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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.54 no.2 Campinas Mar./Apr. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942004000200004 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Análise do comportamento do hemometabolismo cerebral durante endarterectomia carotídea com pinçamento transitório*

 

Análisis del comportamiento del hemometabolismo cerebral durante endarterectomia carotídea con pinzamiento transitorio

 

 

Gastão Fernandes Duval Neto, TSAI; Augusto H. NiencheskiII

IProfessor Doutor Adjunto
IICirurgião Vascular Periférico

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A endarterectomia carotídea com pinçamento transitório altera a relação entre o fluxo sangüíneo cerebral e a demanda metabólica cerebral de oxigênio, com conseqüente geração de uma tendência a hipóxia oliguêmica ou desacoplamento hemometabólico. O objetivo do presente estudo foi identificar as alterações do hemometabolismo cerebral, avaliados através das alterações da saturação da oxihemoglobina no bulbo da veia jugular interna (SjO2), durante endarterectomia carotídea com pinçamento, correlacionando essas alterações com fatores com potencialidade de interferir com as mesmas, principalmente a pressão de CO2 expirada (PETCO2) e a pressão de perfusão cerebral (PPC).
MÉTODO: Participaram do estudo 16 pacientes com doença estenosante unilateral e submetidos a pinçamento arterial transitório durante endarterectomia carotídea. Os parâmetros monitorizados (saturação da oxihemoglobina no bulbo da veia jugular interna, stump pressure e a pressão de CO2 expirado) foram analisados nos seguintes momentos: M1 - pré-pinçamento; M2 - 3 minutos pós-pinçamento; M3 - pré- despinçamento; M4 - pós-despinçamento.
RESULTADOS: A comparação entre a SjO2 (%, Média ± DP) nos períodos estudados evidenciou uma diferença entre a registrada nos momentos M1 (52,25 ± 7,87) e M2 (47,43 ± 9,19). Essa redução inicial estabilizou-se durante o pinçamento transitório, com diminuição na comparação entre M2 e M3 (46,56 ± 9,25), sem significado estatístico (p = ns). Na fase pós-despinçamento, M4 (47,68 ± 9,12), a média da SjO2 apresentou uma elevação, quando comparada com os momentos de pinçamento M2 e M3, ainda inferior ao momento pré-pinçamento M1 (M4 x M1 - p < 0,04). Essa diminuição da SjO2 foi acompanhada de diminuição significante da pressão de perfusão cerebral (stump pressure). Os fatores que influenciam essa tendência ao desacoplamento hemometabólico cerebral apresentaram um forte índice de correlação com a PETCO2. A comparação entre a PPC e a SjO2 apresentou um fraco índice de correlação, sem significância estatística.
CONCLUSÕES: Nas condições deste estudo a aferição da SjO2 é um modo de monitorização clínico efetivo e de rápida resposta na evidenciação das alterações da relação FSC/CCO2; o pinçamento carotídeo transitório implica em tendência ao desacoplamento hemometabólico cerebral e conseqüentemente, hipóxia oliguêmica; a PPC de forma isolada, não avalia a situação hemometabólica cerebral (relação entre FSC e o CCO2); a hipocapnia pode levar a situações de desacoplamento hemometabólico; a monitorização da PETCO2 é forma inócua e eficiente de monitorizar a PaCO2, evitando situações de hipocapnia inadvertidas, com seus efeitos deletérios sobre a relação FSC/CCO2, durante pinçamento carotídeo transitório.

Unitermos: CIRURGIA, Vascular: endarterectomia carotídea; MONITORIZAÇÃO: oximetria cerebral, saturação da oxihemoglobina jugular


