Complicações neurológicas determinadas pela anestesia subaracnóidea

Complicaciones neurológicas determinadas por la anestesia subaracnóidea

Spinal anesthesia-induced neurological complications

ARTIGO DE REVISÃO

Complicações neurológicas determinadas pela anestesia subaracnóidea

Spinal anesthesia-induced neurological complications

Complicaciones neurológicas determinadas por la anestesia subaracnóidea

Eliana Marisa Ganem, TSA^I; Yara Marcondes Machado Castiglia, TSA^II; Pedro Thadeu Galvão Vianna, TSA ^II

^IProfessora Adjunta Livre Docente do CET/SBA da FMB, UNESP

^IIProfessor(a) Titular do CET/SBA da FMB, UNESP

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Complicações neurológicas da anestesia subaracnóidea, apesar de raras, podem determinar seqüelas importantes. O objetivo deste estudo é apresentar estas complicações com a finalidade de esclarecer os fatores desencadeantes, o que facilita o diagnóstico das lesões.

CONTEÚDO: São apresentadas as seguintes complicações: lesão de nervo desencadeada pela agulha e cateter, cefaléia pós-punção, síndrome da artéria espinhal anterior, hematoma espinhal, meningite bacteriana, meningite asséptica, aracnoidite adesiva, síndrome da cauda eqüina e sintomas neurológicos transitórios.

CONCLUSÕES: O conhecimento dos fatores desencadeantes de complicações neurológicas determinadas pela anestesia subaracnóidea pode prevenir as lesões, diagnosticar e tratar mais precocemente e, desse modo, mudar o prognóstico das mesmas.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: neurológicas; TÉCNICAS ANESTÉTICAS, Regional: subaracnóidea

SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Although rare, spinal anesthesia-induced neurological complications may determine serious sequelae. This study aimed at presenting these complications in order to elucidate triggering factors and help in the diagnosis of such injuries.

CONTENTS: The following complications are presented: needle and catheter-induced nerve injury, post dural puncture headache, anterior spinal artery syndrome, spinal hematoma, septic meningitis, aseptic meningitis, adhesive arachnoiditis, cauda equina syndrome, and transient neurological symptoms.

CONCLUSIONS: The understanding of triggering factors of spinal anesthesia-induced neurological complications may prevent injuries and help early diagnosis and treatment, therefore changing patients prognosis.

Key Words: ANESTHETIC TECHNIQUES, Regional: spinal block; COMPLICATIONS: neurological

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Complicaciones neurológicas de la anestesia subaracnóidea, a pesar de raras, pueden determinar secuelas importantes. El objetivo de este estudio es presentar estas complicaciones con la finalidad de esclarecer los factores desencadenantes, lo que facilita el diagnóstico de las lesiones.

CONTENIDO: Son presentadas las siguientes complicaciones: lesión del nervio desencadenada por la aguja y catéter, cefalea pós-punción, síndrome de la arteria espinal anterior, hematoma espinal, meningitis bacteriana, meningitis aséptica, aracnoidite adhesiva, síndrome de la cola de caballo y síntomas neurológicos transitorios.

CONCLUSIONES: El conocimiento de los factores desenca- denantes de complicaciones neurológicas determinadas por la anestesia subaracnóidea puede prevenir las lesiones, diagnosticar y tratar más precozmente y, de ese modo, cambiar el pronóstico de las mismas.

INTRODUÇÃO

As complicações neurológicas desencadeadas pela anestesia subaracnóidea são raras. Estudos publicados antes da década de 70, com levantamento totalizando mais de 50.000 anestesias raquidianas, mostraram que a incidência de alterações neurológicas sensitivas, como adormecimentos ou parestesias, variou de 0% a 0,7%, enquanto que os déficits motores variaram de 0,005% a 0,02% ^1-3.

