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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.52 no.4 Campinas July/Aug. 2002

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942002000400013 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Anestesia na Pré-Eclâmpsia 

 

Anesthesia in Pre-Eclampsia

 

Anestesia en la Pré-Eclámpsia

 

 

Eliana Marisa Ganem, TSAI; Yara Marcondes Machado Castiglia, TSAII

IProfessora Adjunta Livre-Docente do CET/SBA da FMB, UNESP
IIProfessora Titular do CET/SBA da FMB, UNESP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Embora a pré-eclâmpsia acometa pequena porcentagem da população obstétrica, ela é responsável por considerável morbidade e mortalidade maternas. Assim sendo, o controle anestésico adequado deste grupo de pacientes ainda hoje é um desafio para os anestesiologistas. Este artigo tem a finalidade de apresentar a fisiopatologia, o tratamento farmacológico e as opções anestésicas para o parto normal ou cirúrgico, em pacientes com pré-eclâmpsia.
CONTEÚDO: Estão descritos a classificação e terminologia da hipertensão arterial induzida pela gestação, a fisiopatologia, as alterações nos diversos órgãos e sistemas, os princípios gerais no controle das pacientes e as opções anestésicas para o parto normal e cirúrgico.
CONCLUSÕES: O conhecimento, pelo anestesiologista, da fisiopatologia, das formas de tratamento e das características farmacológicas das drogas utilizadas para o controle da hipertensão arterial e a profilaxia das convulsões, assim como sua interação com as drogas e técnicas anestésicas, possibilita a redução das complicações peri-operatórias e da mortalidade materna e fetal.

Unitermos: ANESTESIA, Obstétrica: pré-eclâmpsia


SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Although affecting a small obstetric population, pre-eclampsia is responsible for considerable maternal morbidity and mortality. Therefore, the adequate anesthetic control of this group is yet a challenge for anesthesiologists. This paper aimed at presenting pathophysiology, pharmacological treatment and anesthetic options to normal or surgical delivery in pre-eclampsia patients.
CONTENTS: Classification and terminology of pregnancy-induced arterial hypertension, its pathophysiology, changes in different systems and organs, general principles for patients control and anesthetic options for normal or surgical delivery are described.
CONCLUSIONS: The anesthesiologist’s knowledge of the pathophysiology, treatment options, and pharmacological characteristics of drugs used to control arterial hypertension and prevent seizures, as well as their interactions with anesthetic drugs and techniques, may decrease perioperative complications and maternal and fetal mortality.

Key Words: ANESTHESIA, Obstetric: pre-eclampsia


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Aun cuando la pré-eclampsia acometa pequeña porcentaje de la población obstétrica, ella es responsable por considerable morbilidad y mortalidad maternas. Por lo tanto, el control anestésico adecuado de este grupo de pacientes aun hoy es un desafío para los anestesiólogos. Este artículo tiene la finalidad de presentar la fisiopatologia, el tratamiento farmacológico y las opciones anestésicas para el parto normal o quirúrgico, en pacientes con pré-eclampsia.
CONTENIDO: Están descritos la clasificación y terminología de la hipertensión inducida por la gestación, la fisiopatologia, las alteraciones en los diversos organismos y sistemas, los principios generales en el control de las pacientes y las opciones anestésicas para el parto normal y quirúrgico.
CONCLUSIONES:
El conocimiento, por el anestesiólogo, de la fisiopatologia, de las formas de tratamiento y de las características farmacológicas de las drogas utilizadas para el control de la hipertensión arterial y la profilaxia de las convulsiones, así como su interacción con las drogas y técnicas anestésicas, posibilita la reducción de las complicaciones peri-operatorias y de la mortalidad materna y fetal.


 

 

INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial induzida pela gestação é variável em sua apresentação clínica, algumas vezes manifestando-se com leves aumentos na pressão arterial, outras vezes como doença suficientemente grave para envolver vários órgãos ou sistemas 1.

O Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia classifica as alterações hipertensivas da gestação como: 1) hipertensão arterial induzida pela gestação (HIG) - em mulheres que desenvolvem hipertensão arterial durante a gestação; pré-eclâmpsia - em mulheres hipertensas que desenvolvem proteinúria; eclâmpsia - em mulheres com pré-eclâmpsia que apresentaram convulsões e/ou coma e síndrome HELLP (trombocitopenia com evidências de hemólise e aumento das enzimas hepáticas nas pacientes com pré-eclâmpsia); 2) hipertensão arterial crônica - hipertensão arterial desenvolvida antes da gestação e 3) hipertensão arterial crônica superposta por pré-eclâmpsia ou eclâmpsia 2.

A pré-eclâmpsia caracteriza-se por hipertensão arterial com proteinúria e edema generalizado que ocorre após a 20ª semana de gestação. Excepcionalmente, pode aparecer no início do 2º trimestre da gestação em pacientes com doença trofoblástica gestacional 1. É complicação de aproximadamente 6 a 8% das gestações 2, sendo, juntamente com a eclâmpsia, responsável de modo substancial por morbidade e mortalidade em paciente obstétrica 3.

A pré-eclâmpsia grave implica lesões de órgãos. Caracteriza-se por pressões arteriais maiores ou iguais a 160 por 110 mmHg em repouso, proteinúria grave e oligúria (< 400 ml.24 h-1), alterações visuais, cefaléia e outras alterações cerebrais, dor epigástrica, sinais de edema pulmonar e cianose e síndrome HELLP 4-7.

O objetivo deste trabalho é apresentar a fisiopatologia, o tratamento farmacológico e as opções anestésicas para o parto normal ou cirúrgico, em pacientes com pré-eclâmpsia.

