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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.53 no.6 Campinas Nov./Dec. 2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942003000600014 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Hiperalgesia visceral e dor abdominal crônica: abordagem diagnóstica e terapêutica *

 

Visceral hyperalgesia and chronic abdominal pain: diagnostic and therapeutic approach

 

Hiperalgesia visceral y dolor abdominal crónico: abordaje diagnóstica y terapéutica

 

 

Durval Campos Kraychete, TSAI; Ana Cristina GuimarãesII

IProfessor Assistente de Anestesiologia da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenador do Ambulatório de Dor da UFBA e do Curso de Pós-Graduação em Clínica de Dor da UNIFACS
IIMédica Supervisora do Ambulatório de Dor, UFBA

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dor abdominal crônica é uma das razões mais freqüentes para consulta médica. Não existe, entretanto, um protocolo bem estabelecido para a abordagem diagnóstica e, na maioria das vezes, essa investigação se torna uma prática médica onerosa e invasiva. A finalidade desta revisão é tentar esclarecer a fisiopatologia da dor visceral e estabelecer metas diagnósticas e terapêuticas, para portadores desta morbidade, baseada em critérios específicos.
CONTEÚDO: A dor abdominal crônica inespecífica ou funcional representa uma interação complexa entre distúrbio de motilidade, hipersensibilidade visceral e respostas neuroendócrina e psicossocial inadequadas. Mecanismos periféricos e centrais de nocicepção parecem estar envolvidos na hiperalgesia visceral. A abordagem diagnóstica requer uma avaliação minuciosa da história e exame clínico, levando em consideração os critérios de Roma II. Baseado nos mecanismos fisiopatológicos conhecidos, ou supostos, novas drogas vêm sendo pesquisadas, e algumas utilizadas mais recentemente, como os agonistas dos receptores 5-HT4 e bloqueadores dos canais de sódio, para o controle da dor abdominal.
CONCLUSÕES: Os mecanismos fisiopatológicos da dor abdominal crônica, ainda não estão esclarecidos. A abordagem terapêutica e diagnóstica requer o conhecimento de tais mecanismos, bem como dos critérios de Roma II. Por outro lado, uma boa relação médico-paciente e a atuação de equipe intermultidisciplinar parecem fundamentais para melhorar a resposta ao tratamento instituído e a qualidade de vida do paciente.

Unitermos: DOR, Crônica: abdominal


SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Chronic abdominal pain is one of the most frequent reasons for medical consultation. There is, however, no well-established protocol for its diagnostic approach and, most of the times, investigation becomes an expensive and invasive medical practice. This review aimed at explaining visceral pain pathophysiology and establishing diagnostic and therapeutic goals for these patients, based on specific criteria.
CONTENTS: Chronic nonspecific or functional abdominal pain is a complex interaction among impaired motility, visceral hypersensitivity and inadequate neuroendocrine and psychosocial responses. Peripheral and central nociception mechanisms seem to be involved in visceral hyperalgesia. Diagnosis requires detailed history and clinical evaluation, taking into consideration Rome II criteria. Based on known or assumed pathophysiological mechanisms, new drugs have been researched, and some have been more recently used to control abdominal pain, such as 5-HT4 receptor agonists and sodium channel blockers.
CONCLUSIONS: Chronic pathophysiological abdominal pain mechanisms are still not well understood. Therapy and diagnosis require the understanding of such mechanisms, as well as of Rome II criteria. On the other hand, good patient-physician relationship and multidisciplinary team’s performance seem to be critical in improving treatment response and patients’ quality of life.