Estudo prospectivo realizado na França constatou que a incidência de complicações neurológicas relacionadas à anestesia subaracnóidea foi de 6/10.000 anestesias ⁴. Os principais fatores etiológicos desencadeantes de lesões foram o trauma ocasionado pela agulha de punção e a neurotoxicidade do anestésico local. De 40.640 anestesias raquidianas, observaram-se 5 casos de síndrome de cauda eqüina (1/8.128 bloqueios). Outro estudo mostrou que lesões neurológicas permanentes ocorreram em 1/2.834 anestesias subaracnóideas ⁵.

Vários fatores estão relacionados à etiologia dessas neuropatias, como injeções intraneurais de anestésico local ⁶, contaminação de seringas com detergentes e anti-sépticos ⁷, oxidantes contidos na preparação comercial do anestésico local ⁸ e altas concentrações de anestésico local sobre o tecido nervoso ⁹.

Existem fatores de risco que contribuem para o aparecimento das alterações neurológicas, dentre os quais a isquemia da medula espinhal (secundária ao uso de vasoconstritores e à hipotensão arterial prolongada), a lesão das raízes nervosas durante a introdução da agulha de cateter, as infecções e a própria solução de anestésico local escolhida ^9-11.

O objetivo deste trabalho foi descrever as possíveis complicações neurológicas desencadeadas pela anestesia subaracnóidea.

LESÃO DE NERVO DESENCADEADA PELA AGULHA OU CATETER

As lesões originárias do trauma desencadeado pela agulha ou pelo cateter raramente resultam em lesões neurológicas permanentes ou incapacitantes. Em estudo retrospectivo envolvendo 4.767 anestesias a presença de parestesia durante a introdução da agulha ocorreu em 6,3% dos pacientes. Neste estudo, 6 pacientes apresentaram parestesia pós-operatória persistente e, dentre eles, 4 tinham apresentado este sintoma durante a realização da punção, o que torna a presença de parestesia durante a introdução da agulha, possível fator de risco para o aparecimento de parestesias persistentes ¹².

Em estudo envolvendo 40.640 anestesias, foi observado que 2/3 dos pacientes que apresentaram complicações neurológicas queixaram-se de dor durante a introdução da agulha ou injeção do anestésico local. Em todos os casos o déficit neurológico teve a mesma distribuição da parestesia referida durante a realização da anestesia ⁴.

Sempre que a agulha se afasta da linha média, intencionalmente, como nas punções paramedianas, ou não, existe a possibilidade de trauma de raiz nervosa. A parestesia unilateral em território de um dermátomo é indicador clássico de introdução da agulha proximamente ao nervo. Estruturas vasculares também localizam-se lateralmente à medula e lesões nestes vasos podem determinar hematomas ou mesmo interrupção de fluxo sangüíneo na região ¹³.

Recentemente foram descritos alguns casos de lesão do cone medular em pacientes submetidas à anestesia subaracnóidea. As pacientes referiram dor à inserção da agulha ou à injeção do anestésico local. Em todos os casos foi utilizada a agulha com o bisel em ponta de lápis (Whitacre) e a punção foi realizada nos espaços intervertebrais L₂-L₃ ou L₁-L₂ ¹⁴. Quando são utilizadas agulhas de ponta de lápis, faz-se necessária a introdução da mesma em maior extensão no espaço subaracnóideo para a obtenção do líquor.

A passagem ou a presença de um cateter constitui fonte adicional de trauma. Dripps ¹⁵ observou que a incidência de parestesia aumentou de 7% nas raquianestesias com punção única para 37,9% nas técnicas contínuas. A incidência de alterações neurológicas aumentou de 0,13% para 0,66%. Também Poulakka e col. ¹⁶ observaram o dobro de incidência de parestesia quando se utilizou a técnica contínua.

CEFALÉIA POR PUNÇÃO

Cefaléia é a complicação mais comum da raquianestesia, com incidência estimada inferior a 3%. Pode ser acompanhada de rigidez de nuca em 57% dos casos, de dor nas costas em 35% dos casos, de náusea em 22% dos casos e, em menor freqüência, de sintomas relacionados a comprometimento de pares cranianos e de espasmos musculares localizados ¹⁷.

