas. Alguns achados são observados e associados ao consumo de tabaco, como aceleração metabólica (com diminuição da meia-vida das drogas), aumento da eliminação e possível adição de efeitos tóxicos dos medicamentos 15.

Muitos destes medicamentos requerem doses mais elevadas em fumantes para efeitos terapêuticos adequados em relação a não-fumantes. Apesar da abstinência de cigarros, a diminuição de efeitos pode persistir por meses, como observado com a teofilina 15. Outras vezes a interferência pode se fazer de forma indireta, como a vasoconstrição periférica, prejudicando a absorção da insulina administrada por via intramuscular.

Algumas drogas podem ser alteradas por indução enzimática, como alguns opióides e benzodiazepínicos 6. Fumantes que utilizam benzodiazepínicos parecem ser mais resistentes aos efeitos sedativos que os não-fumantes 19.

O fumo não age de forma isolada alterando a farmacocinética das drogas. Outros fatores, como doenças ocupacionais ou modificações da fisiologia e até idade (com diminuição da capacidade de indução enzimática) devem também ser considerados 1.

Nigrovic e Wierda examinaram pacientes expostos ao uso de succinilcolina, observando que os fumantes apresentavam menor incidência de mialgia pós-anestésica. A hipótese é que receptores nicotínicos responderiam menos vigorosamente quando estimulados pela succinilcolina, que é um agonista nicotínico; porém, estes achados carecem confirmações posteriores 21.

 

MANUSEIO ANESTÉSICO DE PACIENTES FUMANTES

Aspectos Pré-Operatórios

Em relação ao preparo pré-anestésico, deve-se considerar a meia-vida de eliminação da COHb e atividade física do paciente. A meia-vida de eliminação da COHb varia de 4 horas em um indivíduo sedentário a 1 hora em pessoa que pratica exercícios físicos. Durante o sono esta meia-vida é duplicada. A interrupção do fumo por 12 horas faz retornar a curva de dissociação da Hb para o normal devido à diminuição da COHb, aumentando a oxigenação tecidual. Mesmo o sangue de doadores fumantes contém COHb em níveis aumentados, a qual permanece inalterada após 3 semanas de armazenamento. Os objetivos no pré-operatório baseiam-se no controle de secreções, melhora da função pulmonar e interrupção do consumo de tabaco várias semanas antes da cirurgia (Quadro III) 1.

O nível de risco tem sido demonstrado em relação aos sistemas cardiovascular e respiratório. Recentemente o problema sobre o fumo passivo tem sido estendido para as implicações anestésicas possíveis. Dennis e col. demonstraram que tanto fumantes ativos como passivos sofrem maiores eventos respiratórios adversos durante indução anestésica em relação a não-fumantes 26. Lyons e col. demonstraram que crianças expostas ao fumo passivo sofrem dessaturação de oxigênio significativamente maior no período pós-operatório 6,23.

Numerosos estudos têm investigado complicações pré-operatórias em fumantes relacionadas ao sistema respiratório. Fumantes têm tensão arterial de oxigênio mais baixa no pré-operatório. Vários estudos sugerem que são mais propensos à dessaturação após a indução ou sedação e durante a recuperação anestésica, porém outros estudos não têm confirmado estes achados. Tem-se generalizado este tipo de investigação baseada na oximetria de pulso; poucos estudos medem os valores de COHb. A oximetria de pulso responde à COHb como se fosse Hb oxigenada; portanto, a saturação de oxigênio reportada para fumantes é provavelmente superestimada em muitos destes estudos 3,6. Dennis e col. estudando 120 pacientes ASA I e II com idades entre 18 e 75 anos submetidos à cirurgia eletiva concluíram que durante a indução anestésica fumantes ativos e passivos tinham maior incidência de efeitos adversos quando relacionados a não-fumantes. Estas complicações eram manifestadas por altas concentrações de COHb e maior número de quedas da saturação da Hb 26.

Caranza e col. em experimento utilizando lidocaína nebulizada previamente à indução anestésica observaram diminuição significativa de complicações relacionadas ao procedimento, indicando seu uso como parte do manuseio prévio de pacientes fumantes 20.