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La endarterectomia carotídea con pinzamiento transitorio altera la relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la demanda metabólica cerebral de oxígeno, con consecuente generación de una tendencia a hipóxia oliguemica o desacoplamiento hemometabólico. El objetivo del presente estudio fue identificar las alteraciones del hemometabolismo cerebral, evaluados por medio de las alteraciones de la saturación de la oxihemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (SjO2), durante endarterectomia carotídea con pinzamiento, correlacionando esas alteraciones con factores con potencialidad de interferir con las mismas, principalmente la presión de CO2 expirada (PETCO2) y la presión de perfusión cerebral (PPC).
MÉTODO: Participaron del estudio 16 pacientes con enfermedad estenosante unilateral y sometidos al pinzamiento arterial transitorio durante endarterectomia carotídea. Los parámetros monitorizados (saturación de la oxihemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna, stump pressure y la presión de CO2 expirado) fueron analizados en los siguientes momentos: M1 - pre-pinzamiento; M2 - 3 minutos pos-pinzamiento; M3 - pre-despinzamiento; M4 - pos-despinzamiento.
RESULTADOS: La comparación entre la SjO2 (%, Media ± DP) en los períodos estudiados evidenció una diferencia entre la registrada en los momentos M1 (52,25 ± 7,87) y M2 (47,43 ± 9,19). Esa reducción inicial estabilizó durante el pinzamiento transitorio, con disminución en la comparación entre M2 y M3 (46,56 ± 9,25), sin significado estadístico (p = ns). En la fase pos despinzamiento, M4 (47,68 ± 9,12), la media de la SjO2 presentó una elevación, cuando comparada con los momentos de pinzamiento M2 e M3, más inferior al momento pre-pinzamiento M1 (M4 x M1 - p < 0,04). Esa disminución de la SjO2 fue acompañada de disminución significante de la presión de perfusión cerebral (stump pressure). Los factores que influencian esa tendencia al desacoplamiento hemometabólico cerebral presentaron correlación con la PETCO2. La comparación entre la PPC y la SjO2 presentó un bajo índice de correlación, sin significación estadística.
CONCLUSIONES: En las condiciones de este estudio la aferición de la SjO2 es un modo de monitorización clínico efectivo y de rápida respuesta en la evidenciación de las alteraciones de la relación FSC/CCO2; el pinzamiento carotídeo transitorio implica en una tendencia al desacoplamiento hemometabólico cerebral y consecuentemente, hipóxia oliguemica; la PPC de forma aislada, no evalúa la situación hemometabólica cerebral (relación entre FSC y el CCO2); la hipocapnia puede llevar a situaciones de desacoplamiento hemometabólico; la monitorización de la PETCO2 es forma inocua y eficiente de monitorizar la PaCO2, evitando situaciones de hipocapnia inadvertidas, con sus efectos deletéreos sobre la relación FSC/CCO2, durante pinzamiento carotídeo transitorio.


 

 

INTRODUÇÃO

A endarterectomia carotídea tem sido evidenciada como um tratamento superior para as doenças estenosantes graves e sintomáticas, quando comparada com o tratamento clínico desta doença 1,2, sendo que esse benefício é significantemente menor no tratamento das estenoses de carótidas assintomáticas 3.

As lesões isquêmicas cerebrais são fatores que contribuem de maneira significante para elevação da morbimortalidade peri-operatória em endarterectomia de artéria carótida, com pinçamento temporário intra-operatório. Teoricamente, a fisiopatologia dessas complicações é explicada através da geração de processos tromboembólicos 4-6 ou de transtornos hemodinâmicos 7, ou por ambos.

A relação global entre o fluxo sangüíneo e demanda metabólica de oxigênio cerebral, caracteriza o denominado hemometabolismo cerebral, o qual pode ser avaliado através da aferição de saturação da oxihemoglobina, com amostras de sangue venoso colhido no bulbo da veia jugular interna homolateral à artéria carótida intervida cirurgicamente; por outro lado, as alterações regionais entre fluxo e demanda de O2 cerebral, secundárias a fenômenos tromboembólicos, não são detectáveis com esse tipo de monitorização 8,9.

O anestesiologista pode influir clinicamente, de maneira significante, no hemometabolismo cerebral durante as endarterectomias carotídeas, principalmente através do controle da ventilação mecânica (pressão arterial de CO2) e/ou do controle hemodinâmico (pressão de perfusão cerebral) intra-operatório, durante o pinçamento temporário da artéria carótida comum.

O objetivo do presente estudo foi identificar as alterações do hemometabolismo cerebral, avaliados através das alterações da oxihemoglobina no bulbo da veia jugular interna (SjO2), durante endarterectomia carotídea com pinçamento arterial temporário intra-operatório, correlacionando essas alterações com possíveis fatores que interfiram com as mesmas, principalmente a pressão de CO2 expirada (PETCO2) e a pressão de perfusão cerebral (PPC) (pressão no coto arterial = stump pressure).

 

MÉTODO

Após a aprovação pelo Comitê de Ética do Hospital e consentimento livre e esclarecido dos pacientes foram estudados 16 pacientes de ambos os sexos, com idade média de 65 ± 10,3 anos, portadores de doença estenosante carotídea sintomática, submetidos à endarterectomia de artéria carótida unilateral. As lesões obstrutivas eram todas sintomáticas e unilaterais, apresentando comprometimento do diâmetro igual ou superior a 70% e diagnosticadas através de estudo com eco-doppler (Sonos 2000 - Hewlett Packard com transducer de 7,5 MHz) e/ou arteriografia com subtração digital da vascularização carotídea e vertebral. As artérias carótidas e vertebrais do lado oposto ao da artéria lesada, não apresentavam lesões críticas.

Os pacientes que utilizavam alguma droga com atividade na vascularização cerebral foram excluídos do estudo, como também os diabéticos.

Nenhum dos pacientes estudados apresentava alterações de níveis hematimétricos (hemoglobina e hematócrito) que pudessem comprometer o transporte de oxigênio.

A indução anestésica foi feita com propofol (2 mg.kg-1) e sufentanil (0,15 µg.kg-1). A manutenção anestésica por via inalatória com isoflurano associado a doses fracionadas de sufentanil, mantendo plano anestésico estável, baseado nos parâmetros hemodinâmicos.

