Sintomas neurológicos transitórios após raquianestesia

Síntomas neurológicos transitorios después de raquianestesia

Resumos

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Transient neurological symptoms have been described in patients submitted to spinal anesthesia without other complications, after total spinal block recovery. This study aimed at reviewing this subject. CONTENTS: Transient neurological symptoms history, incidence, possible etiologies, risk factors and treatment are presented. CONCLUSIONS: Spinal anesthesia is a very safe procedure with a low incidence of these symptoms, not justifying abandoning the technique as well as lidocaine.

ANESTHETICS, Local; ANESTHETIC TECHNIQUES; Regional; COMPLICATIONS

ARTIGO DE REVISÃO

Sintomas neurológicos transitórios após raquianestesia^*

Síntomas neurológicos transitorios después de raquianestesia

Pedro Paulo Tanaka, TSA^I; Maria Aparecida Almeida Tanaka^II

^IProfessor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia da Universidade Federal do Paraná. Co-responsável CET do Hospital de Clínicas da UFPr

^IIAnestesiologista do Hospital de Clínicas da UFPr

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Os sintomas neurológicos transitórios têm sido descritos em pacientes submetidos à raquianestesia sem outras complicações, após completa recuperação do bloqueio espinhal. Este estudo tem por objetivo apresentar uma revisão sobre o assunto.

CONTEÚDO: São apresentados a história, incidência, possíveis etiologias, fatores de risco e tratamento dos sintomas neurológicos transitórios.

CONCLUSÕES: A raquianestesia é bastante segura e a incidência destes sintomas é relativamente baixa, não justificando o abandono da técnica anestésica, bem como o uso da lidocaína.

Unitermos: ANESTÉSICOS, Local: lidocaína; COMPLICAÇÕES: sintomas neurológicos transitórios; TÉCNICAS ANESTÉSICAS, Regional: subaracnóidea

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Los síntomas neurológicos transitorios han sido descritos en pacientes sometidos a raquianestesia sin más complicaciones, después de la completa recuperación del bloqueo espinal. Este estudio tiene por objetivo presentar una revisión sobre el asunto.

CONTENIDO: Son presentados la historia, incidencia, posibles etiologías, factores de riesgo y tratamiento de los síntomas neurológicos transitorios.

CONCLUSIONES: La raquianestesia es bastante segura y la incidencia de estos síntomas es relativamente baja, no justificando el abandono de la técnica anestésica, bien como el uso de la lidocaína.

INTRODUÇÃO

Recentes publicações ^1,2 trouxeram à tona algumas indagações em relação ao uso da lidocaína por via subaracnóidea. Embora esta técnica anestésica tenha completado 100 anos ³, não obstante a sua segurança e qualidade, algumas complicações foram relatadas ⁴. Entre elas os sintomas neurológicos transitórios ⁵, caracterizados por dor ou disestesia nos membros inferiores com sensação de formigamento após raquianestesia. Este estudo tem como objetivo apresentar as principais características envolvendo os sintomas neurológicos transitórios.

HISTÓRICO

As complicações neurológicas após raquianestesia são situações temidas pelos anestesiologistas; tanto que, no passado, a segurança da técnica foi objeto de vários estudos. No Brasil, no início da década de 1960, Fortuna ⁶ apresentou sua experiência com 1259 pacientes submetidos à raquianestesia, sendo que mais de 50% destes pacientes receberam lidocaína como anestésico local. Phillips e col. ⁷ avaliaram mais de 9000 pacientes que receberam lidocaína na raquianestesia. Destes, 284 referiram dor nas costas, sendo que 8 pacientes apresentaram sintomas neurológicos (p. ex.: paresia de nervo abducente) que desapareceram antes da alta hospitalar. Ambos os artigos concluíram que a lidocaína era uma droga segura para raquianestesia.

Em um dos extremos das complicações, podemos destacar a síndrome da cauda eqüina (SCE), caracterizada por uma lesão limitada, evidenciada por uma aracnoidite localizada na região lombar, de início no pós-operatório imediato. Os sintomas são geralmente abaixo de L₂, com analgesia de períneo, acompanhada de disfunção vesical e retal. Alguns casos relatados ^8,9 relacionaram o uso de microcatéteres e lidocaína como causa da lesão neurológica. A combinação da má distribuição e alta dose de anestésico local resultaria em dano neurológico.

A raquianestesia contínua teve seus adeptos também no Brasil. Cunto e col. ¹⁰, utilizando cateter peridural, estudaram 56 pacientes submetidos a diversos procedimentos cirúrgicos. Mais recentemente, foi descrito um novo cateter para a realização da técnica ¹¹. Houve relato ¹² de um caso de síndrome da cauda eqüina, em que o paciente foi submetido a duas punções subaracnóideas e uso de 15 mg de bupivacaína na primeira punção, seguida de 100 mg de lidocaína. Em sua evolução, apresentou hipoestesia da região perineal, acompanhada de retenção vesical e incontinência anal. Após 6 meses houve resolução do quadro clínico.