Drogas pré-anestésicas da classe dos benzodiazepínicos podem ser utilizadas, como o diazepam e o midazolam. Agentes de ação parassimpaticomimética como a atropina, glicopirrolato e ipratrópio demonstram ser úteis. O glicopirrolato é a droga de escolha pela longa duração, ausência de efeito sobre o sistema nervoso central e tem mínima ação cardiovascular 1.

Indução e Manutenção da Anestesia

Em estudo avaliando a sensibilidade reflexa das vias aéreas a estímulos químicos e mecânicos, Erskine e col. observaram seu aumento em pacientes fumantes crônicos, que determinaria maior freqüência de episódios de laringoespasmo e obstrução das vias aéreas, com redução na saturação de oxigênio 27. A abstinência de 24 horas do uso de tabaco sobre o grupo de fumantes não produziu alteração significativa, porém houve redução progressiva da sensibilidade reflexa após 24-48 horas, observando-se mudanças consistentes após 10 dias. Outros estudos reportam abstinência mínima de 12 horas no nível pré-operatório, que seria suficiente para eliminar os efeitos agudos da nicotina e em muitos casos reduziria a COHb a níveis encontrados em não-fumantes 3,6.

A abstinência pré-operatória por curto prazo beneficia sobretudo o sistema cardiovascular; já o aparelho respiratório requer um intervalo de pelo menos 6 semanas segundo Jones e col. 6. Por outro lado, Hill e col. avaliando pacientes submetidos à cirurgia cardíaca concluiu que a interrupção do fumo por 8 semanas ou mais determinava complicações pulmonares pós-operatórias em uma incidência similar aos não fumantes 14. Um período mínimo de 12 horas poderia ser estabelecido como abstinência pré-operatória. Warner e col. em estudo prospectivo utilizando pacientes submetidos à revascularização de artéria coronária ressaltaram que são necessárias 8 semanas para que a morbidade caia a níveis semelhantes a pacientes não-fumantes 6.

Em fumantes inveterados, a orientação para que cesse o uso do tabaco torna-se mais importante. A parada do uso do fumo é seguida por diminuição no volume de secreções e da reatividade das vias aéreas, bem como aumento do transporte de muco pelos cílios. Estes benefícios, no entanto, levam 2 a 4 semanas para se desenvolverem. Os efeitos a curto prazo (48 a 72 horas) estão associados ao aumento das secreções e hiperatividade das vias aéreas. A única vantagem aparente da descontinuidade do fumo no período pré-operatório imediato parece ser a diminuição da COHb e, portanto, melhora da oxigenação disponível aos tecidos 18.

Apesar de alguns estudos terem observado a resposta reflexa aguda das vias aéreas superiores e inferiores à estimulação da região laríngea e pulmões com a fumaça do cigarro, o mecanismo exato do aumento desta responsividade causada pela exposição crônica ao cigarro não está clara. Dois mecanismos são considerados para justificar tais eventos: 1) efeitos farmacológicos agudos da fumaça do tabaco sobre receptores irritantes e 2) mudanças crônicas nas características do epitélio das vias aéreas permitindo a exposição dos receptores irritantes, localizados no subepitélio, ao estímulo químico. O primeiro mecanismo parece ser improvável uma vez que o efeito farmacológico agudo da nicotina ou qualquer outro dos 4000 ou mais componentes encontrados na fumaça do cigarro deveria se encerrar após 24 horas de abstinência, achado contrário aos resultados de ambos os estudos desenvolvidos pelo autor. A evidência de um segundo mecanismo é mais consistente. Vários estudos têm sugerido que o dano ou a perda do revestimento epitelial das vias aéreas é fator importante no aumento da responsividade das mesmas; exercendo também papel na restrição de acesso de solutos inalados às estruturas subepiteliais. Fumantes crônicos desenvolvem inflamação, metaplasia e displasia do epitélio laríngeo, podendo romper sua integridade. Além disso, evidências recentes sugerem que fumantes crônicos têm diminuição do fator de crescimento epidérmico salivar, protetor da mucosa contra injúria aguda, auxiliando na cicatrização gástrica e prevenção de úlcera duodenal 27.