 

FATORES DE RISCO

Os fatores de risco para o aparecimento de pré-eclâmpsia são pré-eclâmpsia prévia, hipertensão arterial sistólica no início da gestação, história de hipertensão arterial crônica, história familiar de HIG, doença renal crônica, lupus eritematoso, deficiência de proteína S, resistência à proteína C ativada, anticorpos anticardiolipina circulantes, nuliparidade, obesidade, aumento da massa trofoblástica (gestações múltiplas e gestação molar), diabetes, eritroblastose fetal, poliidrâmnio, especialmente em primigestas jovens e idade superior a 40 anos 1.

 

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda não é totalmente conhecida, mas sabe-se que é multifatorial, envolvendo vários órgãos 8.

Durante gestação normal, as artérias espiraladas uterinas são transformadas de vasos de alta resistência em vasos de baixa resistência para prover as necessidades do crescimento do feto. Esta transformação é resultado da invasão trofoblástica das camadas arteriais. Nas mulheres com pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica deixa de ocorrer, ou ocorre de maneira inadequada, resultando em vasos de alta resistência e circulação placentária com baixo fluxo. A isquemia placentária e a hipóxia determinam lesão do endotélio vascular. Segue-se então um ciclo vicioso. A hipóxia placentária aumenta a produção de radicais livres que lesam o endotélio. A lesão endotelial, por sua vez, desencadeia a ativação plaquetária, a liberação de tromboxane (TXA2) e serotonina e a agregação plaquetária, com obstrução do fluxo sangüíneo placentário. A hipóxia placentária também aumenta a produção de peróxidos lipídicos que prejudicam a síntese de prostaciclina, potente vasodilatador 9.

A síntese de óxido nítrico está deficiente na pré-eclâmpsia. O óxido nítrico é molécula altamente reativa e moduladora da atividade celular. Dentre suas múltiplas funções está a capacidade de inibir a agregação plaquetária, promover o relaxamento do músculo liso vascular e funcionar como neurotransmissor. O óxido nítrico é produzido por enzimas chamadas coletivamente de sintetases de óxido nítrico. A placenta é importante fonte de sintetases de óxido nítrico, que se elevam na gestação 10.

São conflitantes os estudos em seres humanos relacionados ao óxido nítrico. Recentes publicações sugerem que na pré-eclâmpsia há aumento endógeno dos inibidores das enzimas sintetases de óxido nítrico 11, com importante regulação compensatória da síntese placentária de óxido nítrico 12.

A lesão endotelial, ativando as plaquetas e promovendo a liberação de tromboxane (vasoconstritor), determina desequilíbrio com menor produção de prostaciclina e óxido nítrico (vasodilatadores), gerando estado de vasoconstrição generalizada.

Há aumento na sensibilidade vascular à angiotensina e à norepinefrina, resultando em vasoespasmo intenso, com redução na perfusão dos órgãos, o que é característica da pré-eclâmpsia 1,9.

A lesão endotelial também pode produzir pró-coagulantes e aumentar a permeabilidade capilar. Por fim, aumento anormal no cálcio livre intracelular e na atividade dos fatores de coagulação, bem como alteração no manuseio dos ácidos gordurosos pelo fígado, também estão implicados na patogênese da pré-eclâmpsia 9.

 

ALTERAÇÕES NOS DIVERSOS ÓRGÃOS E SISTEMAS

Sistema Cardiovascular

A pré-eclâmpsia manifesta-se precocemente na gestação como um estado hiperdinâmico. O estado hiperdinâmico que se mantém acarreta lesões endoteliais mecânicas, as quais alteram a produção de mediadores humorais de reatividade do músculo liso, elevando a resistência vascular sistêmica, que determina hipertensão arterial e diminui o volume circulante, aumentando o trabalho ventricular 1.

A hipertensão arterial decorrente da elevação na resistência vascular é o sinal precoce da pré-eclâmpsia. A maior resistência vascular é resultado do aumento da atividade simpática, uma resposta exagerada à adrenalina e à noradrenalina circulantes, e do aumento da sensibilidade à angiotensina II 9.

O aumento na resistência vascular sistêmica é consistente com o vasoespasmo generalizado, havendo menor perfusão de vários órgãos. Apesar da elevada pós-carga, como a maioria das gestantes não possui doença cardíaca coexistente, compensa esta elevação incrementando o trabalho cardíaco para manter normal o débito cardíaco. Por isso a citação de ventrículo esquerdo hiperdinâmico. Contudo, se o volume intravascular e a resistência periférica excederem a capacidade de compensação do coração, pode haver edema pulmonar com depressão da função ventricular 13.

Outros achados hemodinâmicos são complexos e se alteram durante a evolução da doença. Assim, o índice cardíaco e a pressão de oclusão da artéria pulmonar podem variar de normais a elevados. A pressão venosa central altera-se significativamente na pré-eclâmpsia grave, observando-se grande disparidade entre pressão venosa central e pressão de oclusão da artéria pulmonar 9.

Nas pacientes mais graves, há diminuição no volume plasmático de 30 a 40%. Há também redução nas concentrações de albumina plasmática, como resultado da proteinúria e da perda capilar, ocorrendo diminuição na pressão coloidosmótica 9 de 22 mmHg para 15 mmHg, ou até menos, nas formas graves, sendo mais intensa no período pós-parto, em virtude do deslocamento de líquidos do espaço intersticial para o intravascular 14.

Sistema Respiratório

Apesar de raro, o edema pulmonar é complicação séria da pré-eclâmpsia. Sibai e col. 15 relataram incidência de 2,9%. Mais de 70% dos casos ocorreram após o parto.

A baixa pressão coloidosmótica, o aumento da pressão hidrostática intravascular e o aumento na permeabilidade capilar decorrente da lesão endotelial contribuem para o desenvolvimento do edema pulmonar 9. A diferença entre a pressão coloidosmótica e a pressão de oclusão da artéria pulmonar é diretamente proporcional ao risco de edema pulmonar não cardiogênico. Uma diferença menor que quatro indica que a pressão coloidosmótica não consegue exercer força suficiente que se contraponha à pressão hidrostática, o que força o líquido para o espaço intersticial pulmonar 16.