O relaxamento muscular foi obtido com a administração de atracúrio (0,5 mg.kg-1) com controle da intensidade do bloqueio através de estimulador de nervo periférico, mantendo ausentes as respostas musculares a seqüência de quatro estímulos.

A ventilação mecânica foi feita com regime ventilatório de 8 ml.kg-1 de volume corrente e freqüência respiratória de 10 mrpm, monitorizando a PETCO2 através de capnometria - em correção do regime ventilatório.

O cateterismo retrógrado da veia da jugular interna homolateral foi realizado por punção, sob visão direta, com agulha 17G (1,5 mm) de 5,1 cm de comprimento, através dessa agulha foi introduzido um cateter radio-opaco 19G (1,1 mm), de 30 cm de comprimento (Intracath® e guia de arame Vialon ® - Becton-Dickison, USA). A progressão retrógrada do cateter, no sentido cranial, foi efetuada de maneira lenta e delicada, até que se percebesse a resistência elástica correspondente a parede superior de bulbo da veia jugular interna. Nesse momento, o cateter foi tracionado cerca de 5 mm - mantendo aspiração suave e contínua até a obtenção de fluxo venoso contínuo, manobra considerada como um indicador do descolamento do cateter da parede do bulbo.

O cateter venoso jugular foi conectado à torneira de 3 vias e continuamente perfundido com (1 ml.h-1) com solução fisiológica heparinizada (2.500 U em 250 ml de solução fisiológica).

A aspiração de 3 ml de sangue venoso jugular foi realizada de maneira suave, durante 90s, para evitar a contaminação da amostra com sangue venoso extracraniano - essas amostras foram colhidas nos momentos preestabelecidos de observação.

Cateterismo da artéria carótida comum na sua porção distal ao local de pinçamento (carótida comum e carótida externa) foi realizado, sob visão direta, com cateter de Swan-Ganz (5F) Biomedical® USA, objetivando a aferição da pressão arterial média. Essa pressão foi considerada como a pressão de perfusão cerebral (PPC), sendo aferida através de um Biomonitor 7® (Bese - Bio Engenharia de Sistema e Equipamentos S.A. - Belo Horizonte, MG), calibrado o nível zero na altura da linha média axilar do paciente. Durante as aferições da pressão arterial média na porção distal (porção cranial), foi insuflado o balonete do cateter, sendo que a pressão nessa localização (Stump Pressure) < 25 mmHg na aferição inicial foi considerada como indicação para a utilização de shunt temporário e os paciente foram retirados do estudo.

Foi realizado o cateterismo da artéria radial com cateter 18G para monitorização da pressão arterial média (Biomonitor 7® - Bese-Bio Engenharia de Sistema e Equipamentos S.A. - Belo Horizonte, MG) e colheita de sangue para avaliação da gasometria arterial (PaCO2), nos momentos estudados.

As amostras de sangue arterial (artéria radial) e venoso (bulbo da veia jugular interna) foram colhidas em alíquotas de 2 ml arterial e 1 ml venoso, de maneira simultânea, nos momentos de observação propostos pelo presente estudo. Um ml da amostra venosa foi utilizado na aferição de SjO2, em um hemoxímetro (Hemoximeter™ OMS3® - Radiometer® -NV, Denmark 1991); os outros 2 ml da amostra arterial foram enviados para o laboratório para a realização de gasometria arterial (178 pH/Blood Gaz Analyser - Corning Glass Works® - Corning Limited, Halstead, Essex, England). A saturação arterial da hemoglobina foi mantida estável durante todo o procedimento.

Momentos estudados:

M1 - pré-pinçamento carotídeo;
M2 - 3 minutos pós-pinçamento;
M3 - imediatamente antes do despinçamento
M4 - 3 minutos pós-despinçamento.

O tempo médio de pinçamento foi de 32 ± 4,6 minutos.

Nenhum dos pacientes estudados apresentou complicações neurológicas relacionadas com o procedimento durante o período pós-operatório (48 horas de observação em terapia intensiva).

A análise estatística foi realizada obtendo os valores médios e desvio padrão nos diversos momentos de observação, sendo as comparações entre as mesmas realizadas através dos testes t de Student, Fisher e correlação de Pearson. O nível de significância estabelecido foi de 5% (p < 0,05).

 

RESULTADOS

A média de idade dos pacientes estudados foi de 65 ± 10,3 anos.

A PAM e a SjO2 foram mantidas constantes conforme mostra a tabela I.

Saturação da oxihemoglobina jugular (SjO2) - a comparação das SjO2 (%, Média ± DP) detectadas nos períodos estudados evidenciou uma diferença estatisticamente significante (p < 0,02) entre as registradas nos momentos M1 (52,25 ± 7,87) e M2 (47,43 ± 9,19). Essa redução estabilizou-se durante o pinçamento transitório, com discreta diminuição na comparação entre M2 e M3 (46,56 ± 9,25), mas sem significado estatístico (p = ns). Na fase pós-despinçamento, M4 (47,68 ± 9,12), a média da SjO2 apresentou uma elevação no seu resultado, quando comparada aos momentos de pinçamento M2 e M3, mas ainda inferior ao momento pré-pinçamento M1 (M4 x M1 - p < 0,04) (Figura 1).