Schneider e col. ¹³, em 1993, relataram 4 casos em pacientes submetidos à raquianestesia que apresentaram dor e sensação de formigamento nas nádegas e extremidade inferior. Inicialmente estes sintomas foram denominados de irritação radicular transitória. Esta terminologia foi subseqüentemente modificada para sintomas neurológicos transitórios (SNT), por melhor refletir a sintomatologia e a ausência da etiologia definitiva. Por esta razão, a comunidade científica passou a estudar o assunto e pelo menos 30 estudos aleatórios, comparando os mais diversos anestésicos locais e a incidência de SNT, foram publicados ^14-16. A incidência em média é de 16,9% para lidocaína e de 1,1% com o uso da bupivacaína. No Brasil, Palmieri e col. ¹⁷ avaliaram pacientes submetidas à cesariana e encontraram incidência de 7,6% de SNT no grupo de pacientes que receberam a lidocaína.

FATORES ETIOLÓGICOS

Alguns fatores foram relacionados na tentativa de explicar a origem dos SNT e a variabilidade em sua ocorrência, entre eles: anestésico local (lidocaína); deambulação precoce; toxicidade; isquemia neural; lesão traumática; distribuição anormal e concentração.

ANESTÉSICO LOCAL E DEAMBULAÇÃO PRECOCE

Em estudo epidemiológico publicado por Freedman e col. ¹⁸, que avaliaram mais de 1800 pacientes, foi evidenciada maior incidência de SNT em pacientes submetidos à cirurgia ambulatorial. Houve associação significativa entre o uso de lidocaína e deambulação precoce e SNT. A hipótese aventada seria uma irritação radicular provocada pelo sangue que desceria pelo canal espinhal e sofreria hemólise provocando irritação das raízes nervosas. Outro estudo ¹⁹, envolvendo pacientes submetidos à herniorrafia inguinal, revelou que a deambulação precoce não interfere no fenômeno dos SNT. Nesse trabalho, os pacientes foram divididos em dois grupos que receberam 100 mg de lidocaína. Em um grupo foi permitida a deambulação após cinco horas da cirurgia; enquanto que, no outro grupo, os pacientes permaneceram por pelo menos 12 horas em repouso.

TOXICIDADE E ISQUEMIA NEURAL

Estudos laboratoriais comprovaram os efeitos neurotóxicos dos anestésicos locais. A lidocaína em altas concentrações (32%) produziu lesão neurológica em coelhos ²⁰. Entretanto, em estudo ²¹ recente foi observada degeneração axonal com menores concentrações de lidocaína. Alguns aspectos foram levantados por Eisenach e col. ²², sugerindo que para a observação clínica deste fenômeno seriam necessários 300 mil pacientes. Os pesquisadores aumentaram a dose, a concentração ou o tempo de exposição ao anestésico local com a finalidade de poder observar o fenômeno.

Pollack e col. ²³ estudaram 12 voluntários sadios previamente submetidos à eletromiografia, estudos de condução e potencial evocado somatossensorial. Os pacientes foram submetidos à raquianestesia com 50 mg de lidocaína. Foram observados SNT em cinco voluntários que no pós-operatório não apresentaram nenhuma modificação nos estudos eletrofisiológicos. Foi demonstrado recentemente ²⁴ que a lidocaína exerce efeito neurotóxico em modelo humano estabelecido para estudar apoptose neuronal induzida por drogas. Os resultados foram consistentes com os efeitos neurotóxicos apresentados clinicamente pela lidocaína. Estes efeitos podem ser produzidos por mais de um mecanismo.

Alguns pesquisadores buscaram alternativas para a lidocaína. Embora com alguns problemas metodológicos, Martinz-Bourio e col. ²⁵ não demonstraram diferença clínica significativa entre pacientes que receberam lidocaína ou prilocaína na raquianestesia. Já outros autores ²⁶ demonstraram incidência maior de SNT no grupo da lidocaína, em pacientes em posição de litotomia, quando comparada à prilocaína. Foi sugerido que o estiramento de raízes nervosas lombares e sacrais provocaria uma redução do fluxo sangüíneo, favorecendo a ação tóxica da lidocaína. Em estudo em ratos ²⁷, pesquisadores japoneses, considerando a equivalência entre as potências da lidocaína e prilocaína, sugeriram que ambos anestésicos locais possuem índices terapêuticos, semelhantes em relação ao dano neurológico.

Na busca da etiologia dos SNT, um relato ²⁸ sugeriu que a combinação entre a lidocaína, posição cirúrgica e manipulação das pernas durante a cirurgia possa ter importante efeito em sua gênese.