Key Words: PAIN, Chronic: abdominal


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El dolor abdominal crónico es una de las razones más frecuentes para una consulta médica. No existe, entretanto, un protocolo bien establecido para el abordaje diagnóstico y, en la mayoría de las veces, esa investigación se hace una práctica médica onerosa e invasiva. La finalidad de esta revisión es tentar esclarecer la fisiopatología del dolor visceral y establecer metas diagnósticas y terapéuticas, para portadores de esta morbididad, fundamentada en criterios específicos.
CONTENIDO: El dolor abdominal crónico inespecífico o funcional representa una interacción compleja entre disturbio de motilidad, hipersensibilidad visceral y respuestas neuroendócrina y psicosocial inadecuadas. Mecanismos periféricos y centrales de nocicepción parecen estar envueltos en la hiperalgesia visceral. El abordaje diagnóstico requiere una evaluación minuciosa de la historia y examen clínico, llevando en consideración los criterios de Roma II. Fundamentado en los mecanismos fisiopatológicos conocidos, o supuestos, nuevas drogas vienen siendo pesquisadas, y algunas utilizadas más recientemente, como los agonistas de los receptores 5-HT4 y bloqueadores de los canales de sodio, para el control del dolor abdominal.
CONCLUSIONES: Los mecanismos fisiopatológicos del dolor abdominal crónico, aún no están esclarecidos. El abordaje terapéutico y diagnóstico requiere el conocimiento de tales mecanismos, así como de los criterios de Roma II. Por otro lado, una buena relación médico-paciente y la actuación de grupo intermultidiciplinar parecem fundamentais para mejorar la respuesta al tratamiento instituido y la calidad de vida del paciente.


 

 

INTRODUÇÃO

A dor abdominal crônica é uma das razões mais freqüentes de consulta nos serviços de clínica geral e gastrenterológica, com uma taxa de incidência anual de 15 para 1000 pessoas. A abordagem de pacientes com esta desordem requer o seguimento de critérios diagnósticos específicos, segundo o consenso de Roma II, associada a uma atuação multidimensional do indivíduo (orgânica-neuroquímica, psíquica e sócio-cultural), e a estratégia interdisciplinar da equipe assistencial.

O consenso de Roma II utiliza, para o diagnóstico de dor abdominal crônica inespecífica ou atípica, as seguintes considerações:

· Episódios de dor por mais de 3 a 6 meses, não necessariamente consecutivos, no ano;

· Ausência de anormalidades bioquímicas ou estruturais identificáveis (quadro não compatível com doença péptica, metabólica, isquêmica ou inflamatória intestinal, doença biliar ou pancreática);

· A etiologia da dor não é identificada através de exames endoscópicos, de imagem ou laboratoriais, e, freqüentemente, o paciente é caracterizado como portador de doença gastrintestinal funcional (44% das consultas gastrenterológicas).

Os distúrbios gastrintestinais funcionais mais comumente associados à dor abdominal crônica são a SII (síndrome do intestino irritável), TAF (timpanismo abdominal funcional) e SDAF (síndrome dolorosa abdominal funcional). Essas desordens possuem certas características fisiopatológicas, incluindo distúrbio de motilidade e hipersensibilidade visceral; gerando repercussões bio-psicosociais, tais como incapacidade física e psíquica, absenteísmo do trabalho e má qualidade de vida.

 

FISIOPATOLOGIA

As síndromes dolorosas que acometem o abdome podem ser causadas por disfunções de vísceras abdominais (dor visceral não referida), de vísceras torácicas (dor referida), doenças do cordão espinhal ou dos últimos seis nervos torácicos (dor neuropática); e lesão ou doença de músculos, fáscia e outras estruturas somáticas.

A dor visceral é causada por alterações internas de órgãos ocos e cápsula de vísceras sólidas, tais como o estômago, rim, bexiga, vesícula biliar, cápsula hepática e intestinos, entre outros. Os principais fatores que estimulam as fibras nociceptivas viscerais são:

· “Estiramento” ou “tensão” na parede muscular das vísceras ocas e cápsula das vísceras sólidas. Anormalidades motoras intestinais que geram pressões intraluminais exageradas são causas mais comuns de dor visceral;

· Processo inflamatório de origem infecciosa ou química (colites, pancreatite entre outras);

· Isquemia;

· Neoplasias.

A dor visceral possui cinco importantes características 1:

1. Não é evocada por todas as vísceras (órgãos sólidos como fígado, rins, parênquima pulmonar não são sensíveis à dor). Algumas vísceras apresentam deficiência de receptores sensoriais ou as propriedades funcionais de seus receptores periféricos não evocam a percepção consciente ou não são receptores sensoriais verdadeiros;

2. Não está sempre associada à lesão visceral. Um estímulo de baixo limiar pode provocar ativação de aferentes sensoriais da víscera, como a pressão gasosa intraluminal;

3. É difusa e pobremente localizada devido à organização das vias nociceptivas viscerais no SNC, que ascendem conjuntamente com as de origem somática;

4. É referida em outros locais, provavelmente relacionada à convergência das fibras nervosas viscerais e somáticas ao conectarem no corno dorsal da medula espinhal;

5. É acompanhada de reflexos autonômicos e motores, que servem como sistema mantenedor e facilitador da transmissão dolorosa.