Postula-se que o mecanismo responsável pelo seu aparecimento seja a diminuição da pressão liquórica decorrente da perda de líquor do espaço subaracnóideo através de lesões determinadas pela agulha de punção ou pelo cateter. Se a perda de líquor for superior à produção do mesmo (0,3 ml.min^-1), poderá haver tração das estruturas intracranianas sempre que o paciente assumir a posição ereta. O paciente apresentará dor proveniente de estruturas sensíveis à dor via nervo trigêmeo (região frontal), glossofaríngeo, vago e nervos cervicais (região occipital, pescoço e ombros).

Um segundo componente da cefaléia pós-punção subaracnóidea é a vasodilatação cerebral, reação secundária ao estiramento vascular ¹⁸.

São considerados pacientes de risco para o aparecimento de cefaléia pós-punção, os adultos jovens e as gestantes. O pico máximo de incidência é entre 20 e 29 anos, declinando após os 50 anos. O calibre e o tipo de agulha são fatores importantes no aparecimento da cefaléia. A agulha ponta de lápis, porque separa ao invés de cortar as fibras da duramáter, o que facilita o fechamento do orifício determinado pela punção, tem se mostrado fator primordial na redução da cefaléia pós-raquianestesia ¹⁹. Alguns autores encontraram incidência similar desta complicação, em pacientes obstétricas, quando utilizaram agulhas atraumáticas (Whitacre) e traumáticas (Quincke), desde que de fino calibre ²⁰. Em gestantes, a incidência de cefaléia pós-punção quando se utilizou a agulha de Whitacre 27G foi de 0,4% ²¹. Entretanto, outros autores ²², estudando 5050 pacientes não-obstétricas, observaram menor incidência de cefaléia pós-punção quando utilizaram agulhas com bisel em ponta de lápis e agulhas com pequeno calibre.

Também postula-se que as punções paramedianas apresentam risco menor de ocasionar cefaléia pós-punção ²³, porque provocam menor perda de líquido em decorrência de efeito valvular desencadeado pela superposição da duramáter com a aracnóide ²⁴. Contudo, nem todos os estudos confirmam esta teoria. Imbelloni e col. ²⁵ encontraram incidência similar de cefaléia após punção mediana e paramediana.

A cefaléia pós-punção aparece entre o 5º e 7º dias após a punção dural (na maioria dos casos, no segundo dia) ¹⁹. Em aproximadamente 50% dos casos desaparece, espontaneamente, em 5 dias, e em 90% dos casos, em 10 dias.

Em presença de cefaléia é importante excluir sinais de irritação meníngea, febre, fotofobia ou sintomas neurológicos localizados que não são consistentes com o quadro clínico de cefaléia pós-punção.

O tratamento pode ser conservador e inclui hidratação, analgésicos e cafeína. Também é realizado por meio da administração peridural de solução fisiológica, cujo índice de sucesso ou cura é em torno de 50%, ou de tampão sangüíneo peridural, cuja incidência de cura é de 90%. Em pacientes obstétricas que apresentaram cefaléia pós-punção a terapêutica com tampão sangüíneo peridural curou 98,3% dos casos ²⁶. Porque o sangue se difunde cefalicamente dentro do espaço peridural, é recomendado que a introdução do mesmo seja abaixo do local no qual foi realizada a punção da duramáter.

SÍNDROME DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR DA MEDULA

O suprimento sangüíneo da medula espinhal é precário em virtude da grande distância entre os vasos radiculares. A hipotensão arterial ou a insuficiência vascular localizada, associada ou não à anestesia subaracnóidea, podem produzir isquemia medular, resultando em síndrome da artéria espinhal anterior. Esta caracteriza-se por paralisia flácida dos membros inferiores, de início súbito, com reflexos segmentares abolidos, que acomete principalmente idosos com história prévia de aterosclerose ²⁷. Postula-se que anestésicos locais contendo vasoconstritores podem determinar isquemia em pacientes com doença microvascular ²⁸, porém esta hipótese ainda não foi confirmada ²⁹.