Pressão de perfusão cerebral nos momentos estudados - a comparação das PPC (mmHg, médias e DP) detectadas nos momentos estudados evidenciou uma diferença estatisticamente significante (p < 0,001) entre as registradas nos momentos M1 (70,31 ± 12,46) x M2 (39,00 ± 6,68). Essa diminuição estabilizou-se durante o período de pinçamento carotídeo transitório, embora mantivesse uma diferença estaticamente significante (p < 0,01), quando comparados os momentos M2 com M3 (50,75 ± 10,66). Na fase de despinçamento, M4 (63,50 ± 10,48) a PPC se elevou de maneira significante (p < 0,03), mas ainda com níveis inferiores aos encontrados durante M1 (p < 0,05), ou seja, não atingindo as cifras pressóricas pré-pinçamento (Figura 2).

Correlação entre a SjO2 (%) e a PPC (mmHg) - a figura 3 mostra uma regressão linear entre as variáveis estudadas, apresentando um fraco índice de correlação e sem significância estatística (r = 0.089; p = ns).

Correlação entre a PaCO2 e a PETCO2 - a figura 4 evidencia uma regressão linear com forte correlação positiva e estatisticamente significante (r = 0,94; p < 0,0001) entre a PaCO2 e a PETCO2, sendo que não houve em nenhuma ocasião observada alterações desses parâmetros no sentido inverso, isto é, o aumento da PaCO2 sempre correspondeu a uma elevação na PETCO2.

Correlação entre a SjO2 e a PaCO2 - a regressão linear ilustrada na figura 5 mostra uma correlação moderada entre a PaCO2 e a SjO2 (r = 0,69; p < 0,0001).

Correlação entre a SjO2 e a PETCO2 - a regressão linear evidenciada na Figura 6 mostra uma correlação moderada entre a PETCO2 e a SjO2 (r = 0,72; p < 0,0001). Dado coerente com o resultado apresentado na correlação anterior (Figura 6).

 

DISCUSSÃO

Os pacientes submetidos à endarterectomia carotídea apresentam a possibilidade de desencadear complicações cerebrais peri-operatórias, as quais são freqüentemente evidenciadas clinicamente durante a fase de recuperação da anestesia. Essas complicações podem ser atribuídas a dois mecanismos fisiopatológicos principais: hemodinâmicos, por alteração de fluxo sangüíneo cerebral conseqüente à aplicação de uma pinça temporária na artéria carótida comum e externa ou por fenômenos tromboembólicos, secundários ao manuseio cirúrgico do sistema vascular arterial, resultando em deslocamento de placas de ateroma e, finalmente, microembolismo cerebral 4-7.

O encéfalo é um órgão dependente da oxidação aeróbica mitocondrial da glicose, para a produção da energia necessária para o desempenho de sua atividade celular normal. Aproximadamente 60% dessa energia é utilizada na manutenção e restauração dos gradientes iônicos necessários para os fenômenos de despolarização e repolarização das membranas neuronais, sendo que os outros 40% são gastos na manutenção da integridade celular. Por outro lado, é um órgão com poucas reservas de glicose, conseqüentemente com baixas concentrações de adenosina tri-fosfato (ATP). Devido a isso, a manutenção de um adequado fluxo sangüíneo cerebral (FSC) para o suprimento das necessidades metabólicas tissulares (consumo cerebral de oxigênio - CCO2) é de vital importância para a integridade anátomo-funcional dos neurônios do sistema nervoso central.

Embora o cérebro represente apenas 2% do peso corporal, o seu elevado índice metabólico requer 15% do débito cardíaco para a manutenção de uma perfeita relação entre a oferta/consumo cerebral de oxigênio (FSC/CCO2).

A relação entre FSC/CCO2, ou seja, a associação híbrida entre fenômenos hemodinâmicos e metabólicos, avaliados clinicamente de maneira conjunta, é denominada de hemometabolismo cerebral. Ainda que variem o FSC e CCO2, a proporcionalidade entre essas duas variáveis mantém-se dentro de limites estreitos. De fato, o CCO2 tissular participa do controle da resistência vascular cerebral, através da produção de CO2, e, dessa forma, regula o FSC. Esse fenômeno é denominado de acoplamento hemometabólico cerebral (AHMC) 10.