A Transmissão da Dor Visceral

O impulso sensorial dos 2/3 superiores do esôfago é transmitido por fibras A-delta e C no vago e do 1/3 inferior por fibras simpáticas, que vão de T-5 a T-8. O estômago e os intestinos delgado e grosso até o ângulo esplênico são supridos por fibras simpáticas de T-6 a L-2. As fibras que inervam o cólon descendente e reto passam através do nervo pélvico e penetram na medula espinhal, por via ventral e dorsal, associadas às raízes de S2-S4.

Os receptores mecânicos ou mecanorreceptores existentes na musculatura lisa de todas as vísceras ocas são do tipo A delta e C, e respondem a estímulos mecânicos leves, tensão aplicada ao peritônio, contração e distensão da musculatura lisa.

O trato gastrintestinal possui receptores químicos e mecânicos de adaptação lenta e rápida que são classificados em dois grupos: o grupo de receptores de alto limiar para estímulos mecânicos leves, e o grupo de baixo limiar para estímulos mecânicos que responde a estímulos agressivos e não agressivos. O primeiro grupo é encontrado no esôfago, sistema biliar, intestino delgado e cólon e o segundo, apenas, no esôfago e cólon. A relação entre a intensidade do estímulo e a atividade nervosa é somente evocada após a estimulação nociva.

As estimulações viscerais, tais como hipóxia e inflamação tissular, resultam em sensibilização de receptores de alto limiar e de nociceptores silenciosos previamente não-responsivos os quais perfazem 40% a 45% da inervação visceral aferente do cólon. Estes nociceptores contribuem para a tradução do sinal na dor visceral crônica, alterações prolongadas dos reflexos espinhais e da regulação autonômica anormal dos órgãos internos. A sensibilização desses receptores persiste mesmo após a cessação do estímulo nociceptivo, traduzida por alterações das funções motora e sensitiva (hiperalgesia visceral). Assim, estímulos fisiológicos como comer e beber são traduzidos e amplificados de forma inadequada, provocando uma descarga periférica exagerada, que é interpretada no SNC como dolorosa. Isso sugere que nociceptores silenciosos ativados podem favorecer a iniciação e manutenção da hiperalgesia visceral por mecanismos centrais e periféricos. Além disso, dano e inflamação da víscera afetam a fisiologia habitual de motilidade e secreção, produzindo mudanças dramáticas em torno do ambiente que circunda as terminações nervosas nociceptivas. Dessa forma, pode haver excitação de nociceptores distantes do local inicial da agressão 2-4.

 

MECANISMOS DA HIPERALGESIA VISCERAL- MECANISMOS PERIFÉRICOS E CENTRAIS

Sensibilização Periférica dos Neurônios Aferentes dos Intestinos

Existe uma grande quantidade de mediadores periféricos (bradicinina, citocinas, prostaglandinas, serotonina, ATP, prótons H+) que agem diretamente nos receptores nociceptivos gastrintestinais e inicia a transmissão dolorosa. Podem ativar imunócitos locais ou outras células, como mastócitos e varicosidades simpáticas, que liberam interleucinas e substâncias adrenérgicas, perpetuando e facilitando, assim, a hiperexcitabilidade neuronal. Na sensibilização periférica ocorre, então, redução da intensidade dos estímulos necessários para iniciar a despolarização neuronal e aumento do número ou da amplitude de descarga neuronal, em resposta a certos estímulos químicos ou mecânicos 3,4.

As neurocininas (fator de crescimento nervoso - FCN) estão presentes no tecido intestinal e mastócitos e são liberadas durante a degranulação mastocitária. Estão envolvidas na plasticidade neuronal e podem alterar a distribuição de nociceptores, e o limiar de sensibilidade para os estímulos mecânicos e químicos. Em decorrência das fibras C intestinais possuírem muitos “receptores silenciosos” para as neurocininas, essas substâncias possuem um papel importante na transmissão das mensagens nociceptivas do intestino.

