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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.53 no.6 Campinas Nov./Dec. 2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942003000600007 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Alterações hemodinâmicas durante o pneumoperitônio em cães ventilados com volume e pressão controlados *

 

Hemodynamic changes during pneumoperitoneum in volume and pressure controlled ventilated dogs

 

Alteraciones hemodinámicas durante el pneumoperitoneo en canes ventilados con volumen y presión controlados

 

 

Armando Vieira de Almeida, TSAI; Eliana Marisa Ganem, TSAII; Antônio Roberto Carraretto, TSAI; Pedro Thadeu Galvão Vianna, TSAIII

IPós-Graduando (Mestrado) do Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia da FMB UNESP. Bolsista CAPES
IIProfessora Adjunta Livre-Docente do CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da FMB UNESP
IIIProfessor Titular do CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da FMB UNESP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Não existem estudos que associem os efeitos determinados pelas modalidades ventilatórias às repercussões hemodinâmicas durante o pneumoperitônio. O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações na hemodinâmica determinadas pelo pneumoperitônio em cães com ventilação por volume e pressão controlados.
MÉTODO: Dezesseis cães anestesiados com tiopental sódico e fentanil foram divididos em grupo 1, volume controlado, e grupo 2, pressão controlada, e submetidos ao pneumoperitônio de 10 e 15 mmHg. Foram estudados freqüência cardíaca, pressão arterial média, pressão de átrio direito, pressão de artéria pulmonar ocluída, índice cardíaco, índice de resistência vascular sistêmica e vasopressina plasmática. Os dados foram coletados em 4 momentos. M1 - antes do pneumoperitônio, M2 - 30 minutos após pneumoperitônio com 10 mmHg, M3 - 30 minutos após pneumoperitônio com 15 mmHg, M4 - 30 minutos após a deflação do pneumoperitônio.
RESULTADOS: Os resultados mostraram aumento no índice cardíaco, nas pressões de átrio direito e de artéria pulmonar ocluída em M2 e M3, em ambos os grupos. A vasopressina não variou durante o procedimento e o índice de resistência vascular sistêmica não aumentou, proporcionando estabilidade da pressão arterial média em ambos os grupos.
CONCLUSÕES: As modalidades ventilatórias não determinaram diferenças na resposta hemodinâmica entre os grupos estudados. A técnica anestésica utilizada e as pressões intra-abdominais alcançadas determinaram estabilidade da pressão arterial média, provavelmente decorrente da ausência do aumento no índice da resistência vascular sistêmica.

Unitermos: ANIMAL: cão; VENTILAÇÃO: controlada mecânica


SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: There are no studies associating ventilation-induced effects and hemodynamic changes during pneumoperitoneum. This study aimed at evaluating hemodynamic changes determined by pneumoperitoneum in dogs under volume and pressure controlled ventilation.
METHODS: The study involved 16 dogs anesthetized with sodium thiopental and fentanyl, divided in group 1: volume controlled; and group 2: pressure controlled; submitted to 10 and 15 mmHg pneumoperitoneum. The following parameters were evaluated: heart rate, mean blood pressure, right atrium pressure, pulmonary capillary wedge pressure, cardiac index, systemic vascular resistance index and plasma vasopressin. Data were collected in four moments: M1 - before pneumoperitoneum, M2 - 30 minutes after 10 mmHg pneumoperitoneum; M3 - 30 minutes after 15 mmHg pneumoperitoneum; M4 - 30 minutes after pneumoperitoneum deflation.
RESULTS: Results have shown increased cardiac index, right atrium pressure and pulmonary capillary wedge pressure in M2 and M3 for all groups. Vasopressin was not changed during procedure and systemic vascular resistance index has not increased, providing mean blood pressure stability for both groups.
CONCLUSIONS: Ventilation modes have not determined hemodynamic differences between studied groups. Anesthetic technique and intra-abdominal pressure have determined mean blood pressure stability, probably due to the absence of systemic vascular resistance index increase.