HEMATOMA ESPINHAL

A incidência real de alterações neurológicas decorrentes de complicações hemorrágicas associadas a bloqueio neuroaxial não é conhecida. A incidência estimada após anestesia subaracnóidea é inferior a 1 para 220.000 bloqueios ³⁰.

Anormalidades anatômicas da coluna vertebral e medula espinhal, alterações na hemostasia e dificuldade na realização da punção raquidiana são consideradas fatores de risco para o aparecimento de hematoma espinhal ³¹.

Vandermeulen e col. ³² descreveram 61 casos de hematomas associados à anestesia peridural e à subaracnóidea. Destes, 68% (42 pacientes) apresentavam anormalidades hemostáticas. A anestesia subaracnóidea foi fator desencadeante de hematoma em 15 pacientes.

Existem poucos dados referentes ao risco de hematomas em pacientes tomando anticoagulantes orais e a maioria deles é relacionada à anestesia peridural; entretanto, é de consenso que a anestesia neuroaxial não deva ser realizada em pacientes totalmente anticoagulados ^18,33.

A segurança de se realizar bloqueio neuroaxial em pacientes heparinizados no per-operatório foi descrita por Rao e El-Etr ³⁴. Estes autores utilizaram a técnica contínua de anestesia e heparinizaram os pacientes 60 minutos após a colocação do cateter, não observando nenhuma complicação neurológica.

Ruff e Dougherty ³⁵ relataram hematoma em 2% dos pacientes (7/342) que foram submetidos à punção lombar e heparinizados em seguida. Nestes casos, a punção foi traumática, a anticoagulação foi precoce (menos que 1 hora após a punção) e houve terapia concomitante com aspirina, que foram considerados fatores de risco no desenvolvimento do hematoma.

Com relação à heparina subcutânea (SC), alguns autores ³⁶ realizaram revisão da literatura e não encontraram hematomas em mais de 5.000 pacientes que estavam recebendo esse medicamento por essa via para tromboprofilaxia e foram submetidos à raquianestesia ou à anestesia peridural. Entretanto, a literatura relata 3 casos de hematoma que associam bloqueios neuroaxias à heparina subcutânea em baixas doses, sendo apenas um relacionado à anestesia subaracnóidea ¹⁸.

O risco de sangramento, após punção em pacientes que estão recebendo heparina subcutânea, pode ser reduzido retardando-se a injeção do fármaco para depois da realização da anestesia e pode estar aumentado em pacientes debilitados ou após terapia prolongada com o medicamento ³⁷.

Com relação à heparina de baixo peso, apesar de muitos estudos clínicos atestarem a segurança de sua utilização associada a bloqueios neuroaxiais, foram descritos 40 casos de hematomas espinhais em período de 5 anos, em pacientes recebendo droga profilaticamente no pré-operatório ³¹. Destes, seis ocorreram após anestesia subaracnóidea, um após a técnica contínua e 5 após punção única. Destes cinco, dois pacientes receberam o anticoagulante no dia da cirurgia, em dois houve trauma durante a realização da punção e um estava recebendo terapia antiplaquetária associada à heparina.

Estima-se que a incidência de hematoma espinhal associado à heparina de baixo peso seja de 1/40.800 raquianestesias ³⁸. Em pacientes que estão utilizando a droga, recomenda-se que a punção seja realizada pelo menos de 10 a 12 horas após a administração da dose de heparina e, naqueles que recebem doses elevadas (1 mg.kg^-1, a cada 12 horas), é necessário que se retarde a punção por 24 horas ³¹.

Quanto às medicações antiplaquetárias, vários estudos demonstram ser segura a realização de bloqueio em pacientes que estejam recebendo estes fármacos ^39-41. Deve-se, entretanto, estar alerta para o risco de hematomas quando drogas antiplaquetárias estão associadas a outros medicamentos que alteram os demais componentes da coagulação, como anticoagulantes orais, heparina de baixo peso e heparina ⁴².