A serotonina, dentre os mediadores, é o único que parece ter alta seletividade para a nocicepção visceral. É liberada no intestino pelas células enterocromafins, plaquetas e degranulação dos mastócitos e, subseqüentemente, age nos aferentes viscerais através de receptores específicos, expressados também no SNC (estruturas límbicas, tronco cefálico e cordão espinhal).

O peptídeo relacionado ao gen - calcitonina (CGRP) - está presente na maioria dos aferentes esplâncnicos e, quando liberado perifericamente, pode modificar a descarga sensorial, causando alterações no fluxo sangüíneo, contração da musculatura lisa, reação imune e desgranulação dos mastócitos 1,3,4.

A sensibilização periférica pode também ser mediada através de canais de sódio resistente a tetrodoxina (TTX). Esses canais estão presentes nos aferentes nociceptivos no cólon e aumentam em densidade após a aplicação de mediadores inflamatórios in vitro.

Sensibilização Central

A sensibilização central é um processo resultante da atividade sustentada que acontece na fibra aferente primária, após a sensibilização periférica, favorecendo a liberação de neurotransmissores excitatórios. Estes aumentam a eficácia da transmissão sináptica entre os neurônios aferentes primários e os do corno dorsal, envolvendo, portanto, receptores pré e pós-sinápticos específicos.

Embora o mecanismo de sensibilização visceral central não seja totalmente conhecido, acredita-se que alguns mediadores como a substância P, CGRP, aspartato, glutamato, neurocininas, somatostatina e VIP estejam envolvidos no desenvolvimento e manutenção da sensibilização central induzida pela inflamação. A ação desses neuromediadores em receptores específicos ionotrópicos (AMPA, cainato) e metabotrópicos (NMDA) ativa segundos mensageiros (cAMP, PKC, fosfatidilinositol, fosfolipase C) para abertura de canais de cálcio e entrada dessas substâncias para o interior das membranas celulares. Ocorre então produção de outros mediadores (óxido nítrico e metabólitos do ácido araquidônico) e formação de oncogenes (cfos, fos B, C jun, jun B e D), que provavelmente alteram a transmissão do potencial de ação e ultra-estrutura dos nervos e suas sinápses, sensibilização medular e fenômeno de wind up (aumento da duração da resposta de certos neurônios).

Acredita-se, também, que as conexões entre estruturas espinhais e supraespinhais, as chamadas projeções supraespinhais, estejam envolvidas no processo de sensibilização central para hiperalgesia visceral. Essas projeções estão relacionadas aos reflexos autonômicos e motores que acompanham a dor visceral, como náusea e aumento da tensão muscular da parede abdominal 1, e podem explicar, também, o caráter difuso e mal localizado da dor visceral referida. As vias ascendentes envolvidas na transmissão do estímulo visceral agressivo incluem o trato espinotalâmico, o espinohipotalâmico, o espinosolitário, o espinorreticular e o espinoparabraquial.

Uma série de estudos tem demonstrado que pacientes com desordens da função gastrintestinal e hiperalgesia visceral (duodeno e cólon) possuem uma alteração do núcleo rostro-ventral da medula (NRV) no tronco encefálico. Esse núcleo projeta em sentido descendente, fibras inibitórias e excitatórias do estímulo aferente nociceptivo visceral. O balanço entre essas influências inibitórias ou excitatórias determinaria a quantidade de informação dolorosa visceral que chegaria aos centros supraespinhais.

Existe, também, a possibilidade dos pacientes com síndrome do intestino irritável (SII) não ativarem regiões mesencefálicas e talâmicas modulatórias da dor, após estimulação agressiva repetida do sigmóide. Estes pacientes possuem uma redução da ativação de áreas corticais que integram as respostas afetivas, autonômicas e antinociceptivas em resposta ao estímulo agressivo, e preferencialmente acionam áreas cerebrais envolvidas nas respostas emocionais negativas; demonstrável através de tomografia computadorizada de crânio com emissão de positrons 5.

Aspectos Neurobiológicos do Estresse e as Desordens Gastrintestinais 6

O organismo, quando submetido a uma situação agressiva repetidas vezes, pode alterar sua capacidade de manter os mecanismos homeostáticos. Estas situações agressoras denominadas de estressores são classificadas em dois tipos: os estressores sistêmicos (citocinas) e os psicológicos (abuso físico ou sexual, participação em combates, história de acidentes ou estupro, ausência da interação mãe-filho, perdas financeiras ou de entes queridos).