A liberação de O2 cerebral (LCO2) pode ser descrita através da seguinte equação:

LCO2 = FSC.CaO2

CaO2 - conteúdo arterial de oxigênio

Por outro lado, o CCO2 pode ser calculado através da seguinte equação:

CCO2 = FSC.(CaO2 - CjO2)

CjO2  - conteúdo jugular de oxigênio

A diferença de conteúdo de oxigênio arterial e jugular é expressa como (CaO2 - CjO2) ou DajO2; sendo assim, a equação acima pode ser modificada da seguinte forma:

DajO2 = CCO2 / FSC

É possível calcular a DajO2 através do FSC e do CCO2 ou, de maneira mais prática e clínica, através dos conteúdos arterial e jugular de O2.

DajO2 = CaO2 - CjO2

O conteúdo de O2 do sangue (arterial ou venoso) resulta da soma dos volumes ligados à hemoglobina e dissolvido no plasma.

CaO2 = Hba . 1,39.SaO2 + PaO2.0,003

CjO2 = Hbj . 1,39.SjO2 + PjO2.0,003

PaO2 - pressão arterial de O2
PjO2 - pressão venosa de O2
Hba - concentração de hemoglobina arterial
Hbj - concentração de hemoglobina venosa
0,003 - coeficiente de solubilidade de O2

O conteúdo de O2 (CaO2 - CjO2) refere-se à quantidade total desse gás carreada por um determinado volume de sangue, daí resulta a seguinte fórmula:

DajO2 = [(SaO2 .Hba) - (SjO2.Hbj)].1,39 - [ PaO2 - PjO2].0,003
                                               100

Considerada a baixa solubilidade plasmática do O2 (coeficiente de solubilidade de 0,003), é aceitável desprezar a participação do O2 dissolvido no plasma, durante o cálculo do conteúdo sangüíneo. A hemoglobina arterial é semelhante à venosa, o que permite considerar apenas um valor. Logo:

DajO2 = (SaO2 - SjO2). Hb.1,39

A medida da DajO2 tem sido utilizada para estabelecer a presença ou a ausência de um sistema de autorregulação da relação FSC/CCO2 funcionante.

Como foi visto anteriormente, desde que a Hb se mantenha estável e a SaO2 seja a máxima (próxima de 100%), a DajO2 passa a ser um reflexo direto da SjO2 (visto que a SaO2, a Hb e 1,39 são constantes). A SjO2 e a DajO2 podem representar ainda a quantidade O2 que é extraída do FSC, em uma unidade de tempo. De fato, a extração cerebral de O2 (PETCO2) é razão da diferença do conteúdo artério-jugular sobre o conteúdo arterial.

ECO2 = (CaO2 - CjO2)
                CaO2

Se aplicadas as mesmas simplificações anteriormente consideradas, ter-se-á que:

ECO2 = (SaO2 - SjO2)
                SaO2

No caso da proximidade do nível de saturação máxima da Hb (100%) do sangue arterial, como ocorreu nos casos estudados no presente trabalho, a extração é diretamente representada pela saturação da hemoglobina no sangue jugular, ou seja, pela SjO2.

PETCO2 = 1 - SjO2

Pelo exposto acima, torna-se claro que a SjO2 é função da relação entre FSC e CCO2. Sendo assim, a monitorização contínua ou intermitente da SjO2 informa, de maneira rápida e simples, a situação hemometabólica cerebral durante o pinçamento carotídeo em endarterectomias.

Nessas condições, a análise direta da SjO2 permite identificar e quantificar o estado hemometabólico cerebral (oxigenação cerebral global) em um determinado momento. Esse tipo de monitor não avalia as alterações hemometabólicas, isquêmicas ou perfusionais, regionais 8,9.

Normalmente, a DajO2 é estável em 4 a 8 ml de O2 por cada 100 ml de FSC. Se o CCO2 permanecer constante, as alterações na DajO2 poderão refletir as alterações do FSC. As alterações na DajO2 < 4 ml de O2 100 ml-1 de FSC evidenciam que o suprimento de O2 é maior do que a sua demanda (FSC luxuriante), por outro lado, uma DajO2 > 8 ml de O2.100 ml-1 de FSC sugere que a demanda, superior ao fluxo caracteriza uma situação clínica de isquemia cerebral oliguêmica 11-14.

No caso da elevação do CCO2 sem concomitante elevação do FSC, o cérebro aumenta a extração de O2 do sangue arterial, o que resulta em diminuição do conteúdo de O2 ou saturação da oxihemoglobina do sangue venoso efluente do cérebro (bulbo da veia jugular interna), isto é, alargamento da DajO2 ou diminuição na SjO2. A SjO2 normal na faixa entre 55% a 75%, que é menor do que a saturação da mescla venosa sistêmica 14,15.

A SjO2 sendo considerada uma medida global, a sua monitorização confere um dado com alta especificidade, mas com baixa sensibilidade para isquemia, ou seja, uma SjO2 normal pode não refletir áreas de isquemia cerebral focal, mas uma baixa SjO2 é indicativa de baixo fluxo sangüíneo cerebral global 15.

Estudo 16 sugere que o limite mínimo da SjO2, a partir do qual as lesões neurológicas ocorrem, é de < 50%. Quando são atingidos níveis inferiores de SjO2 já citado, torna-se necessária a intervenção terapêutica visando a elevação do FSC ou a diminuição do CCO2.