MENINGITE ASSÉPTICA

É uma síndrome clínica constituída por febre alta, cefaléia, rigidez de nuca e fotofobia. Quando relacionada à anestesia subaracnóidea, tem início agudo, dentro de 24 horas após a punção, com curso benigno, autolimitado ⁷, e com duração de até uma semana ⁴³. À punção lombar, o líquor apresenta-se turvo, pressão elevada, com aumento de células brancas à custa de polimorfonucleares, aumento da concentração de proteínas e glicose normal ⁴⁴. O diagnóstico é confirmado pela ausência de microorganismos à microscopia e cultura negativa ⁷.

A contaminação de seringas com detergentes utilizados para a sua lavagem ^7,43,45 é o mais conhecido fator desencadeante de meninge asséptica. Outras causas também foram aventadas, como introdução de pirógenos contidos na solução anestésica, nas agulhas e nas seringas, presença de sangue e de proteínas introduzidos no espaço subaracnóideo durante a punção lombar ^44,46, ação de conservantes contidos nos anestésicos e administração de ranitidina, carbamazepina e antibióticos no espaço subaracnóideo ⁴⁷.

MENINGITE BACTERIANA

É rara, porém constitui emergência médica e apresenta mortalidade em torno de 30% ⁴⁷. Caracteriza-se por febre alta, cefaléia intensa, consciência alterada e sinais de meningismo 18 e inicia-se dentro de 48 horas após o bloqueio. A terapia com antibiótico pode retardar o aparecimento dos sintomas ⁴⁷.

O líquor apresenta-se com leucocitose às custas de polimorfonucleares, glicose baixa (£ 30 mg.dl^-1), proteínas elevadas (³ 150 mg.dl^-1) e bactérias à microscopia e à cultura.

A fonte de infecção pode ser exógena, por meio de contaminação da pele (Stafilococcus) ou por germes contidos na orofaringe (Streptococcus), ou endógena, secundária a infecções longe do local de punção.

Foram descritos quatro casos de meningite iatrogênica, por Streptococcus, em período de 4 anos, após anestesias raquidianas realizadas pelo mesmo anestesiologista ⁴⁸. Em todos os casos o médico apresentava faringite recorrente e realizou o bloqueio sem máscara facial.

ARACNOIDITE ADESIVA

É uma das complicações mais graves da anestesia subaracnóidea. Consiste na diminuição de força muscular e alteração de sensibilidade nos membros inferiores e no períneo, acompanhadas por alterações vesicais e intestinais ²⁹. O quadro inicia-se lentamente, alguns dias ou semanas após a realização do bloqueio, podendo levar à paraplegia completa e, em alguns casos, à morte ²⁹.

Existe reação proliferativa das leptomeninges, com obliteração do espaço subaracnóideo ^29,49 em decorrência da formação de trabéculas, levando à deformidade das raízes nervosas ⁵¹ e constrição da medula espinhal ²⁹. Por obstruir o fluxo normal de líquor, a pressão intracraniana pode se elevar; entretanto, é o comprometimento do suprimento sangüíneo da medula espinhal e das raízes nervosas o principal responsável pelas alterações neurológicas encontradas ⁴⁹.

Os principais fatores etiológicos são a adição, ao anestésico local, de substâncias com a finalidade de alterar a gravidade específica da solução, como álcool e acácia, a contaminação do material utilizado na anestesia com anti-sépticos e detergentes ^49,50 e a presença de antioxidantes (bissulfito) na solução ⁸.

SÍNDROME DA CAUDA EQÜINA

A síndrome da cauda eqüina é resultante de alterações na função dos componentes das raízes que a constituem ⁵¹. Caracteriza-se por disfunção vesical e intestinal, perda da sensibilidade em área de períneo e graus variáveis de fraqueza muscular nos membros inferiores, sintomas que se iniciam imediatamente após a reversão do bloqueio subaracnóideo, podendo ser permanentes ou apresentar regressão parcial, lenta e gradual em períodos que variam de semanas a meses ²⁹.