As respostas aos vários estressores incluem a autonômica, a hipotálamo-hipofisária, a de modulação da dor e a das vias aminérgicas ascendentes. A corticotropina (CRH) é o mediador químico mais importante da resposta central ao estresse, com receptores locados em neurônios efetores do núcleo paraventricular (NPV), amígdala e locus ceruleos. A secreção do CRH está sob a regulação de retroalimentação positiva por vias noradrenérgicas centrais e vice-versa. O estresse ativa e modifica a resposta dos sistemas centrais de forma individualizada, relacionada à história genética e psicossocial do sujeito e da presença de doenças associadas.

Resposta Autonômica

No NPV, as células autonômicas projetam fibras visceromotoras separadas uma da outra, fortalecendo a idéia de que não são ativadas de forma estereotipada. Algumas dessa vias regulam a produção de muco pelas células intestinais caliciformes, a absorção de água, a permeabilidade da mucosa, a desgranulação de mastócitos e a liberação de peptídeos pelas células enterocromafins. Além disso, as vias simpáticas possuem função imunomodulatória direta, inervam a vasculatura e o parênquima de órgãos linfóides, incluindo o intestino. Por outro lado, podem levar à inibição gastro-vagal ou ativação das vias sacrais parassimpáticas. Desse modo pode-se concluir que há uma interface entre a luz intestinal, as vias neuroendócrinas, o sistema imune e o sistema nervoso neurovegetativo.

Resposta Hipotálamo-Hipofisária

A resposta se caracteriza pela ativação do sistema adrenérgico e a liberação de cortisol. Essas substâncias vão exercer uma ação regulatória no hipocampo e córtex medial pré-frontal, com regulação para baixo de receptores para corticóide. Pode ocorrer, contudo, hiperatividade do neuro-eixo com hipercortisolismo (depressão, desordem do pânico, anorexia nervosa e abuso sexual) ou hipocortisolismo (estresse pós-traumático, síndrome da fadiga crônica, fibromialgia e diarréia na SII).

Resposta de Modulação da Dor

Evidência recente sugere que o estresse induz a hipoalgesia somática (através de vias inibitórias descendentes) e a hiperalgesia visceral. Isso pode ser decorrente do desequilíbrio entre vias excitatórias e inibitórias centrais ou da ação indireta, via sistema nervoso autônomo, estimulando a liberação de substâncias de células da parede intestinal (mastócitos ou células cromafins) que sensibilizam os aferentes terminais viscerais.

Resposta de Modulação dos Sistemas Emocional e Motor pelas Vias Monoaminérgicas

Neurônios de projeção noradrenérgico, serotoninérgico e colinérgico para o córtex pré-frontal e subcortical (incluindo núcleo paraventricular, amígdala, hipocampo e núcleo do trato solitário) possuem um papel importante na modulação dos sistemas emocional e motor. Por exemplo, a modulação noradrenérgica da transmissão sináptica vagal no núcleo do trato solitário pode estar envolvida no controle dos reflexos vago-vagais e duodeno-gástricos, na acomodação gástrica, no relaxamento do esfíncter esofagiano inferior. Uma hiperativação desse sistema no estresse repetido está associada a uma regulação para baixo de receptores a2 e serotoninérgico (5-HTA1A) e um aumento da liberação de noradrenalina e serotonina. Isso, por outro lado, provoca uma regulação para baixo de receptores b e a1-adrenérgicos. Assim, as alterações neuroplásticas iniciais aumentam a liberação pré-sináptica de noradrenalina e diminui a ação pós-sináptica dos neurônios. Desse modo, o estresse pode alterar a efetividade da rede neuronal central, sendo responsável por uma série de respostas mal adaptadas.