Na grávida com pré-eclâmpsia, o excesso de sódio e a retenção de água associada à diminuição da pressão coloidosmótica levam a transudação de líquido para o espaço intersticial, podendo ocasionar edema e, como conseqüência, estreitamento da região da faringe e laringe 17.

Sistema Nervoso Central

As convulsões eclâmpticas são as mais sérias complicações da pré-eclâmpsia. A incidência de eclâmpsia é de 0,04% nos EUA 18 e 0,05% no Reino Unido 19. Somente 50% das mulheres que desenvolvem eclâmpsia apresentam sinais e sintomas de pré-eclâmpsia 9.

Cefaléia, distúrbios visuais, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome são sintomas comuns que antecedem a convulsão. As pacientes podem apresentar hiperreflexia e clônus. É importante salientar que a tríade hipertensão arterial, proteinúria e edema está presente, freqüentemente, mas não invariavelmente 20.

Apesar de cerca de 70% das pacientes apresentarem convulsões antes do parto, a eclâmpsia pode ocorrer em qualquer momento, até muitos dias após o parto 21.

São fatores de risco para eclâmpsia: doença renal ou hipertensão arterial prévia, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia prévias, nuliparidade, gestação múltipla, triploidia, gestação molar, lupus eritematoso sistêmico 22.

As convulsões são de natureza tônico-clônica, caracterizadas por contrações musculares rítmicas, seguidas por período de apnéia 4. As causas da convulsão não são claras e vários processos estão implicados na explicação dessa etiologia. Áreas de vasoespasmo cerebral podem ser suficientes para determinar isquemia focal, a qual provocaria convulsões 23. Hemorragia intracerebral, encefalopatia hipertensiva e coagulação intravascular disseminada são outras causas potenciais de convulsão 24.

É importante salientar que outros processos neurológicos latentes, como epilepsia, meningite, encefalite, acidentes vasculares e tumores cerebrais devem ser considerados quando ocorrem convulsões 24, especialmente após 24 horas do parto 25, apesar de estar descrito um caso de convulsão decorrente de eclâmpsia no 23º dia de puerpério 21.

Sistema Renal

A doença renal é classificada como síndrome urêmica hemolítica induzida pela gravidez. Há lesão endotelial imunorreativa 26 que determina agregação plaquetária e depósito de fibrina no leito vascular renal 27. A diminuição no fluxo sangüíneo renal e na taxa de filtração glomerular, assim como o aumento concomitante nas concentrações de renina, de fator natriurético atrial, de angiotensina e de catecolaminas pode resultar em oligúria e insuficiência renal 1. A extensão do comprometimento renal correlaciona-se com a gravidade da doença.

Também podem ser encontrados proteinúria, originária da permeabilidade às proteínas, aumento nas concentrações de creatinina sérica e hiperuricemia. Desde que os valores de uréia e creatinina durante a gestação correspondem à metade dos valores de pacientes não grávidas, concentrações de creatinina maiores ou iguais a 1 mg.dl-1 podem indicar insuficiência renal. As alterações hipertensivas são responsáveis por 50% dos casos de insuficiência renal aguda na gestação 28.

Sistema Hepático

Rotineiramente, o comprometimento hepático é mínimo na pré-eclâmpsia, porém, quando a hipertensão arterial é intensa, há lesão hepatocelular, provavelmente secundária ao vasoespasmo e à isquemia, resultando em hemorragia periportal, aumento nas concentrações de transaminases, edema subcapsular generalizado e até hematoma, levando à rotura hepática29.

Alterações Hematológicas e Sistema de Coagulação

Embora a água corpórea total esteja aumentada, o volume plasmático está diminuído, observando-se hemoconcentração 1.

A trombocitopenia é a anormalidade hematológica mais freqüente na pré-eclâmpsia 30, mas raramente é inferior a 100.000 mm-3 16. É decorrente do aumento no consumo de plaquetas (agregação nos locais de lesão endotelial), da diminuição da meia-vida ou da sua destruição por mecanismos imunes. O aumento nas concentrações séricas de proteínas específicas das plaquetas, como b-tromboglobulinas e fator IV plaquetário, é sugestivo de agregação e desgranulação plaquetárias 31.

Geralmente, as vias extrínsecas e intrínsecas da coagulação estão normais, demonstrando que a destruição das plaquetas não é provocada pela atividade da trombina e pela formação do coágulo. A coagulação intravascular disseminada é rara e nunca é encontrada na ausência de trombocitopenia moderada ou intensa 30.

Mesmo nas formas mais leves da doença há lesão de células vermelhas conseqüente à lesão da célula endotelial e ao vasoespasmo. O aumento no catabolismo do heme produz valores elevados de carboxihemoglobina, desviando a curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda, o que diminui a liberação de oxigênio para o concepto e aumenta o risco de sofrimento fetal e de retardo de crescimento intra-uterino. A P50 normal na gestação é em torno de 30 mmHg e na pré-eclâmpsia é de 24,4 mmHg 32.

A síndrome HELLP, descrita pela primeira vez em 1982 por Weinstein, caracteriza-se por anemia hemolítica, alteração hepática e trombocitopenia e se desenvolve como forma atípica e complicada da pré-eclâmpsia grave. Está associada à falência de múltiplos órgãos devido à alteração circulatória generalizada 33,34.

Pode-se apresentar inicialmente com aparência benigna enganosa, com mínimas alterações no número de plaquetas e nos testes de função hepática. Os aumentos na pressão sangüínea e a alteração renal mostram-se discretos ou ausentes, podendo progredir rapidamente para um quadro completo de síndrome HELLP 35. A incidência varia de 2 a 12% e é alta em virtude do retardo no seu diagnóstico e na resolução do parto 36.