LESÃO TRAUMÁTICA

Outra hipótese aventada seria a de lesão direta sobre as raízes nervosas. Dois estudos ^29,30 franceses envolvendo mais de 80 mil pacientes relataram 24 casos de SNT ou Síndrome da Cauda Eqüina, sendo que somente houve descrição de parestesia em três pacientes que permaneceram com seqüela neurológica por pelo menos seis meses. Demonstraram que a parestesia durante a punção não é um fator significativo no aparecimento dos SNT.

DISTRIBUIÇÃO ANORMAL

Outra etiologia proposta foi a de distribuição anormal do anestésico local. Diante deste fato foi estudado ³¹in vitro em modelo de coluna vertebral, a dispersão de uma solução simulando o anestésico local. Foram utilizados diferentes tipos de agulhas, velocidades de injeção e orientação do bisel (caudal ou cefálico). Foi demonstrado que em injeções lentas, com agulhas tipo Whitacre (25G e 27G), em sentido caudal, houve distribuição anormal com concentração em torno de 2%, em simulações com a lidocaína. O mesmo não foi relatado com a agulha tipo Quincke. Em estudo epidemiológico, Freeman e col. ¹⁸ relataram que o direcionamento do bisel, e o tipo de agulha empregado, não teriam relação com o aparecimento dos SNT.

CONCENTRAÇÃO

Outro objeto de pesquisa foi a concentração da solução de lidocaína. Em relato ³² em que foram utilizadas doses fixas de 1 mg.kg^-1 de lidocaína por via subaracnóidea, a ocorrência dos SNT foi semelhante entre soluções a 2% e 5%. Uma das alternativas pensadas foi a redução da concentração do anestésico local. Diante deste fato, um grupo de pesquisadores ³³ utilizou concentração de até 0,5%, [doses fixas de 50 mg], não obtendo mesmo assim uma redução da incidência dos SNT.

QUADRO CLÍNICO

É caracterizado como uma dor ou sensação de amortecimento na região das nádegas ou pernas que acontece após a regressão do bloqueio espinhal. A dor, na maioria das vezes, é de moderada intensidade com duração de dois a três dias. Deve-se ter em mente o diagnóstico diferencial. Entre estes, destacam-se a síndrome da cauda eqüina, abscesso ou até mesmo um hematoma espinhal. A fraqueza muscular dos membros inferiores deve levantar a suspeita de algum processo de compressão da medula, sendo recomendada uma análise imediata por meio de ressonância magnética. As características de cada uma estão bem descritas e estabelecidas em artigo de revisão ³⁴.

TRATAMENTO

O melhor tratamento é a prevenção, por meio de uma seleção cuidadosa dos pacientes, evitando as situações de risco. A terapia com antiinflamatórios e miorrelaxantes está indicada nos pacientes que apresentarem espasmo muscular. Os agentes opióides nessa situação apresentam moderada eficácia. A terapia sintomática com calor local pode ser aplicada para alívio dos sintomas.

CONCLUSÃO

Os sintomas neurológicos estão associados a vários fatores, não se devendo recomendar, em absoluto, o abandono da lidocaína por via subaracnóidea.