Key Words: ANIMAL: dog; VENTILATION, mechanically controlled


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: No existen estudios que asocien los efectos determinados por las modalidades ventilatorias a las repercusiones hemodinámicas durante el pneumoperitoneo. El objetivo de este estudio fue evaluar las alteraciones en la hemodinámica determinadas por el pneumoperitoneo en canes con ventilación por volumen y presión controlados.
MÉTODO: Diez y seis canes anestesiados con tiopental sódico y fentanil fueron divididos en grupo 1, volumen controlado, y grupo 2, presión controlada, y sometidos al pneumoperitoneo de 10 y 15 mmHg. Se estudió la frecuencia cardíaca, presión arterial media, presión del atrio derecho, presión de la arteria pulmonar ocluida, índice cardíaco, índice de resistencia vascular sistémica y vasopresina plasmática. Los datos fueron colectados en 4 momentos. M1 - antes del pneumoperitoneo, M2 - 30 minutos después del pneumoperitoneo con 10 mmHg, M3 - 30 minutos después del pneumoperitoneo con 15 mmHg, M4 - 30 minutos después de la deflación del pneumoperitoneo.
RESULTADOS: Los resultados mostraron aumento en el índice cardíaco, en las presiones del atrio derecho y de la arteria pulmonar ocluida en M2 y M3, en ambos grupos. La vasopresina no varió durante el procedimiento y el índice de resistencia vascular sistémica no aumentó, proporcionando estabilidad de la presión arterial media en ambos grupos.
CONCLUSIONES: Las modalidades ventilatorias no determinaron diferencias en la respuesta hemodinámica entre los grupos estudiados. La técnica anestésica utilizada y las presiones intra-abdominales alcanzadas determinaron estabilidad de la presión arterial media, probablemente resultante de la ausencia del aumento en el índice de la resistencia vascular sistémica.


 

 

INTRODUÇÃO

Para realização de procedimentos laparoscópicos é necessário o estabelecimento do pneumoperitônio, com a finalidade de proporcionar adequada exposição das estruturas abdominais e manutenção de campo cirúrgico.

Durante a anestesia geral, com o paciente submetido à ventilação mecânica e em posição supina, a capacidade residual e a complacência pulmonar diminuem, com o diafragma deslocando-se em direção cefálica 1.

No paciente sob ventilação mecânica, a relação entre a pressão nas vias aéreas e a pressão intratorácica é complexa e determinada tanto pela mecânica pulmonar, como pelo tipo de ventilação (pressão e volume). Em ambas as modalidades de ventilação, espontânea e mecânica, o volume pulmonar aumenta durante a inspiração; porém, a pressão pleural, o enchimento das câmaras cardíacas, o fluxo pulmonar e o débito dos ventrículos cardíacos mudam em direção oposta 2.

A escolha do ventilador mecânico é muito importante e dependente da presença e do tipo de doença pulmonar, do tempo de ventilação e dos recursos materiais à disposição. A concepção de que qualquer ventilador é adequado para suporte ventilatório é errônea.

Como não existem, na literatura, estudos publicados que associem os efeitos determinados pelas diversas modalidades ventilatórias às repercussões sistêmicas, durante o pneumoperitônio, pareceu-nos oportuno estudar as possíveis alterações hemodinâmicas determinadas pelo pneumoperitônio com 10 mmHg e 15 mmHg em cães cuja ventilação foi realizada com volume e com pressão controlados.

 

MÉTODO

Após a aprovação do Comitê de Ética em Experimentação Animal, foram utilizados 16 cães adultos, de ambos os sexos, sem raça definida, cujos pesos variaram de 15 a 23 quilogramas, fornecidos pelo Biotério do Campus de Botucatu da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Na seleção dos animais, foram excluídos aqueles que não apresentavam aspecto sadio. Os 16 cães foram distribuídos em diferentes grupos experimentais, obedecendo ao critério de sorteio.

Foram criados dois grupos de estudo com 8 animais em cada grupo. Os grupos diferenciaram-se pela modalidade ventilatória utilizada, ou seja:

Grupo 1 (G1) - Ventilação com volume controlado;

Grupo 2 (G2) - Ventilação com pressão controlada.