As principais alterações nas doenças gastrintestinais relacionadas ao estresse são as seguintes:

1. Retardo do esvaziamento gástrico;

2. Aumento da motilidade do cólon distal;

3. Elevação do trânsito intestinal;

4. Regulação para cima dos neurônios do locus coeruleos que contêm CRF;

5. Redução da atividade motora do antro;

6. Distensão duodenal após a alimentação;

7. Alteração do tônus da cárdia e fluxo sangüíneo da mucosa;

8. Diminuição do cortisol sistêmico;

9. Redução da resposta de liberação do cortisol ao estímulo agressivo;

10. Aumento da permeabilidade intestinal e hiperplasia das células enterocromafins;

11. Hiperalgesia visceral e hipoalgesia somática;

12. Diminuição da atividade do córtex perigenual e medial pré-frontal;

13. Sensibilização de linfócitos.

 

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA

A abordagem do paciente com dor abdominal crônica requer o conhecimento e a utilização de alguns instrumentos diagnósticos e condutas descritas a seguir 7:

1. Critérios de Roma (sistema de classificação diagnóstica estabelecido pelo comitê multinacional para desordens gastrintestinais funcionais);

2. Identificação de subgrupos de sintomas;

3. Outros fatores clínicos de relevância;

4. Achados do exame físico;

5. Contribuição de fatores psíquicos e sociais para a doença;

6. Tratamento sintomático precoce;

7. Monitorização dos sintomas e acompanhamento médico (3 a 6 semanas);

8. Grau da satisfação do médico e do paciente, e de adesão ao tratamento;

9. Encaminhamento para equipe intermultidisciplinar.

Não existe, ainda, um protocolo bem estabelecido para a determinação de estratégias diagnósticas e condutas terapêuticas, no paciente com dor abdominal crônica. Após uma revisão extensa, da literatura, a respeito dessa morbidade, as seguintes etapas poderiam ser adotadas na condução clínica desses pacientes:

Etapa 1:

Realizar anamnese do paciente, enfocando 7,8:

1) Faixa etária;

2) Sexo;

3) Dor (especificar): a) localização; b) início; c) irradiação; d) intensidade; e) periodicidade; f) duração; g) se desperta o paciente durante o sono; h) fatores precipitantes, de melhora ou piora (tosse, espirro, ingesta alimentar (tipo), ingesta alcoólica, eliminação de flatus ou fezes, urina, movimentos, esforço físico, trauma abdominal, cicatrizes abdominais); i) modificação do padrão da dor ou dos sintomas associados (obstipação, diarréia);

4) Medicamentos em uso (inibidores da angiotensina, beta-bloqueadores, antibióticos, agentes quimioterápicos, inibidores de bomba de próton ou AINH podem causar dor abdominal e diarréia);

5) Período do ciclo menstrual;

6) História de doença sexualmente transmissível;

7) Sinais e sintomas associados: a) Sistêmicos: perda ponderal significativa (mais de 10 kg em 6 meses), febre, anemia, adinamia, síncope, adenomegalias e massas abdominais; b) Digestivos: náuseas, vômitos, diarréia, obstipação, distensão abdominal, eructações, pirose, saciedade precoce, empachamento pós-prandial, anorexia, sinais ou sintomas de colestase (icterícia, colúria, acolia e prurido), massa abdominal, hemorragia digestiva (hematêmese, melena, enterorragia, hematoquesia), hepato-esplenomegalia; c) Extra-digestivos: artrite/artralgia, dor pleural símile, urgência miccional, micção noturna, dispareunia, dismenorréia, dor lombar, dorsalgia, fraqueza dos membros, enxaqueca; d) Estresse: palpitações, insônia, cansaço fácil, aumento ou redução do apetite;

8) História familiar de dor abdominal que sugira porfiria intermitente aguda, febre familiar mediterrânea;

9) História familiar de câncer do aparelho digestivo;

10) História psicossocial, com finalidade de determinar quais os aspectos psicológicos, culturais, filosóficos e sociais estão sendo afetados pela dor e comorbidade, e/ou contribuindo para seu desencadeamento e manutenção; planejar uma possível referência psicológica ou tratamento. Para isso, pode-se tomar como base as seguintes questões: a) A dor é aguda ou crônica? Serve como diretriz para inferir se a causa é orgânica ou funcional, e resposta ao tratamento; b) Existe história de dor prévia ou outros sintomas? Sintomas intestinais ou outros como enxaqueca, dismenorréia, de longa duração, alerta-nos para possibilidade de doença funcional; c) A dor é associada à alteração fisiológica intestinal? A dor associada a sintomas ou mudanças das funções intestinais responde ao tratamento específico, enquanto que a dor constante não associada a alterações gastrintestinais (dor abdominal funcional crônica) é modulada pelo SNC e não responde a drogas de ação intestinal; d) Que entende, o paciente, sobre sua doença? Avaliar seu sistema de crenças. O papel da doença em sua vida; e) O paciente aceita que o estresse possa contribuir para a sua doença?; f) Qual o envolvimento familiar?; g) Como a doença afeta sua função diária? Seus prazeres? Suas relações?; h) Qual a razão para visita médica ou referência?; i) Existe um diagnóstico psiquiátrico estabelecido?; j) Existe história de trauma psicossocial ?; k) Quais são os recursos psicossociais do paciente?