A síndrome é observada antes ou após o parto. Sibai e col. 36 relataram que de 309 pacientes que desenvolveram síndrome HELLP, 69% apresentaram-na antes do parto e 31%, após. Quando ocorre no puerpério, o seu aparecimento dá-se, principalmente, de 24 a 48 horas após o nascimento do feto 9, embora seja descrito que o início das manifestações possa ocorrer poucas horas ou até 6 dias após o parto 15.

O diagnóstico de síndrome HELLP é baseado em dados laboratoriais 37:

1) hemólise observada em esfregaço de sangue periférico, sugestiva de anemia hemolítica microangiopática, e aumento nas concentrações de bilirrubina (³ 12 mg.dl-1);
2) enzimas hepáticas elevadas (aumento da transaminase glutâmica oxalacética ³ 70 U/L e aumento da desidrogenase lática > 600 UL);
3) baixa contagem plaquetária (< 100.000 mm-3).

Os sinais clássicos de hemólise microangiopática aparecem nos estágios avançados da doença, quando o prognóstico materno e fetal está comprometido. A haptoglobina e a2 b2-globulina são parâmetros sensíveis e indicadores precoces de hemólise sub-clínica 38. Pacientes com síndrome HELLP apresentam marcante diminuição nos valores de haptoglobina. Com auxílio da haptoglobina, LDH e de trombócitos pode-se reconhecer a síndrome HELLP incipiente 1 a 2 dias antes da instalação completa do quadro.

Há forte associação entre síndrome HELLP e eclâmpsia no pré e pós-parto 39. A incidência de síndrome HELLP é influenciada pela idade, raça, paridade e duração da pré-eclâmpsia ou presença de eclâmpsia 36.

Tipicamente, as pacientes são brancas e multíparas, que têm história prévia de mau controle gestacional, com idade acima de 25 anos. Apresentam-se, antes do termo, com queixa de dor epigástrica ou dor no hipocôndrio direito e náusea, com ou sem vômito. Algumas queixam-se de sintomas não específicos, como os de uma infecção viral. Cerca de 90% queixam-se de indisposição antes do aparecimento da síndrome. Podem ocorrer cefaléias, convulsões, paralisia de nervos cranianos, além de hemorragia vítrea e descolamento de retina 33,37,40.

Ao exame físico observa-se aumento de sensibilidade no hipocôndrio direito. A hipertensão arterial pode estar ausente, ser leve ou intensa 40. Aproximadamente 40 a 60% das pacientes apresentam hipertensão arterial grave 40,41. Muitas vezes, a dor epigástrica e os exames laboratoriais são os únicos dados indicativos da síndrome.

Ocasionalmente, a síndrome HELLP associa-se à hipoglicemia, resultando em coma, hiponatremia e cegueira cortical 42,43.

A mortalidade materna varia de 3,4% a 24,2% 36 e a mortalidade perinatal, de 9,4% a 60%, usualmente sendo secundária ao descolamento da placenta, à asfixia intra-uterina e às complicações da prematuridade 36.

A fisiopatologia da síndrome HELLP, como a da pré-eclâmpsia, é pouco conhecida.

A anemia hemolítica microangiopática é a marca da síndrome HELLP. A hemólise é secundária à passagem das células vermelhas através de rede de fibrina nos vasos sangüíneos contraídos e com lesão endotelial, resultando em liberação de fosfolipídeos, que perpetuam a agregação plaquetária intravascular 44.

A dor no hipocôndrio direito e epigástrica é secundária à obstrução do fluxo sangüíneo nos sinusóides, secundária ao depósito de fibrina 35. A lesão hepática que classifica a síndrome é a necrose parenquimatosa ou periportal. É improvável que a lesão hepática na síndrome HELLP seja apenas decorrente de constrição da artéria hepática. Existe também diminuição no fluxo sangüíneo portal. No pós-parto, o vasoespasmo arterial é prontamente revertido, porém o aumento na resistência ao fluxo na circulação portal (decorrente do depósito de fibrina) não, retornando ao normal mais lentamente 45.

A diminuição das plaquetas circulantes é secundária ao aumento do consumo. As plaquetas circulantes aderem ao colágeno exposto nos locais de endotélio vascular lesado.

Na pré-eclâmpsia, há alterações morfológicas funcionais e bioquímicas que evidenciam lesão endotelial. As mudanças morfológicas nos rins 46, nas artérias espiraladas 47, no fígado 48 e na artéria umbilical 49 sugerem alterações endoteliais ou na parede dos vasos na pré-eclâmpsia.

Evidência funcional direta de alterações na permeabilidade das células endoteliais na pré-eclâmpsia é o aumento na velocidade de desaparecimento do azul de Evans do compartimento vascular 50.

As alterações bioquímicas incluem aumento na relação tromboxane/prostaciclina (a maior fonte de prostaciclina é o endotélio) e aumento das concentrações plasmáticas de substâncias localizadas nas membranas das células endoteliais, como antígeno do fator VIII 51 e fibronectina 52, várias semanas ou vários meses antes do aparecimento da doença clínica.

 

PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE DA PRÉ-ECLÂMPSIA

A detecção precoce dos sintomas é importante na prevenção das seqüelas devastadoras da pré-eclâmpsia. Inicialmente, devem-se realizar exames laboratoriais que incluem contagem de plaquetas, testes de função hepática, exame de urina para detectar proteinúria, uréia e creatinina sangüíneas.

A realização precoce da contagem plaquetária prevê, de modo excelente, a trombocitopenia subseqüente. Se for inferior a 100.000 mm-3, está indicada avaliação da coagulação 9.

O controle da paciente pré-eclâmptica inclui adequada monitorização fetal, prevenção de convulsões, controle ativo do trabalho de parto, manutenção da perfusão útero-placentária, promoção de analgesia adequada para o trabalho de parto e anestesia segura para o parto cirúrgico 9.

O parto é o tratamento curativo. O parto imediato está indicado em hipertensões graves com pressão arterial persistentemente elevada por 24 a 48 horas, trombocitopenia progressiva ou coagulação intravascular disseminada, disfunção hepática, síndrome HELLP, eclâmpsia e diagnóstico de sofrimento fetal 9.