Após período de jejum de 12 horas com livre acesso à água, os animais foram pesados e anestesiados com injeção venosa de pentobarbital sódico (15 mg.kg-1) e fentanil (15 µg.kg-1), foram colocados em decúbito dorsal horizontal sobre a goteira de Claude Bernard, quando foi efetuada a medida, em centímetros, da extremidade do nariz ao ânus, pela superfície ventral. Utilizando-se esta distância e o peso em quilogramas, foi estimada a superfície corporal por meio de tabelas de dados fisiológicos normais 3.

Foi realizada, a seguir, intubação traqueal com sonda 38G provida de balonete de baixa pressão e elevada complacência, para prover a ventilação mecânica dos pulmões. Os animais foram ventilados com fração inspirada de oxigênio de 100%. Os animais do grupo 1, cuja ventilação foi com volume controlado, pelo aparelho de anestesia da Ohmeda, monitorizado pelo aparelho AS/3 da Datex-Engstrom, receberam volume corrente suficiente para manter a PETCO2 (pressão expiratória final de CO2) entre 35 e 45 mmHg. Os animais do grupo 2 , cuja ventilação foi com pressão controlada, pelo aparelho de anestesia da Ohmeda, monitorizado pelo aparelho AS/3 da Datex-Engstrom, foram ventilados com a pressão suficiente para manter a PETCO2 entre 35 e 45 mmHg. A mensuração da PETCO2 foi realizada pela coleta da amostra do ar expirado junto à peça em Y do circuito respiratório. Em ambos os grupos, a freqüência respiratória foi fixada inicialmente em 10 movimentos por minuto. Para facilitar a ventilação artificial, foi administrado brometo de pancurônio na dose inicial de 0,07 mg.kg-1 e de 0,008 mg.kg-1, como dose complementar.

Foi realizada dissecção das veias femorais direita e esquerda e das artérias femorais direita e esquerda, as quais foram cateterizadas com cateter de polietileno, introduzidos 2 a 3 cm. No cateter da veia femoral esquerda foi administrada solução de Ringer na dose de 6 ml.kg-1.h-1 com infusão controlada por meio de bomba microprocessada “Anne”, e infusão contínua de tiopental sódico 100 µg.kg-1.min-1 e fentanil 0,1 µg.kg-1.min-1. A extremidade do cateter da artéria femoral esquerda foi conectada ao módulo de leitura de pressão arterial do aparelho AS/3 da Datex-Engstron. O cateter da artéria femoral direita foi utilizado para colheita de sangue arterial. Para a retirada de amostras de sangue, foram desprezados os 2 ml iniciais.

Após tricotomia da região cervical direita, foi realizada dissecção da veia jugular externa para passagem do cateter de Swan-Ganz, conforme técnica descrita por Gouvea e col., 1992 4.

A análise dos gases do sistema, fração inspirada de oxigênio e pressão expiratória final de gás carbônico, foi realizada por meio de amostras dos gases colhidas próximo à sonda traqueal, sendo a leitura apresentada pelo aparelho AS/3 da Datex-Engstron.

O acesso à cavidade peritoneal foi realizado com auxílio de incisão cirúrgica, de aproximadamente 5 cm de extensão em região mediana da parede abdominal, por meio da qual foi introduzido na cavidade peritoneal, sob visão direta, cateter de polietileno 12G, seguido de sutura dos planos cirúrgicos. A extremidade do cateter foi conectada ao aparelho insuflador, sendo então realizado o pneumoperitônio com o dióxido de carbono (CO2). As pressões de 10 e 15 mmHg foram alcançadas e mantidas constantes pelo módulo de controle de pressão e fluxo do aparelho. A desinsuflação da cavidade peritoneal ocorreu após a desconexão entre o cateter e o aparelho insuflador, seguida de pequena compressão da cavidade abdominal.

O cateterismo uretral foi realizado com sonda de polivinil entre 4 e 10 e o esvaziamento vesical foi sempre realizado com leve compressão suprapúbica.