Cuidados e Complicações Pós-Anestésicas

Historicamente, obesidade e tabagismo são considerados fatores de risco para complicações respiratórias após a cirurgia, uma vez que ambos são determinantes significativos de complicações pulmonares graves, fato confirmado por Forrest e col. 2,28. Obviamente, a combinação de distúrbios ventilatórios obstrutivos causados pelo fumo e diminuição da capacidade residual funcional em pacientes obesos levam a problemas mais sérios 2.

Efeitos adversos sobre os resultados cirúrgicos também podem ser atribuídos ao uso de tabaco, sobretudo em cirurgia vascular, plástica e oral. É atribuível aos danos vasculares diretos e indiretos o prejuízo à cicatrização produzido pelas toxinas da fumaça e hipóxia tecidual global 3,6 (Quadro IV).

De uma forma geral, complicações pulmonares pós-operatórias são observadas em 5 a 10% de uma população submetida a um procedimento cirúrgico 7; os submetidos à cirurgia abdominal apresentam 4 a 22% de alterações respiratórias. Wong e col. em estudo de pacientes com história de DPOC grave verificaram mortalidade a longo termo aumentada quando eram submetidos a cirurgias não cardíacas ou torácicas 24. Pacientes com DPOC grave expostos a cirurgia não torácica tiveram um índice de mortalidade a longo termo similar àqueles com doença coronariana grave submetidos à cirurgia não cardíaca. Este mesmo autor concluiu que pacientes com VEF1 < 1.2L que se submeteram à cirurgia não cardíaca ou torácica tiveram incidência 37% superior de complicações pulmonares pós-operatórias, excluindo atelectasia, e índices de 47% de mortalidade em dois anos. No entanto, anormalidades pulmonares pré-operatórias isoladas não servem como prognóstico a respeito da probabilidade de complicações respiratórias em pacientes com DPOC grave; nestes casos, deve-se considerar a avaliação do estado físico (ASA), que avalia fatores respiratórios e não respiratórios envolvidos.

Daley e col. estudando alterações relacionadas a quadros hipoxêmicos em pacientes admitidos na SRPA não associaram a história pregressa de tabagismo a tais eventos 17. Importante citar que pacientes com história de doença pulmonar grave foram excluídos da amostra estudada.

Pacientes fumantes a longo termo devem receber O2 suplementar durante o transporte à SRPA, sendo monitorizados através de oximetria de pulso ou análise gasométrica arterial. Em alguns casos pode ocorrer maior necessidade de analgésicos pela indução enzimática aumentada 1.

Fumantes são mais dependentes do mecanismo da tosse para eliminação de secreções traqueobrônquicas. A retenção destas secreções como resultado de cirurgias ou uso de medicamentos eleva a possibilidade de obstrução de pequenas vias aéreas e, conseqüentemente, atelectasias. Os pacientes devem ser encorajados a tossir e respirar profundamente para eliminar as secreções traqueobrônquicas. Deve ser considerada fisioterapia no pós-operatório imediato 1.

Há observação de diminuição da função imune em fumantes, com prejuízo na atividade dos neutrófilos, concentração de imunoglobulinas e células de defesa naturais 3.

 

CONCLUSÕES

A história do tabagismo na avaliação pré-anestésica deve ser enfaticamente valorizada e medidas preventivas em relação aos efeitos sistêmicos devem ser tomadas, minimizando assim os riscos dos procedimentos.

 

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Endereço para correspondência
Dr. Ricardo Dorneles Furtado
Rua Duque de Caxias, 955/1402 B
90010-282 Porto Alegre, RS
E-mail: furtador@terra.com.br

Apresentado em 17 de julho de 2001
Aceito para publicação em 06 de novembro de 2001

 

 

* Recebido do Serviço de Medicina Paliativa e Tratamento da Dor, Hospital Santa Rita (Irmandade da Santa Casa de Misericórdia), Porto Alegre, RS