Existem situações clínicas, dentre elas o pinçamento carotídeo temporário, com potencialidade de gerar situações de desacoplamento do hemometabolismo cerebral, as quais são clinicamente caracterizadas por diminuição na SjO2, devido à elevação relativa na extração de oxigênio pelo tecido cerebral. Esse fenômeno, como já foi visto, pode ser denominado de hipóxia oliguêmica.

No presente estudo, a figura 1 apresenta uma análise do comportamento da SjO2 (%, Média ± DP), de toda a população de pacientes estudados (n = 16) nos momentos de observação pré-estabelecidos.

Essa análise evidenciou que, quando comparados os valores da SjO2 (%, Média ± DP) encontrados em M1 (pré-pinçamento) e M2 (3 minutos pós-pinçamento), ocorreu uma diminuição estatisticamente significante (p < 0,0001) entre os mesmos.

O período compreendido entre M2 e M3 (período de pinçamento) mostrou uma discreta tendência à diminuição nos valores da SjO2, mas sem significância estatística. Esses achados são a representação clínica da alteração na relação FSC/CCO2 que tende a se estabilizar durante todo o período de pinçamento, fenômeno que fica evidenciado na comparação entre os momentos M2 e M3, podendo essa estabilização ser atribuída à interferência do mecanismo de auto-regulação do FSC.

A comparação entre a SjO2 (%, Média ± DP) nos momentos M3 (pré-despinçamento) e M4 (pós-despinçamento) mostra uma significante elevação nos seus resultados, evidenciando uma melhoria na relação entre o FSC/CCO2 com o restabelecimento do fluxo sangüíneo carotídeo, embora essa elevação não atinja níveis de normalidade, quando comparados M4 com M1 (p < 0,04).

Os resultados evidenciados na figura 1 sugerem que o pinçamento carotídeo durante endarterectomias resulta em uma tendência de alterar, de maneira significante, a relação FSC/CCO2, ou seja, o hemometabolismo cerebral, com a possibilidade de geração de uma situação de desacoplamento hemometabólico ou hipóxia oliguêmica. A propensão de diminuição na SjO2 (%, Média ± DP) no bulbo da veia jugular interna, durante esse tipo de procedimento, mostra que a circulação sangüínea cerebral colateral ou retrógrada, através da artéria carótida contralateral e/ou artérias vertebrais, pode não ser suficiente para manter estável a relação em pauta. Vários fatores podem potencializar esse tipo de alteração na relação FSC/CCO2, entre as quais a pressão de perfusão cerebral e a pressão arterial de CO2.

No presente estudo, o curto intervalo de tempo decorrido entre o pinçamento e/ou despinçamento carotídeo e as alterações identificadas na SjO2 durante esse período caracterizaram esse tipo de monitorização como sendo sensível as variações da perfusão global cerebral, quando a PAM, a concentração de Hb e a SaO2 foram mantidas em níveis estáveis e normais. Dessa forma, esse tipo de monitor pode auxiliar na informação de situações isquêmicas cerebrais durante as endarterectomias com pinçamento carotídeo, podendo ser incluído entre os parâmetros de avaliação da indicação de instalação de shunt durante o período de pinçamento, principalmente em certas situações especiais, nas quais exista dificuldade prévia de manutenção da autorregulação de FSC, como no diabete.

Na continuidade, no presente trabalho, foram estudados alguns parâmetros clínicos, pressão de perfusão cerebral (PPC) e pressão parcial de CO2 expirado (PETCO2), os quais possuem potencialidade de influenciar nas alterações do hemometabolismo cerebral, durante o pinçamento carotídeo temporário.

A stump pressure (pressão no coto carotídeo) representa a pressão arterial média aferida na artéria carótida interna na sua porção cranial ao local de pinçamento das artérias carótidas comum e externa. Essa medida representa a pressão transmitida, por via retrógrada, ao longo da artéria carótida homolateral ao pinçamento, pela artéria vertebral homolateral e/ou pela artéria carótida contralateral 17.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser calculada através da seguinte equação:

PPC = PAM - PIC (ou PVC)
PAM = pressão arterial média
PIC = pressão intracraniana
PVC = pressão venosa central

Considerando que, nos pacientes estudados no presente trabalho, a PIC era normal e a stump pressure foi aferida diretamente na artéria carótida interna, a mesma foi considerada como representativa da pressão de perfusão cerebral (PPC).

A referida pressão é um monitor freqüentemente utilizado como indicador da qualidade da perfusão cerebral durante o pinçamento carotídeo, podendo, para alguns cirurgiões vasculares e anestesiologistas, ser um fator valorizado para indicação de colocação de shunt carotídeo intra-operatório.