As medidas de freqüência cardíaca, pressão arterial, pressão de átrio direito, pressão da artéria pulmonar ocluída, índice cardíaco e índice de resistência vascular sistêmica e a coleta de diurese foram realizadas nos seguintes momentos:

M1 - após período de estabilização de 90 minutos, com volume de diurese correspondente a um período de 30 minutos e imediatamente antes do pneumoperitônio com pressão de10 mmHg;

M2 - trinta minutos após o pneumoperitônio de 10 mmHg e imediatamente ante do pneumoperitônio de 15 mmHg;

M3 - trinta minutos após o pneumoperitônio de 15 mmHg e imediatamente antes da deflação do pneumoperitônio;

M4 - trinta minutos após a deflação do pneumoperitônio e imediatamente antes do sacrifício do animal;

Para a realização da dosagem da vasopressina, foram colhidos 5 ml de sangue venoso, em tubos de centrífuga refrigerados e com anticoagulante, nos seguintes momentos:

M1’ - imediatamente antes do pneumoperitônio com pressão de 10 mmHg;

M2’ - 15 minutos após o estabelecimento do pneumoperitônio com pressão de 10 mmHg;

M3’ - 15 minutos após o estabelecimento do pneumoperitônio com pressão de 15 mmHg;

M4’ - 15 após a deflação do pneumoperitônio.

A dosagem da vasopressina foi realizada pela técnica de radioimunoensaio, utilizando-se o kit DSL-1800 Arginine Vasopressin Radioimmunoassay.

Terminado o experimento, os animais foram sacrificados com injeção venosa de 10 ml de cloreto de potássio  a 19,1%.

Para o tratamento estatístico, foi utilizada a Análise de Perfil para o teste das hipóteses 5. Em todas as hipóteses testadas, as estatísticas F calculadas foram consideradas significativas quando p < 0,05.

 

RESULTADOS

A análise estatística dos valores referentes à freqüência cardíaca mostrou que ambos os grupos apresentaram aumento na freqüência cardíaca de forma significativa após o início do pneumoperitônio, retornando aos valores basais após a deflação da cavidade (Figura 1).

Quanto à pressão arterial média, não ocorreu variação nos seus valores no transcorrer do experimento em ambos os grupos, sendo que apenas os valores do grupo 1 foram, desde o início, significativamente maiores que os do grupo 2 (Figura 2).

Já a pressão de átrio direito apresentou aumento a partir do início do pneumoperitônio e de forma significativa em ambos os grupos com o pneumoperitônio de 15 mmHg. Houve redução dos seus valores após a deflação do pneumoperitônio (Figura 3).

A pressão da artéria pulmonar ocluída apresentou aumento significativo em ambos os grupos a partir do início do pneumoperitônio, não retornando aos seus valores basais após a deflação da cavidade (Figura 4).

A análise estatística referente aos valores do índice cardíaco demonstrou que os grupos apresentaram aumento significativo a partir do estabelecimento do pneumoperitônio, mantendo-se elevados durante o mesmo (M3) e retornando aos valores iniciais após sua deflação (M4) (Figura 5).

Os dados referentes ao índice de resistência vascular sistêmica apresentaram uma diminuição significativa dos seus valores, em ambos os grupos, no momento M2, com o retorno aos valores basais no transcorrer do experimento (Figura 6).

A vasopressina não apresentou variação nos seus valores no transcorrer do experimento, permanecendo na faixa da normalidade em ambos os grupos. Os valores do grupo 1 foram significativamente maiores que os do grupo 2 (Figura 7).

 

DISCUSSÃO

O pneumoperitônio determina aumento da pressão e do volume intra-abdominais, o que contribui para o aumento adicional da impedância mecânica dos pulmões e da parede torácica 6. Estas alterações são potencialmente deletérias nos pacientes em que o aumento da impedância é crítico.

O aumento da pressão e do volume intra-abdominais desloca o diafragma em direção cefálica. Dessa forma, a pressão intratorácica aumenta, a parte abdominal da parede torácica endurece e a expansão pulmonar fica restrita. Há redução da complacência pulmonar dinâmica e aumento no pico de pressão das vias aéreas 7.

Como o coração está posicionado na caixa torácica, todas as mudanças dos valores de pressões ali dentro podem influir tanto na pré-carga quanto na pós-carga de ambos os ventrículos, alterando a hemodinâmica do coração. Não há evidências, entretanto, de que a ventilação mecânica possa causar alteração da contratilidade ventricular 8.