A prematuridade é o maior fator de morbidade e mortalidade neonatais. Assim, sempre que possível, deve-se prolongar a gestação pelo menos por 48 horas a fim de administrar esteróides para a mãe e acelerar a maturidade pulmonar fetal 9. É importante ressaltar que o parto deve ocorrer após o equilíbrio hemodinâmico materno e que deve se considerado o tratamento do recém-nascido com surfactante.

Controle da Hipertensão Arterial

A pressão diastólica maior que 110 mmHg está associada à perda da auto-regulação cerebral, encefalopatia hipertensiva e/ou hemorragia cerebral. Hemorragia cerebral é a maior causa de morte materna (60%). A hipertensão arterial também predispõe à isquemia miocárdica e descolamento da placenta.

A terapia anti-hipertensiva tem como principal objetivo prevenir a hemorragia cerebral sem que haja alteração no fluxo sangüíneo útero-placentário e na função renal materna. Recomenda-se que a pressão arterial diastólica permaneça entre 90 mmHg e 110 mmHg 9.

A hidralazina, vasodilatador arteriolar, é a droga mais comumente utilizada para o controle da pressão arterial. Como desvantagem, apresenta início de ação lento e não previsível e determina taquicardia reflexa materna 53, podendo ser necessária a utilização de b-bloqueadores para o seu controle. Em virtude de o volume intravascular materno estar reduzido, a hidralazina pode determinar hipotensão arterial materna com hipoperfusão útero-placentária 9, que é prontamente corrigida com efedrina. Cefaléia, tremores e vômitos também são efeitos colaterais da droga 9.

O labetalol, b-bloqueador não-seletivo com alguma propriedade a-bloqueadora (7:1), mostrou-se eficaz em reduzir a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial sem aumentar a freqüência cardíaca 1. Deve ser utilizado com cuidado em mulheres com doenças broncoconstritoras e com comprometimento da função miocárdica. Após doses elevadas, ou se houver hipoxemia fetal, o labetalol determina bradicardia neonatal e hipotensão arterial 9. Pode ser utilizado para prevenir as respostas hipertensivas à intubação traqueal, durante a indução de anestesia geral. O labetalol possui propriedades antidisritmicas que protegem as pacientes do excesso de catecolaminas circulantes 9.

A nifedipina e os demais bloqueadores do canal do cálcio são potentes relaxantes da musculatura lisa vascular e podem aumentar o fluxo sangüíneo renal 54. Agem rapidamente reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial. A taquicardia é menos comum que com o uso da hidralazina, mas a cefaléia limita o seu uso. Existe a possibilidade de ocorrer hipotensão arterial grave com subseqüente sofrimento fetal agudo em pacientes que estão recebendo sulfato de magnésio 9. O magnésio também atua como bloqueador de canal de cálcio 55.

A nitroglicerina, potente venodilatador, apresenta rápido início de ação e curta duração de ação. Em pacientes com hipovolemia importante desencadeia hipotensão arterial grave que é evitada com expansão volêmica prévia. A droga atravessa rapidamente a placenta sem determinar efeitos colaterais no feto 9.

O nitroprussiato é potente vasodilatador arterial, podendo desencadear taquicardia materna reflexa. Na pré-eclâmpsia grave produz hipotensão intensa e bradicardia paradoxal 56, mesmo em pequenas doses (0,3 µg.kg-1.min-1). Esta terapêutica requer cateter intra-arterial para monitorizar a pressão arterial materna 1.

Três drogas devem ser evitadas no período anterior ao parto por desencadear efeitos adversos fetais: o esmolol (em estudos animais) que causa bloqueio b-adrenérgico prolongado no feto apesar de seu rápido declínio plasmático 57; a clonidina, que, em animais, quando administrada por via parenteral, determina hipoxemia materna e fetal, aumentando o tônus uterino e diminuindo o fluxo sangüíneo uterino 58, e inibidores da enzima conversora da angiotensina que têm sido associados à hipotensão arterial neonatal, falência renal neonatal e teratogênese 59.

Controle dos Líquidos Intravenosos

O controle na administração de líquidos tem como objetivo manter volume intravascular suficiente para perfundir os órgãos vitais e manter débito urinário, bem como evitar hipotensão arterial no início da anestesia neuroaxial, hidratação em excesso e edema pulmonar 16.

A hidratação deve ser realizada com solução colóide ou cristalóide, não se tendo estabelecido, ainda, a superioridade de uma solução sobre a outra. Os colóides têm a vantagem de auxiliar a correção da pressão coloidosmótica, mas há o risco de elevar excessivamente a pressão venosa central, especialmente após o nascimento da criança, determinando edema pulmonar. Os cristalóides podem exacerbar edema já existente por extravasamento capilar 16.

Não existe consenso sobre qual volume de líquido é o ideal para ser administrado às pacientes com pré-eclâmpsia 60, uma vez que a maioria dos estudos sobre reposição hídrica na gestação é realizada em pacientes sadias 61.

Sharma 9 cita que cristalóides podem ser administrados em volume de 1 a 2 ml.kg-1.h-1, monitorizando-se continuamente o débito urinário e os valores da pressão venosa central ou da pressão de oclusão da artéria pulmonar. Infusões rápidas de cristalóides em volumes que variam de 250 ml a 500 ml podem ser administrados em pacientes oligúricas.

Também está descrito que, em pacientes com pré-eclâmpsia grave, a administração de 500 a 1000 ml de solução de albumina a 5% determinou aumento no débito cardíaco e redução na resistência vascular sistêmica com efeitos mínimos na pressão arterial 62.

A monitorização invasiva com cateter para aferição da pressão venosa central e cateter na artéria pulmonar raramente é necessária, sendo que sua indicação fica restrita à oligúria que não responde à carga fluidica, ao edema pulmonar, às instabilidades hemodinâmicas que não respondem a vasodilatadores e inótropicos e às pacientes que apresentem doenças coexistentes significativas, como doença cardíaca congênita 9,16.