Dentre os fatores potencialmente capazes de desencadeá-la encontram-se o trauma direto ou indireto das raízes nervosas, a isquemia, a infecção e as reações neurológicas ⁹.

Enfoque particular é atribuído aos efeitos neurotóxicos dos anestésicos locais, já descritos na primeira metade do século passado ^52-54, porque a síndrome da cauda eqüina reapareceu em 1991, agora ligada à raquianestesia com a técnica contínua, pela qual se administrou lidocaína a 5% em solução de glicose a 7,5%, através de microcatéteres ^9,55. Nestes casos, as doses do anestésico local foram mais elevadas que aquelas usualmente empregadas com injeção única e tiveram por finalidade aumentar a extensão de um bloqueio predominantemente sacral ⁹.

A natureza focal do bloqueio pressupôs estar havendo distribuição não uniforme do anestésico local, que foi injetado através de microcatéteres. Estes, em decorrência da alta resistência ao fluxo imposto pelo seu pequeno lúmen, propiciam injeções lentas que comprometem a dispersão do anestésico local no líquor ^56,57. Quando a droga se deposita ao redor das raízes sacrais, há contato prolongado com o tecido nervoso e probabilidade de ocorrer lesão neurológica, que é dependente da concentração ^11,58,59.

Nos últimos anos, foram descritos casos de síndrome de cauda eqüina após administração de grandes volumes de anestésico local, que inicialmente deveriam ser injetados no espaço peridural e inadvertidamente foram introduzidos no espaço subaracnóideo ^60-62. Nestes casos, postulou-se que o contato prolongado do anestésico local com o nervo, as doses e as concentrações elevadas poderiam ter determinado déficits neurológicos permanentes ⁶⁰.

Em 1999 foram publicados cinco casos de síndrome da cauda eqüina, agora após injeção única da lidocaína hiperbárica a 5% em doses que não ultrapassaram as recomendadas, e um caso desta lesão neurológica que ocorreu após injeção repetida do anestésico local por falha da anestesia ⁶³. É de conhecimento, desde 1991, após publicação de Drasner ⁶⁴, que falhas no bloqueio ou bloqueios inadequados podem indicar má distribuição do anestésico local no líquor e que doses repetidas de anestésico local podem resultar em concentrações tóxicas ao tecido nervoso.

Com relação aos demais casos de síndrome de cauda eqüina, após injeção única de anestésico local, cuja etiologia da lesão foi atribuída à neurotoxicidade do anestésico, recomenda-se que ao se utilizar lidocaína em anestesia subaracnóidea não se ultrapasse a dose de 60 mg e a concentração de 2% ⁶⁵.

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITÓRIOS

Descritos por Schneider e col. em 1993 ⁶⁶, os sintomas neurológicos transitórios (SNT) caracterizam-se por dor nas costas, que se irradia para as nádegas e face dorso-lateral das pernas, bilateralmente, sendo restrita aos dermátomos L₅-S₁, às vezes acompanhada por disestesias.

Esta dor inicia-se nas primeiras 24 horas que seguem a regressão da anestesia subaracnóidea (tempo que pode variar de 1 a 20 horas) sempre após período livre de sintomas ^66,67. A dor, na maioria dos casos, é de moderada intensidade, com duração média de 2 a 3 dias. Os reflexos músculo-tendinosos e as funções vesical e intestinal permanecem normais. Apresenta incidência extremamente variável, dependendo do anestésico estudado e da posição em que o paciente permanece no per-operatório. A incidência é maior quando se utiliza a lidocaína ^68-72, quando comparada a outros anestésicos locais, como bupivacaína ⁶⁹, prilocaína ^71,73 e procaína ⁷⁴.