Entretanto, a literatura 18-20 apresenta controvérsias em relação a utilidade desse tipo de monitor, avaliado de maneira isolada, como um método de aferição da qualidade da perfusão cerebral durante esse tipo de procedimento cirúrgico. Os citados trabalhos justificam essa ponderação através dos seguintes pontos:

  1. Pela insuficiência de dados conclusivos que evidenciem a relação entre a PPC e a incidência de morbimortalidade peri-operatória;
  2. Pela controvérsia em relação ao nível da pressão considerado como normal;
  3. Por evidências da grande influência das técnicas anestésicas sobre esse tipo de monitor.

Estudo 21 demonstra que a stump pressure não apresenta uma boa correlação com o FSC, pois alterações significantes de eletroencefalograma (EEG), sugestivos de isquemia cerebral gerados por níveis críticos de FSC regionais, podem ser detectados com pressões superiores a 50 mmHg. Por outro lado, pode haver situações de ausência de sinais eletroencefalográficos sugestivos de isquemia cerebral com stump pressure menores do que 50 mmHg.

O objetivo principal do sistema de auto-regulação do FSC é manter a relação FSC/CCO2 estável durante variações dos fatores componentes da mesma, conservando as condições ideais para o desempenho normal da função neuronal.

O FSC é uma função da relação entre PPC e resistência vascular cerebral (RVC), ou seja:

FSC = PPC - RVC

RVC - resistência vascular cerebral

É importante salientar que a RVC é dependente de duas variáveis - viscosidade sangüínea e do diâmetro vascular arterial cerebral.

Com base na observação da equação descrita, pode ser deduzido que a PPC avaliada isoladamente não reflete FSC; por conseguinte não representa a relação entre FSC e a CCO2.

Em trabalho recente 22, comparando efetividade da monitorização da PPC em relação a SjO2 na monitorização e conseqüente controle e profilaxia da hipoperfusão cerebral durante endarterectomia carotídea com pinçamento temporário, considerou o segundo parâmetro superior ao primeiro nesse tipo de função.

A tabela I e a figura 2 representam, respectivamente, a evolução da PAM e da PPC durante o procedimento estudado. Nota-se que mesmo sendo mantida estável a PAM durante todos os momentos estudados, a PPC alterou-se de maneira significante após o pinçamento carotídeo. A diminuição da PPC após o pinçamento evidencia a possibilidade de alteração na relação FSC/CCO2, conseqüente alteração do hemometabolismo cerebral.

A figura 3 mostra uma regressão linear que correlaciona as PPC (mmHg) com as SjO2 (%). Nota-se um fraco índice de correlação entre as mesmas, não atingindo níveis de significância estatística (r = 0.50; p = ns). Dessa forma, considerando a SjO2 como um método sensível de avaliação da relação FSC/CCO2 (Figura 1), pode ser deduzido que a aferição isolada da pressão arterial média no coto vascular distal a zona de pinçamento não se caracteriza como um monitor seguro para a avaliação da estabilidade desta relação. Conseqüentemente, o mesmo não deve ser considerado, de maneira isolada, como um monitor importante para indicação da utilização de shunt carotídeo temporário.

O segundo fator avaliado foi a interferência da  PETCO2 no hemometabolismo cerebral.

As alterações do FSC secundárias às variações da PaCO2, sem concomitantes modificações do pH tecidual, parecem ser um meio de manutenção do acoplamento hemometabólico cerebral. A na elevação aumenta o FSC, permitindo um efetivo washout do CO2 metabolicamente produzido, o inverso acontecendo durante a hipocapnia 23.

A hipocapnia resulta em vasoconstrição, podendo atingir o limite da geração de hipóxia tissular cerebral e de metabolismo anaeróbio, propiciando o aparecimento de efeitos adversos sobre a atividade celular cerebral. Potencializando essa situação, a hipocapnia estabelece um desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda, fato que exacerba o fenômeno de hipóxia tissular cerebral por dificultar a liberação de O2 aos mesmos. Esses fenômenos resultam em uma elevação de íons H+ e conseqüente baixa do pH tissular cerebral 24.

A reatividade vascular cerebral ao CO2 é mediada pela variação do pH no líquido cefalorraquidiano em torno do sistema arteriolar. O pH, a esse nível, depende da pressão de CO2 livre no sangue arterial, o qual se difunde através da barreira hematoencefálica e da concentração de bicarbonato no líquor cefalorraquidiano. O entendimento da dupla natureza do controle químico do FSC (CO2 arterial e bicarbonato no líquor) é de importância para a justificação do mecanismo fisiopatológico da vasoplegia cerebral durante acidoses metabólicas cerebrais acompanhadas de desacoplamento hemometabólico. Alguns autores sugerem que o pH intracelular na musculatura lisa vascular influencie o controle do tônus vascular cerebral, sendo esse efeito mediado pela ativação de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), o qual causa alterações na concentração intracelular de cálcio iônico 25,26.