Nos casos mais graves de pré-eclâmpsia e em especial nas pacientes com oligúria, as medidas de pressão venosa central são úteis para determinar a reposição volêmica adequada.

A monitorização do débito urinário é sempre útil nas pacientes com baixo volume plasmático.

Profilaxia das Convulsões

O sulfato de magnésio tem sido utilizado na profilaxia das convulsões. É considerada droga segura, uma vez que as gestantes permanecem acordadas e alertas com os reflexos protetores laríngeos intactos. Estudos recentes demonstram a superioridade do sulfato de magnésio na profilaxia das convulsões e na prevenção das convulsões recorrentes na eclâmpsia 63.

Os efeitos anticonvulsivantes do sulfato de magnésio parecem ser decorrentes da inibição dos receptores NMDA. A droga também atua na junção neuromuscular, determinando redução na pressão arterial por vasodilatação, atenuando a labilidade pressórica e provocando vasodilatação nos vasos cerebrais de pequeno calibre.

As concentrações terapêuticas variam de 5 a 9 mg.dl-1 (normal - 1,7 a 2,4 mg.dl-1). Valores plasmáticos de 12 mg.dl-1 determinam perda dos reflexos tendinosos, sendo que paralisia respiratória ocorre com 15 a 20 mg.dl-1 e assistolia, com 25 a 30 mg.dl-1 9.

Ausência de reflexo patelar é o primeiro sinal de toxicidade pelo sulfato de magnésio. O débito urinário deve ser constantemente averiguado, porque a toxicidade é freqüentemente observada em pacientes com insuficiência renal oligúrica. O tratamento da toxicidade inclui a interrupção da terapia, oxigênio, suporte cardiorrespiratório e cálcio (10 ml de gluconato de cálcio em 2 minutos) 9.

Avaliação Pré-Anestésica

Para diminuir a mortalidade e morbidade relacionadas à anestesia, deve-se ter tempo suficiente para avaliação pré-anestésica completa. Anestesiologistas e obstetras devem, juntos, controlar o trabalho de parto e o parto. A pressão arterial necessita ser acuradamente mensurada e os sinais de edema pulmonar, pesquisados. Avaliam-se o débito urinário, a presença de proteinúria, a creatinina sérica ou a depuração de creatinina, que podem refletir o grau de hipovolemia ou a disfunção tubular renal. A avaliação meticulosa das vias aéreas é imprescindível, mesmo quando a anestesia regional é a planejada. Rouquidão ou estridor podem refletir edema laríngeo.

Avaliação da Coagulação

A contagem de plaquetas é importante rastreador inicial de coagulopatia 9. Trombocitopenia e coagulopatia contra-indicam a anestesia regional e a trombocitopenia ocorre em aproximadamente 18% de mulheres com pré-eclâmpsia, observando-se até valores de 50% naquelas com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia 35. A literatura indica que a contagem plaquetária de 100.000/mm-3 é segura para a realização da anestesia regional, contudo não é conhecida qual a menor contagem que ainda proporciona segurança.

Alguns autores não recomendam a realização de anestesia peridural em paciente com contagem plaquetária menor que 100.000/mm-3. Entretanto, outros autores 64 realizaram anestesia peridural em pacientes com contagem plaquetária que variou de 69.000/mm-3 a 98.0000/mm-3 e não observaram qualquer problema neurológico no pós-parto. Recomendam, contudo, que se utilizem concentrações baixas de anestésico local, que se avalie o bloqueio motor a cada hora e que em presença de bloqueio motor prolongado seja realizada a tomografia ou a ressonância magnética imediatamente, para se excluir a presença de hematoma.

Algumas pacientes com pré-eclâmpsia e síndrome HELLP podem se apresentar com contagem aceitável de plaquetas, anormalidades na função plaquetária e tempo de sangramento prolongado 65. O tempo de sangramento não é considerado teste confiável como indicador de função plaquetária ou risco de hemorragia, não sendo útil para determinar a segurança de se introduzir cateter no espaço peridural 35.

O tromboelastograma (TEG) é o teste mais útil e avalia todas as fases da coagulação e fibrinólise 35. Estudos com TEG têm mostrado hipocoagulabilidade quando a contagem plaquetária é menor que 100.000/mm-3 66. Contudo, Orlikowski e col. 67 não contra-indicaram a utilização de anestesia regional em pacientes com pré-eclâmpsia e contagem plaquetária de 75.000/mm-3 e que apresentavam hemostasia normal ao tromboelastograma.

Tarshis e col. 16 ressaltam a importância da avaliação de cada caso individualmente quando a contagem plaquetária está entre 80.000/mm-3 - 100.000/mm-3. Por exemplo, se há redução acentuada na contagem plaquetária em duas amostras consecutivas, sugerindo coagulação intravascular disseminada, então o bloqueio não deve ser realizado, mesmo que a contagem plaquetária esteja mais elevada que 100.000 mm-3. Por outro lado, em pacientes com valores de plaquetas abaixo de 100.000 mm-3, a serem submetidas à cesariana de emergência, porém com sinais de dificuldade de acesso das vias aéreas, deve-se avaliar o risco-benefício de realizar bloqueio regional.

Também Sharma 9 não contra-indica a anestesia regional em pacientes com pré-eclâmpsia e contagem plaquetária estável entre 100.000/mm-3 e 75.000/mm-3, sem evidências clínicas de sangramento em 4 a 8 horas antes da anestesia. Entretanto, orienta que frente a contagens inferiores a 100.000/mm-3, devem ser realizados todos os testes de coagulação antes da anestesia regional, com tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial (TTP), concentração de fibrinogênio e/ou tromboelastograma.

Na paciente pré-eclâmptica com trombocitopenia há sempre a preocupação de formação de hematoma após a realização da anestesia regional. Embora o risco seja pequeno deve-se sempre pesar a relação risco/benefício para a execução da técnica.