Os efeitos decorrentes da ventilação mecânica também dependem das condições cardiorrespiratórias prévias do paciente, de doenças existentes, do estado volêmico, dos parâmetros ventilatórios utilizados, da sincronia entre o paciente e o ventilador e das propriedades intrínsecas do ventilador 9.

A modalidade ventilatória com pressão positiva, a mais utilizada em anestesia, determina alterações na mecânica ventilatória e nas trocas gasosas pulmonares e repercussões cardiovasculares importantes.

Abraham e col., 1990 10, mostraram que, em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) grave, quando se comparou ventilação com pressão controlada à ventilação com volume controlado, a primeira apresentou menor diminuição do débito cardíaco. Isto foi interpretado como resultante de melhora da pós-carga do ventrículo direito, em decorrência do melhor recrutamento alveolar, assim como da redução da resistência vascular pulmonar. Somando-se a isto, a diminuição ocorrida da pressão intratorácica facilitou a melhora na pré-carga de ambos os ventrículos.

Esta situação patológica (SDRA) implica diminuição da complacência pulmonar, condição que se assemelha à que ocorre quando a cavidade peritoneal tem sua pressão aumentada, como durante o pneumoperitônio.

Sob condições normais, a concentração de CO2 é dependente de inúmeras variáveis, como metabolismo tecidual, perfusão tecidual, fluxo sangüíneo regional e capacidade ventilatória 11.

Uma vez estabelecido o pneumoperitônio, o fluxo exógeno de CO2 torna-se uma variável adicional, tempo-dependente 12. Nessa situação, é fundamental a manutenção adequada da PETCO2.

O pneumoperitônio também determina aumento da pressão intra-abdominal (PIA) o que contribui para alterações pulmonares, cardiovasculares e viscerais. A magnitude das alterações cardiovasculares e viscerais está relacionada à PIA utilizada.

Ishizaki e col., 1993 13, em modelo experimental com cães, estudaram as alterações hemodinâmicas determinadas pela insuflação de dióxido de carbono na cavidade peritoneal, realizada com pressões de 8, 12 e 16 mmHg e constataram que os menores efeitos sobre a hemodinâmica cardiovascular e o fluxo sangüíneo visceral foram observados com PIA de 8 e 12 mmHg. A PIA de 16 mmHg determinou significativa diminuição do débito cardíaco e do fluxo sangüíneo visceral.

A PIA aumentada comprime as veias e as artérias abdominais. A compressão da aorta contribui para o aumento da resistência vascular sistêmica e da pós-carga, diminuindo o débito cardíaco, e a compressão venosa determina aumento transitório do retorno venoso, seguido por declínio da pré-carga, com redução significativa do fluxo através das veias ilíacas e veia cava inferior 14.

Em seres humanos submetidos a aumentos na pressão intra-abdominal, foi observado débito cardíaco inalterado 15,16, aumentado 17 ou diminuído 18-20, porque a magnitude das alterações cardiovasculares associadas ao pneumoperitônio depende da interação de muitos fatores, dentre os quais, o posicionamento do paciente na mesa cirúrgica, os valores de PIA obtidos durante a insuflação, os efeitos secundários à absorção do CO2, as condições cardiocirculatórias prévias do paciente, o seu estado volêmico, as características da ventilação e o agente anestésico utilizado 21.

Tem sido postulado que o aumento na concentração plasmática do hormônio antidiurético ou vasopressina é o fator determinante do aumento no índice de resistência vascular sistêmica 22,23. O aumento no índice de resistência vascular sistêmica tem sido uma das alterações hemodinâmicas freqüentemente observadas nos experimentos animais e procedimentos laparoscópicos em seres humanos. Este aumento estaria correlacionado com a liberação de vasopressina imediatamente após o início do pneumoperitônio.

Os aumentos da osmolaridade plasmática, as trações de vísceras abdominais e a diminuição no gradiente de pressão transmural de átrio constituem estímulos potentes para liberação da vasopressina e, conseqüentemente, aumentos na sua concentração plasmática 24. Outros estímulos para a liberação de vasopressina são: a hipotensão arterial sistêmica, a ventilação com pressão positiva, as alterações posturais, a hipóxia, a hipercarbia, a acidose, as drogas e o estresse cirúrgico.