Pacientes que permanecem em posição de litotomia no per-operatório apresentam incidência de SNT de 30 a 36% ^68,70,71, pacientes que permanecem com o joelho flexionado para a realização de artroscopia apresentam incidência entre 18 e 22% ^69,72,75,76 e pacientes em posição supina, entre 4 e 8% ^69,74.

As possíveis causas de SNT incluem toxicidade do anestésico local ^65,77, isquemia neural secundária ao estiramento do nervo ciático ⁶⁶, acúmulo de AL secundário ao uso de agulhas de pequeno calibre ⁷⁸, espasmo muscular, pontos de gatilho miofaciais ⁷⁹, mobilização precoce e irritação nos gânglios das raízes dorsais ⁸⁰.

Em vista de que poucos pacientes, submetidos à raquianestesia com bupivacaína, apresentaram sintomas neurológicos transitórios, é pouco provável que os sintomas sejam decorrentes do bloqueio subaracnóideo ⁷⁶.

Sabe-se que a baricidade, a osmolaridade da solução, a adição de vasoconstritor e a concentração do anestésico local não são fatores determinantes para o aparecimento dos SNT ^1,69,81, assim como o tipo e o calibre da agulha ⁸².

Em estudo prospectivo multicêntrico envolvendo 1863 pacientes, observou-se que a lidocaína, a posição de litotomia e o paciente ambulatorial são fatores que prevêem para o aparecimento de SNT ⁸².

Como os sintomas neurológicos transitórios foram observados em vigência de uso de lidocaína em concentrações tão baixas quanto 0,5% ⁸¹, infere-se que os mecanismos responsáveis pelo seu aparecimento sejam diferentes daqueles que desencadeiam síndrome da cauda eqüina, ou seja, altas concentrações de anestésico local ¹¹.

A natureza radicular bilateral da dor pode sugerir neurotoxicidade específica da lidocaína, porém o período livre de sintomas entre a regressão do bloqueio e o aparecimento da dor e a falta de sinais objetivos consistentes de neurotoxicidade fala contra neurotoxicidade ⁸³.

Atualmente acredita-se que a lidocaína, porque determina maior relaxamento muscular, propicia estiramento músculo-esquelético quando o paciente permanece em posição de litotomia no per-operatório ^71,84.

Em estudo recente, com o objetivo de se determinar se os SNT eram resultado de neurotoxicidade direta da lidocaína, foram avaliados os pacientes que apresentavam SNT com auxílio de eletroneuromiografia, de estudos de condução nervosa e de potenciais evocados somatossensoriais e não foram observadas quaisquer alterações eletrofisiológicas em nenhum paciente, nem mesmo em áreas susceptíveis aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais, como as raízes nervosas posteriores ⁸⁵.

No que diz respeito a SNT, a prevenção da síndrome é importante. Portanto, deve-se evitar a utilização da lidocaína em pacientes submetidos a anestesias ambulatoriais e naqueles em posição de litotomia.

CONCLUSÕES

As complicações neurológicas determinadas pela anestesia subaracnóidea são raras, entretanto podem ser devastadoras. A seleção adequada dos pacientes a serem submetidos à técnica, durante a avaliação pré-anestésica, pode preveni-las. A realização adequada da técnica anestésica tanto com relação à punção quanto à escolha do anestésico local pode diminuir a incidência e a avaliação pós-anestésica pode diagnosticar, possibilitando tratamento precoce e melhorando o prognóstico dessas complicações.

Apresentado (Submitted) em 04 de outubro de 2001

Aceito (Accepted) para publicação em 12 de dezembro de 2001

Recebido do (Received from) CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB - UNESP), Botucatu, SP

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Endereço para correspondência

Dra. Eliana Marisa Ganem

Deptº de Anestesiologia da FMB, UNESP

Distrito de Rubião Junior

18618-970 Botucatu, SP

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  14 Abr 2003
• Data do Fascículo
  Jul 2002

Histórico

• Aceito
  12 Dez 2001
• Recebido
  04 Out 2001