As contra-indicações da anestesia regional incluem evidências de coagulopatia (hemorragia, equimoses, petéquias) ou de consumo de plaquetas e de fatores de coagulação (rápida diminuição na contagem de plaquetas, TP e TTP aumentados e baixa concentração de fibrinogênio).

 

ANESTESIA PERIDURAL PARA ANALGESIA DE PARTO

A anestesia peridural é recomendada nas pacientes com pré-eclâmpsia, devendo ser avaliada a contagem de plaquetas e a função plaquetária antes da realização da mesma 35. Ela fornece alívio eficaz da dor durante o trabalho de parto e o parto, atenuando a resposta hipertensiva à dor intensa 9. Por diminuir as concentrações de catecolaminas circulantes, proporciona bom controle da pressão arterial e melhora o fluxo sangüíneo interviloso 68.

O volume intravascular deve ser avaliado para se evitarem os efeitos adversos da simpatectomia 69. A pressão sangüínea materna deve ser controlada farmacologicamente, evitando-se a compressão da aorta e da veia cava nesse grupo de pacientes 70.

Nos casos mais graves pode ocorrer hipotensão arterial importante e abrupta após a realização do bloqueio, que é contornada induzindo-se o bloqueio lentamente, com doses fracionadas de anestésico local associadas à criteriosa hidratação com cristalóides 9.

A utilização de dose teste na paciente é controversa 71. Os autores favoráveis postulam que a absorção de epinefrina determina diminuição na resistência vascular sistêmica secundária aos seus efeitos b-agonistas 72. Os que são contrários afirmam que a injeção intravascular pode diminuir significativamente a velocidade do sangue umbilical, comprometendo o fluxo sangüíneo útero-placentário 16 e que até mesmo pequenas quantidades de epinefrina exacerbam a hipertensão arterial já existente, o que é potencialmente perigoso para a mãe e para o feto 73.

Enquanto a gestante normal apresenta resposta atenuada às catecolaminas endógenas e exógenas 74, as pacientes com pré-eclâmpsia não têm esta resposta adaptativa 75 e podem ser catastróficas as conseqüências de injeção intravascular inadvertida de soluções contendo epinefrina na paciente com hipertensão arterial.

Alguns autores afirmam que a eficácia da epinefrina, contida na dose teste, em avaliar possível injeção intravascular de anestésico local, determinando alterações hemodinâmicas, é limitada em pacientes obstétricas, porque este grupo de pacientes parece ser menos sensível aos efeitos cronotrópicos das doses de epinefrina 76 e as alterações na freqüência cardíaca e na pressão arterial determinadas pela dor do trabalho de parto podem tornar difícil a interpretação deste teste 77.

A realização da analgesia de parto com anestesia peridural não aumenta a incidência de cesariana, sofrimento fetal, distócia, edema pulmonar e falência renal 78. A peridural contínua é técnica flexível que além de fornecer analgesia eficaz durante o trabalho de parto e o parto vaginal possibilita a realização de cesariana e de analgesia pós-operatória 69.

A analgesia e a anestesia peridural podem ser obtidas pela técnica de bloqueio segmentar com injeções intermitentes de anestésico local e/ou opióides ou pela técnica de bloqueio completo com injeções intermitentes ou infusões contínuas de anestésico local e/ou opióides. O bloqueio segmentar pode ser utilizado no primeiro estágio do trabalho de parto e limita a analgesia nos dermátomos de T10 a L1 e no segundo estágio, nos dermátomos de S2 a S4. Esta técnica é desvantajosa quando o trabalho de parto evolui rapidamente, porque a paciente fica sem analgesia sacral durante determinado período de tempo. A técnica de bloqueio completo fornece analgesia sensitiva de T10 a S5 por meio de infusão contínua. As vantagens desta técnica são analgesia e altura de bloqueio constantes, menor variação nos sinais vitais, menor incidência de bloqueio espinhal elevado ou injeção intravascular de anestésico local 79.

Para analgesia de parto é importante utilizarem-se pequenas doses de anestésico local que bloqueiam apenas as fibras sensitivas e evitam a instalação do bloqueio motor, possibilitando a deambulação materna durante a analgesia e as várias posições, bem como a força, necessárias para o período expulsivo. Neste particular, a ropivacaína, que possui a menor afinidade pelas fibras motoras e maior afinidade pelas fibras sensitivas, tem sido muito utilizada, desde o seu aparecimento na prática clínica, em concentrações de 0,2% ou até menores que esta 80.

A analgesia de parto também pode ser realizada com a técnica combinada raquianestesia-peridural. Esta apresenta a vantagem de início de ação rápido, determinando discreto bloqueio motor e mínimas alterações hemodinâmicas. É particularmente indicada quando se deseja analgesia intensa com tempo de latência curto e mobilidade da paciente preservada. Ela é realizada com a administração subaracnóidea de fentanil em doses que variam de 15 µg a 25 µg ou sufentanil em doses de 2,5 µg a 5 µg em associação com bupivacaína, 2,5 mg. Através do cateter peridural administram-se doses baixas de ropivacaína a 0,125% ou 0,0625% com fentanil (2 µg.ml-1) ou sufentanil (0,3 a 0,5 µg.ml-1) 81.

A utilização da técnica contínua de infusão do anestésico local reduz a dose total utilizada para analgesia 82, especialmente se a paciente controlar a analgesia, como foi observado por Ferrante e col. 82 quando empregaram a bupivacaína a 0,125% associada ao fentanil (2 µg.ml-1) em infusão contínua de 6 a 10 ml.h-1, doses de demanda de 5 ml e tempo de bloqueio de 15 a 30 minutos.

A adição de opióide ao anestésico local, atuando sinergicamente, reduz a dose de cada agente e a incidência de complicações, diminuindo a extensão do bloqueio simpático e motor e a incidência de hipotensão postural 83.