Apresentado em 12 de março de 2003

Aceito para publicação em 14 de maio de 2003

• 01. Moore DC, Thompson GE - Commentary: neurotoxicity of local anesthetics - An issue or a scapegoat? Reg Anesth Pain Med, 1998;23:605-610.
• 02. Aguilar JL - Transient Neurologic Symptoms Following Spinal Anaesthesia. Choice of Local Anaesthetic, em: Zundert AV, Rawal N - Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy. XI, Limassol, Cyprint Ltd, 2002;301-306.
• 03. Vale NB - Centenário da raquianestesia cirúrgica. Rev Bras Anestesiol, 1998;48:507-520.
• 04. Horlocker TT - Neurologic complications of regional anesthesia. Problems in Anesthesia, 2000;12:199-216.
• 05. Pollock JE - Lidocaine Spinal Anesthesia: Extent of the Problem and Clinical Puncture, em Zundert AV, Rawal N - Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy. XI, Limassol, Cyprint Ltd, 2002;290-300.
• 06. Fortuna A - Bloqueios anestésicos. Rev Bras Anestesiol, 1963;33:227-262.
• 07. Phillips OC, Ebner H, Nelson AT et al - Neurologic complications following spinal anesthesia with lidocaine: a prospective review of 10,440 cases. Anaesthesiol, 1968;30:284-289.
• 08. Schell RM, Brauer FS, Cole DJ et al - Persistent sacral nerve root deficits after continuous spinal anaesthesia. Can J Anaesth, 1991;38:908-911.
• 09. Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC et al - Cauda equine syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg, 1991;72:275-281.
• 10. Cunto JJ, Tincani FF, Ismael PC et al - Raquianestesia continua - nossa experiência. Rev Bras Anestesiol, 1989;39:75-80.
• 11. Imbelloni LE, Gouveia MA - Avaliação de um novo cateter para raquianestesia contínua. Rev Bras Anestesiol, 1999;49: 315-319.
• 12. Tanaka PP, Tanaka MA, Soares LF et al - Síndrome da cauda eqüina após raquianestesia. Relato de caso. Rev Bras Anestesiol, 1998;48:(Supl23):CBA103.
• 13. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M et al - Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg, 1993;76:1154-1157.
• 14. Mandim BLS, Fonseca NM, Amaral APAO et al - Irritação radicular transitória. Relato de caso. Rev Bras Anestesiol, 2000;50:(Supl25):CBA109.
• 15. Santos SS, Azevedo VF, Santos SR et al - Irritação radicular transitória. Relato de caso. Rev Bras Anestesiol, 2001;51: (Supl26):CBA156.
• 16. Avidan A, Gomori M, Davidson E - Nerve root inflammation demonstrated by magnetic resonance imaging in a patient with transient neurologic symptoms after intrathecal injection of lidocaine. Anaesthesiol, 2002;97:257-258.
• 17. Palmieri JT, Damião J, Capistrano DS - Irritação neurológica transitória com lidocaína em pacientes submetidas à raquianestesia ou peridural para cesariana. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:(Supl24):CBA113.
• 18. Freeedman JM, Li D, Drasner K et al - Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. Anaesthesiol, 1998;89: 633-641.
• 19. Lindh A, Andersson AS, Westman L - Is transient lumbar pain after spinal anaesthesia with lidocaine influenced by early mobilization? Acta Anaesthesiol Scand, 2001;45: 290-293.
• 20. Ready LB, Plumer MH, Haschke RH et al - Neurotoxicity of intrathecal local anesthetics in rabbits. Anaesthesiol, 1985;63: 364-370.
• 21. Takenami T, Yagishita S, Asato F et al - Intrathecal lidocaine causes posterior root axonal degeneration near entry into the spinal cord in rats. Reg Anesth Pain Med, 2002;27: 58-67.
• 22. Eisenach J, Yaksh T - Safety numbers: How do we study toxicity of spinal analgesics? Anaesthesiol, 2002;97: 1047-1049.
• 23. Pollock JE, Burkhead D, Neal JM et al - Spinal nerve function in five volunteers experiencing transient neurologic symptoms after lidocaína subarachnoid anesthesia. Anesth Analg, 2000;90:658-665.
• 24. Friederich P, Schmitz TP - Lidocaine-induced cell death in a human model of neuronal apoptosis. Eur J Anaesthesiol, 2002;19: 564-570.
• 25. Martínez-Bourio R, Arzuaga M, Quintana JM et al - Incidence of transient neurologic symptoms after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine and 5% prilocaine. Anesthesiol, 1998;88:624-628.
• 26. Hampl KF, Heinzmann-Wiedmer S, Luginbuehl I et al - Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. Anesthesiol, 1998;88:629-633.
• 27. Kishimoto T, Bollen AW, Drasner K - Comparative spinal neurotoxicity of prilocaine and lidocaína. Anesthesiol, 2002;97:1250-1253.
• 28. Morisaki H, Masuda J, Kaneko S et al - Transient neurologic syndrome in one thousand forty-five patients after 3% lidocaine spinal anesthesia. Anesth Analg, 1998;86:1023-1026.
• 29. Auroy Y, Narchi P, Messiah A et al - Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anaesthesiol, 1997;87:479-486.
• 30. Auroy Y, Benhamou D, Bargue L et al - Major complications of regional anesthesia in France: The SOS regional anesthesia hotline service. Anaesthesiol, 2002;97:1274-1280.
• 31. Beardsley D, Holman S, Gantt R et al - Transient neurologic deficit after spinal anesthesia: local anesthetic maldistribution with pencil point needles? Anesth Analg, 1995;81:314-320.
• 32. Hampl KF, Schneider MC, Pargger H et al - A similar incidence of transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaína. Anesth Analg, 1996;83:1051-1054.
• 33. Pollock JE, Liu SS, Neal JM et al - Dilution of spinal lidocaína does not alter the incidence of transient neurologic symptoms. Anaesthesiol, 1999;90:445-450.
• 34. Ganem EM, Castiglia YMM, Vianna PTG - Complicações neurológicas determinadas pela anestesia subaracnóidea. Rev Bras Anestesiol, 2002;52:471-480.

*

Recebido do CET/SBA do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, PR

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  06 Maio 2004
• Data do Fascículo
  Fev 2004

Histórico

• Recebido
  12 Mar 2003
• Aceito
  14 Maio 2003