Estudo recente em seres humanos 25 mostrou que pacientes submetidos à colecistectomia laparoscópica, com plano anestésico adequado e volemia normal, não apresentaram alterações nas respostas hemodinâmicas e hormonais (vasopressina, adrenalina e noradrenalina) durante o pneumoperitônio com PIA que variou de 13 a 15 mmHg.

Os resultados deste experimento mostram concentrações plasmáticas de vasopressina inalteradas, com baixa concentração em ambos os grupos durante todos os momentos estudados. Correlaciona-se esta estabilidade a adequado estado volêmico, bom plano anestésico, valores de PIA que não comprometeram a hemodinâmica cardiovascular e ausência de influência das modalidades ventilatórias utilizadas. Cabe ressaltar que os animais permaneceram, durante todo o tempo da análise das variáveis, sem alteração de decúbito e sem estímulo cirúrgico.

A estabilidade nas concentrações plasmáticas da vasopressina contribuiu para a manutenção dos índices da resistência vascular sistêmica em ambos os grupos. Somando-se a estas observações, verifica-se também que os valores da pressão arterial média permaneceram estáveis, em ambos os grupos, no transcorrer do experimento.

Estes resultados contrastam com a maioria dos dados de literatura, os quais apresentam aumento nas concentrações plasmáticas da vasopressina 23,24 e conseqüente aumento nos índices de resistência vascular sistêmica, com aumentos também nos valores da pressão arterial média 24,26,27.

A manutenção dos animais com valores de PETCO2 dentro dos limites da normalidade também é considerada fator importante para a ausência de variação da pressão arterial média.

Já o aumento da freqüência cardíaca, observado em ambos os grupos durante os momentos M2 e M3, seria decorrente de estímulo simpático ou supressão vagal relacionados à distensão da cavidade peritoneal, visto que até o momento da insuflação da cavidade os animais estavam hemodinamicamente estáveis; mantiveram diurese no transcorrer do procedimento e foram adequadamente ventilados.

Os aumentos observados na pressão de átrio direito e na pressão de artéria pulmonar ocluída, em ambos os grupos após o pneumoperitônio, estão em concordância com os trabalhos de literatura 28-30 e ocorreram em função do aumento da PIA que provocou elevação na pressão intratorácica, contribuindo também o processo de autotransfusão, conseqüente ao aumento do retorno venoso determinado pela compressão dos órgãos abdominais com o aumento da PIA Deve-se considerar que aumentos excessivos na PIA em estados hipovolêmicos determinam diminuição importante do retorno venoso e conseqüente diminuição do débito cardíaco 30,31.

Assim, uma vez estabelecidos os valores de PIA e de hidratação que em ambos os grupos determinaram pressões de enchimento cardíacas adequadas, a PAPo manteve-se elevada mesmo após a deflação da cavidade, provavelmente em decorrência da manutenção do tônus vascular pulmonar aumentado.

O débito cardíaco apresentou aumento em ambos os grupos durante o pneumoperitônio, refletindo a manutenção da pós-carga em valores normais, o estado volêmico adequado com pressões de enchimento cardíacas preservadas e a ausência de comprometimento cardíaco determinado pela ventilação.

Diante das condições experimentais utilizadas, concluímos que as modalidades ventilatórias (pressão e volume) apresentaram comportamentos similares, não determinando alterações hemodinâmicas cardiovasculares. Nos dois grupos observou-se aumento das pressões de câmaras cardíacas durante o pneumoperitônio, resultando em aumento do débito cardíaco e, diferentemente da maioria dos trabalhos apresentados, o índice de resistência vascular sistêmica não mostrou aumento durante o pneumoperitônio, o que pode ser atribuído ao plano anestésico e ao estado volêmico adequados que foram capazes de inibir a liberação de vasopressina plasmática.

 

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Endereço para correspondência
Dr. Armando Vieira de Almeida
Rua Padre João Crippa, N° 3299/204 Bairro São Francisco
79010-180 Campo Grande, MS

Apresentado em 10 de janeiro de 2003
Aceito para publicação em 01 de abril de 2003

 

 

* Recebido do Laboratório Experimental do CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB UNESP), para o Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia, Mestrado