O tônus arteriolar cerebral regulado pela PAM interfere no efeito PaCO2 sobre o FSC. Por exemplo - hipotensões arteriais moderadas bloqueiam a capacidade da circulação cerebral responder as alterações da PaCO2, sendo que as hipotensões arteriais graves abolem esse mecanismo totalmente. Por outro lado, a PaCO2 modifica o mecanismo de autorregulação do FSC dependente da PAM, isto é, partindo de uma situação de hipercapnia no sentido da hipocapnia, acontece um alargamento no plateau do sistema de autorregulação 27,28.

Trabalhos na literatura 29,30 consideram a aferição da PETCO2 como uma forma válida de estimar o nível da PaCO2 durante a anestesia, evidentemente em situações em que não exista nenhuma situação clínica de shunt intra-cardíaco, aumento patológico do espaço morto alveolar e nem compensação de distúrbios ácido-básicos metabólicos. Além disso, a literatura assume que as amostras de CO2 colhidas no final da expiração normalmente apresentam um valor médio menor em 2 a 5 mmHg em relação a PaCO2.

Estudo realizado com objetivo de comparar a PaCO2 com a PETCO2 durante anestesia para neurocirurgia apresentou alguns resultados contraditórios em relação ao que já foi afirmado acima. Embora os resultados tenham apresentado uma correlação forte e estatisticamente significante entre os dois parâmetros estudados (r = 0,81; slope = 0,76; r2 = 0,22), 17 correlações das 35 observadas não apresentaram significância estatística; sendo que em 18% das mesmas, as alterações entre os parâmetros foram em direções opostas. Esses fatos levaram os autores a concluírem que a PETCO2 não reflete de maneira estável a PaCO2, durante craniotomias 31.

Embora existam dados controversos, como os já descritos, o presente estudo validou a correlação entre PaCO2 e a PETCO2 como foi evidenciado pela figura 4, através de um forte índice e significativa correlação em todos os momentos estudados (r = 0,94; p < 0,001). Dessa forma, contraria o estudo anteriormente citado e preconiza a monitorização da PETCO2 como um método clínico, prático, contínuo e não invasivo de controlar a PaCO2.

O CO2 é o mais efetivo modulador da resistência vascular cerebral, sendo considerado como o fator acoplador entre FSC e CCO2, ou seja, do hemometabolismo cerebral. A elevação do índice metabólico cerebral resulta em elevação na produção de CO2, que gera um processo de vasodilatação local. A rápida difusão do CO2 através da barreira hematoencefálica permite que o mesmo module o pH do líquido extracelular, afetando a resistência arteriolar.

O decréscimo de FSC secundário ao pinçamento carotídeo sugere que nesse período o sistema de autorregulação desse fluxo encontra-se na sua capacidade máxima de vasodilatação. Durante essa ocasião, a hiperventilação, com conseqüente hipocapnia, poderá resultar em alteração ou abolição do referido mecanismo, elevando a possibilidade de geração de situação clínica de hipoperfusão cerebral, ou hipóxia oliguêmica.

É importante salientar que a técnica anestésica empregada no estudo, isto é, a associação entre propofol e sevoflurano, não interfere de maneira significante na reatividade vascular cerebral ao CO2, embora, a hiperventilação possa potencializar a diminuição do FSC, secundária à administração de propofol 32.

A figura 6 evidencia um moderado e estatisticamente significante índice de correlação entre a PETCO2 e a SjO2. Baseados nesse achado, podemos deduzir que, durante endarterectomia carotídea com pinçamento temporário, a hiperventilação deverá ser evitada através da monitorização contínua da concentração expirada de CO2 - método não invasivo que representa, de maneira fidedigna, a PaCO2, como ficou evidenciado na correlação da figura 5.

Baseados no método empregado e na população estudada nesse trabalho, podemos concluir que durante a endarterectomia carotídea com pinçamento temporário:

  1. A aferição da SjO2 é um modo de monitorização clínico efetivo e de rápida resposta na representação das alterações da relação FSC/CCO2, não sendo contaminado com as amostras de sangue venoso extracraniano;
  2. A stump pressure não avalia de forma efetiva a situação hemometabólica cerebral durante esse tipo de procedimento cirúrgico;
  3. A presença de hipocapnia, mesmo em grau moderado (PETCO2 25 - 30 mmHg), pode levar a uma tendência a geração de situações de desacoplamento hemometabólico, ou seja, de isquemia oliguêmica;
  4. A monitorização da PETCO2 é uma forma inócua e eficiente de monitorar indiretamente a PaCO2, conseqüentemente evitando as situações de hipocapnia inadvertidas, com seus efeitos deletérios sobre a relação FSC/CCO2.

 

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Endereço para correspondência
Dr. Gastão Fernandes Duval Neto
Rua Dom Pedro II, 801/301
96010-300 Pelotas, RS
E-mail: gduval@terra.com.br

Apresentado (Submitted) em 22 de maio de 2003
Aceito (Accepted) para publicação em 30 de julho de 2003

 

 

* Recebido da (Received from) Disciplina de Anestesiologia Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas, RS