Etapa 2:

Exame físico completo, incluindo toque retal, vaginal e pesquisa de pontos gatilhos.

Se a primeira etapa evidenciar sinais ou sintomas de doença(s) bem definida(s), prossegue-se a investigação com propedêutica diagnóstica específica para aquela(s) doença(s). Caso não haja evidência compatível com uma doença específica, faremos um screen diagnóstico que consistirá em:

Exames de Primeira Linha:

1) Laboratoriais: Hemograma, VHS, AST, ALT, GGT, FA, bilirrubinas, alfa-amilase, lipase, pesquisa de porfirina urinária (porfobilinogênio urinário), glicemia, uréia, eletroforese de hemoglobina, T4 livre e TSH ultra-sensível, cálcio e fósforo séricos, parasitológico de fezes com Baerman (3 amostras), sumário de urina, FAN (principalmente em mulheres com história de artralgias e/ou alopécia), reação de Widal (se passado recente de diarréia), anticorpo antiendomesial (para afastar doença de Wipple, em pacientes com diarréia), teste de tolerância à lactose (para pacientes com diarréia) 7-10;

2) Exames de imagem ou exames endoscópicos (propostos em função da clínica e idade do paciente):

· Raiografias de tórax e coluna torácica (para dores no abdômen superior), de abdômen em ortostase (se dor em cólica, difusa ,associada a vômitos, e/ou diarréia, e/ou obstipação) e radiografia de coluna lombar (se dor lombar associada);

· Ultrassonografia abdominal total: para dores em hipocôndrios e epigástrio com ou sem irradiação, para afastar doenças biliopancreáticas; para dores em mesogástrio ou difusas mal definidas, sem sintomas digestivos associados, para afastar aneurismas ou tumorações, para dores pélvicas, para afastar afecções ginecológicas ou urológicas (ultrassonografia pélvica). Se interposição gasosa impedir a visualização do pâncreas ou rins e vias urinárias ou qualquer outra víscera, solicitar tomografia computadorizada abdominal (superior, renal, pélvica ou total, respectivamente);

· Ultrassonografia dos rins e vias urinárias: para dor em flancos ou região lombar;

· EDA (endoscopia digestiva alta): para dor ou desconforto em epigástrio (não inclui hipocôndrios);

· Colonoscopia com múltiplas biópsias (para afastar colite microscópica em pacientes com diarréia), principalmente íleo terminal: para dor em fossas ilíacas ou difusa associada à alteração do trânsito intestinal em pacientes com idade > 45 anos e/ou sinais de alarme e/ou história familiar de câncer colorretal ou polipose familiar e/ ou mudança no padrão da dor ou das alterações do trânsito intestinal e/ou sintomas intensos ou incapacitantes e/ou história de curta duração (< 2 anos). Para pacientes que não se enquadram nestes critérios e apresentam quadro compatível a distúrbio funcional (Anexo 2 e Anexo 5) 11,12.
Caso os exames descritos evidenciarem alterações, proceder conforme os protocolos específicos para as doenças detectadas.
Prosseguir para a terceira etapa, que consistirá na solicitação de exames de segunda linha e/ou reclassificação dos sintomas, caso os exames de primeira linha sejam normais. O diagnóstico de distúrbio funcional intestinal é feito pela associação de elementos de presunção (clínicos) e elementos objetivos (biológicos, morfológicos e funcionais) negativos 13.

Etapa 3:

Exames de Segunda Linha:

1) Para dor no abdômen superior:

· Dor ou desconforto apenas em epigástrio: Critérios de Roma II para classificação, diagnóstico e tratamento de dispepsia (Anexo 1, Anexo 2 e Anexo 3, respectivamente) 14.

· Dor no abdômen superior (epigástrio e hipocôndrios): investigar disfunção de vesícula biliar ou disfunção do esfíncter de Oddi (SO) (Anexo 2 e Anexo 4) 15.