 

ANESTESIA PARA OPERAÇÃO CESARIANA

Para operação cesariana sem emergência a anestesia peridural é induzida de maneira lenta e fracionada, iniciando-se com infusão intravascular de líquidos em volume suficiente para evitar a hipotensão materna. O anestésico local é introduzido através de cateter instalado no espaço peridural em doses fracionadas de 3 ml em volumes suficientes para obter analgesia entre T8 - T10. Hipotensões arteriais maternas mais profundas devem ser tratadas com doses pequenas de efedrina e aumento na hidratação. Uma vez estabilizado o estado hemodinâmico materno e na ausência de repercussões fetais a anestesia deve atingir o dermátomo sensitvo T4 1,4.

É importante que se avalie, antes da indução da anestesia peridural, a hidratação da paciente, uma vez que a simpatectomia, nestes casos, é mais extensa. A monitorização invasiva pode ser necessária nas gestantes mais graves, permitindo que a hidratação aguda e a administração de agentes pressores possam ser fracionadas de acordo com o débito cardíaco, as pressões de enchimento e a resistência vascular sistêmica 69.

A anestesia subaracnóidea e a técnica que combina esta com a peridural podem ser empregadas nas cesarianas. Sharma 9 realizou ambas as técnicas para cesarianas eletivas ou urgentes, em pacientes com pré-eclâmpsia leve ou grave, com a pressão arterial bem controlada (pressão arterial diastólica menor que 105 mmHg). A anestesia subaracnóidea mostrou-se de instalação rápida e segura, especialmente nos casos de sofrimento fetal agudo. Este autor considera a raquianestesia como opção para os casos de coagulopatia incipiente (trombocitopenia), em virtude do menor calibre da agulha, evitando o possível trauma decorrente da introdução do cateter. As pacientes podem desenvolver hipotensão arterial súbita e intensa, mas esta é facilmente corrigida com doses de efedrina e aumento na infusão de líquidos 9.

Hood e col. 84 realizaram estudo retrospectivo sobre o que ocorreu em pacientes com pré-eclâmpsia grave submetidas à anestesia regional com a técnica peridural ou subaracnóidea para a realização de operação cesariana e não observaram diferenças na redução da pressão arterial materna entre os dois grupos. Contudo, as pacientes submetidas à anestesia subaracnóidea receberam maior hidratação com cristalóides que aquelas submetidas à peridural (1780 ± 838 x 1359 ± 674 ml).

Os escores de Apgar e os valores de pH da artéria umbilical mantiveram-se normais, nos neonatos cujas mães foram submetidas à raquianestesia, quando a pressão arterial sistólica materna permaneceu maior ou igual a 80% dos valores obtidos inicialmente 85.

A anestesia geral para cesariana fica reservada para as pacientes muito graves (aquelas em que não houve tempo necessário para instituir terapia farmacológica adequada), para as pacientes com hipovolemia relativa (sem tempo adequado para correção) ou para aquelas que apresentam coagulopatia que contra-indica a anestesia regional 1.

A profilaxia para aspiração pulmonar deve se realizada uma vez que o edema de face e de orofaringe pode tornar a intubação traqueal difícil. O edema diminui a abertura glótica e tubos traqueais de pequeno diâmetro devem estar disponíveis 4.

A indução anestésica ideal deve utilizar agentes que não determinem instabilidade na pressão arterial materna. A indução com seqüência rápida está associada à hipertensão arterial materna, muitas vezes excedendo os limites da autorregulação do fluxo sangüíneo cerebral 86, levando à hemorragia cerebral e precipitando o edema pulmonar 87.

Drogas anti-hipertensivas de curta duração de ação podem minimizar as respostas hipertensivas durante intubação (labetalol 10 a 30 mg, nitroglicerina 50 a 100 µg) e sua infusão deve ser interrompida nos casos nos quais a hipotensão arterial ocorre, principalmente em decorrência de perda sangüínea aguda, nestas pacientes que já possuem depleção de volume.

As pacientes com pré-eclâmpsia apresentam diminuição da pseudocolinesterase que, somada aos efeitos determinados pela administração de sulfato de magnésio, altera a duração de ação da succinilcolina, prolongando-a. Os bloqueadores neuromusculares podem ser utilizados; entretanto, a monitorização da função neuromuscular é importante para adequação da dose e verificação da reversão do bloqueio 88, necessária antes da extubação.

O agente inalatório pode ser o isoflurano, que é vasodilatador e não altera a função hepática, como o halotano, e não determina convulsões, como o enflurano.

 

CONSIDERAÇÕES PÓS-PARTO

A monitorização da paciente deve continuar pelo menos por 24 horas no período pós-parto, porque muitos casos de edema pulmonar por mobilização dos líquidos ocorrem neste período 15.

Nas anestesias regionais, após a reversão do bloqueio simpático, há aumento do volume do compartimento central.

Pacientes com síndrome HELLP apresentam risco potencial de desenvolver eclâmpsia no pós-parto 69. A profilaxia para convulsões deve ser mantida até a resolução do estado pré-eclâmptico, ou seja, diurese espontânea e normalização da pressão arterial 1.

 

CONCLUSÕES

O conhecimento, pelo anestesiologista, da fisiopatologia, das formas de tratamento e das características farmacológicas das drogas utilizadas para o controle da hipertensão arterial e a profilaxia das convulsões, assim como sua interação com as drogas e técnicas anestésicas, possibilita a redução das complicações peri-operatórias e da mortalidade materna e fetal.

 

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Endereço para correspondência
Dra. Eliana Marisa Ganem
Deptº de Anestesiologia da FMB, UNESP
Distrito de Rubião Júnior
18618-970 Botucatu, SP

Apresentado (Submitted) em 04 de outubro de 2001
Aceito (Accepted) para publicação em 18 de dezembro de 2001
Recebido do (Received from) CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB - UNESP), Botucatu, SP