· Se avaliação anterior for negativa para disfunções bilio-pancreática e a dor é epigástrica recorrente em mulheres jovens, atentar para síndrome da compressão de mesentérica superior e ramo celíaco.

2) Para dor no mesogástrio:
Pacientes idosos, principalmente, com diabetes, doença aterosclerótica e dor, suspeitar de isquemia intestinal crônica. Neste caso, a dor caracteriza-se, sobretudo, como cólica, iniciando-se 15 a 30 minutos após a refeição e localizando-se, principalmente, no mesogástrio. A conduta será solicitar USG abdominal com Doppler para avaliação de vasos mesentéricos e celíacos. Persistindo a suspeita, realizar angio-ressonância ou angio-tomografia de mesentéricas e celíaca, ou em caso de forte suspeita, na ausência de confirmação diagnóstica, indicar arteriografia.
Caso os exames anteriores evidenciarem alterações, prosseguir conforme protocolo específico para cada doença.
Se a avaliação anterior for normal, seguir protocolos de distúrbios funcionais gastrintestinais (Roma II) (Anexo 1, Anexo 2, Anexo 3 e Anexo 4).

3) Para dor abdominal com alterações intestinais:
Dor na região pélvica, ou difusa, ou periumbilical, com alterações intestinais: (classificação de Roma II para SII) (Anexo 5) e dor abdominal funcional (Anexo 6) 11.

4) Para dor no abdômen inferior ou dorsal:

· Dor na região pélvica (fossas ilíacas e hipogástrio), sem alterações gastrintestinais: seguir o protocolo de dor pélvica;

· Dor na região de flancos, região suprapúbica ou lombar ou dermátomos de T10-L1: realizar tomografia computadorizada abdominal, para afastar afecções uro-ginecológicas.
Caso a tomografia computadorizada seja normal, realizar urografia excretora (ou cintilografia do aparelho urinário, para pacientes alérgicos a contrastes).
Se a tomografia computadorizada abdominal, urografia excretora ou cintilografia forem normais, realizar estudo urodinâmico. Se normal, e detectado TP (pontos gatilhos) da musculatura abdominal, proceder a teste de infiltração anestésica nos pontos. Para dor mais localizada em dorso, sobretudo se associada a sintomas radiculares e hiperalgesia em pontos paravertebrais: solicitar TC ou preferencialmente ressonância magnética de coluna, conforme localização predominante da dor 16.
Se os exames descritos forem normais, orientar-se pelos critérios diagnósticos de Roma II e classificar as disfunções para estabelecer conduta terapêutica (Anexo 2 e Anexo 6).

OBS: A laparoscopia está indicada em casos de dor intensa ou incapacitante, sem diagnóstico definido, ou quando a dor associa-se a achados no exame físico ou a anormalidades laboratoriais ou de imagem. A laparoscopia evidencia:

· 53% de achados (em pacientes com dor abdominal crônica);

· 39% de achados que alteraram a abordagem e tratamento;

· “Aderência fibrosa” geralmente é achado inespecífico e sem significado patológico para condição isolada de dor abdominal crônica.

Etapa 4:

Nos grupos em que toda investigação foi negativa para alterações estruturais e/ou bioquímicas, identificar os subgrupos de distúrbios gastrintestinais funcionais, conforme a sintomatologia predominante: dispepsia tipo úlcera, dispepsia tipo dismotilidade, e tipo inespecífica (para dispepsia); SII com predomínio de diarréia ou de obstipação.

De acordo com o subgrupo estabelecido definir a abordagem diagnóstica e terapêutica apropriada (Anexo 2, Anexo 3 e Anexo 5).

 

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Endereço para correspondência
Dr. Durval Campos Kraychete
Av. Euclides da Cunha, 610/902 Graça
40150-121 Salvador, BA
E-mail: dkt@terra.com.br

Apresentado em 11 de fevereiro de 2003
Aceito para publicação em 22 de abril de 2003

 

 

* Recebido do Ambulatório de Dor, Hospital Universitário Professor Edgar Santos da Universidade Federal da Bahia (UFBA) Salvador, BA

 

 

Anexo 1

 

Anexo 2

 

Anexo 3

 

Anexo 4

 

Anexo 5

 

Anexo 6