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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000100009 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Rabdomiólise em paciente obeso mórbido submetido a gastroplastia redutora e durante revascularização de membro superior em paciente pediátrico. Relato de casos*

 

Rabdomiólisis en paciente obeso mórbido sometido a gastroplastia reductora y durante revascularización del miembro superior en paciente pediátrico. Relato de los casos

 

 

Maria Angélica Abrão, TSAI-II; Renata Gomes FerreiraI; Paulo Alípio Germano Filho, TSAII; Luiz Cláudio Lerner, TSAI

IAnestesiologista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, UFRJ
IIAnestesiologista do Hospital Geral de Bonsucesso

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A rabdomiólise é uma síndrome que decorre da lesão ao músculo esquelético. Sua etiologia é ampla, trazendo um interesse particular, quando se manifesta como complicação intra ou pós-anestésica. O objetivo desse relato foi mostrar dois casos de rabdomiólise ocorridos no pós-operatório de intervenções cirúrgicas de longa duração, em pacientes com obesidade mórbida e lesão traumática, enfatizando a sua relação com a anestesia.
RELATO DOS CASOS: O primeiro caso é de um paciente com 39 anos, obeso mórbido, IMC 62, submetido a gastroplastia redutora por laparotomia, sob anestesia geral. Apresentou, no pós-operatório, fraqueza muscular nos membros superiores e inferiores e alterações da sensibilidade. Evoluiu com dor muscular e urina avermelhada. O aumento dos níveis plasmáticos da enzima creatinocinase (CK) confirmou o diagnóstico de rabdomiólise. Tratado com hidratação forçada e diurético, não evoluiu com insuficiência renal, porém teve alta com seqüela muscular e neurológica. O segundo caso apresenta uma criança de sete anos, vítima de acidente com porta de vidro, operada de urgência para revascularização do membro superior esquerdo. Apresentou mudança da coloração da urina, que se tornou avermelhada, durante a anestesia. Foram administrados bicarbonato de sódio e manitol por via venosa, com os objetivos de alcalinizar a urina e aumentar o débito urinário. Enviado ao CTI, onde foi confirmada a hipótese de rabdomiólise, pelo aumento da enzima CK e pela mioglobinúria. Obteve alta no 10º dia de internação, sem seqüelas.
CONCLUSÕES: Os casos apresentados mostraram os fatores de risco da rabdomiólise e sua relação com a anestesia e a cirurgia. O diagnóstico precoce é importante, no sentido de um tratamento rápido e agressivo, a fim de se evitarem complicações mais graves.

Unitermos: ANESTESIA, Pediátrica CIRURGIA, Abdominal: gastroplastia; COMPLICAÇÕES: rabdomiólise; DOENÇAS, Obesidade mórbida


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La rabdomiólisis es un síndrome derivado de la lesión el músculo esquelético. Su etiología es variada, y tiene interés particular en nuestra especialidad cuando se manifiesta como complicación perioperatoria. El objetivo de este relato es mostrar dos casos de rabdomiólisis durante el post-operatorio de intervenciones quirúrgicas prolongadas, en un paciente con obesidad mórbida y otro con lesión traumática, enfatizando su relación con la anestesia.
RELATO DE LOS CASOS: El primer caso es un paciente de 39 años, obeso mórbido con IMC 62, programado para gastroplastia reductora por laparotomía con anestesia general. En el post-operatorio presentó debilidad muscular en miembros superiores e inferiores con alteración de la sensibilidad. En la evolución hubo dolor muscular y orina rojiza. El diagnóstico de rabdomiólisis fue confirmado por el aumento de la enzima creatin-quinasa (CK) en el plasma. Tratado con hidratación y diuréticos no desarrolló insuficiencia renal pero tuvo alta con secuelas muscular y neurológica. El segundo caso es un niño de 7 años, víctima de un accidente con puerta de vidrio y fue operado de urgencia para revascularizar el miembro superior izquierdo. Presentó alteración del color de la orina, que se tornó rojiza durante la anestesia. Fue administrado bicarbonato de sodio y manitol por vía venosa, con el objetivo de alcalinizar la orina y aumentar el  gasto urinario. Fue enviado al CTI donde se confirmó la hipótesis de rabdomiólisis por aumento de la enzima CK y por la mioglobinuria. Tuvo alta al 10º día de internación, sin secuelas.
CONCLUSIONES: Los casos presentados muestran algunos factores de riesgo para rabdomiólisis durante anestesia y cirugía. El diagnóstico precoz es importante y el tratamiento debe ser rápido y agresivo para evitar complicaciones más graves.


 

 

INTRODUÇÃO

A rabdomiólise é uma síndrome clínica e laboratorial decorrente da lesão ao músculo esquelético, com a liberação de substâncias intracelulares potencialmente tóxicas na circulação1.

Sua etiologia é ampla, incluindo trauma, drogas, musculopatias, defeitos enzimáticos hereditários, hipertermia maligna, infecções e exercício físico excessivo2. A manifestação clínica da síndrome pode variar desde a elevação plasmática de enzimas musculares sem sintomatologia, até casos mais graves, com associação de distúrbios hidroeletrolíticos, síndrome compartimental e insuficiência renal aguda3.

Ela pode ocorrer com maior freqüência do que se imagina4, pois a anestesia propicia algumas condições de risco como a imobilização prolongada, a longa duração de certos procedimentos cirúrgicos e posições cirúrgicas anatomicamente forçadas3,5-10. Além disso, a obesidade tem sido apontada como fator de risco3,11,12.

Há pouca referência a esse tipo de complicação, em revistas de anestesia5, tornando rara a discussão sobre o assunto. Em pacientes pediátricos, a rabdomiólise intra-operatória é ainda mais escassamente relatada, sendo considerada uma doença rara nessa faixa etária, com uma incidência de 0,26%13.

O diagnóstico precoce é importante para o início de um tratamento obrigatoriamente rápido e agressivo, na tentativa de evitarem-se complicações mais graves, como a insuficiência renal aguda e até mesmo o óbito8,10.

Dois casos de rabdomiólise de etiologias diferentes relacionados ao período anestésico são apresentados neste trabalho.

 

RELATO DOS CASOS

Caso 1

Paciente do sexo masculino, negro, 39 anos, com diagnóstico de obesidade mórbida, programado para gastroplastia vertical à Capella-Fobi, por laparotomia. Com início do quadro da obesidade há 12 anos, com um peso máximo de 202 kg há dois anos. No momento da cirurgia, após emagrecimento de 42 kg através de dietas e medicações, encontrava-se com 160 kg, altura de 1,74 m e índice de massa corporal (IMC) de 62.

A história patológica pregressa era de hipertensão arterial sistêmica e diabete melito tipo II, fazendo uso regular de enalapril, metformim e glibenclamida. Os exames pré-operatórios, hemograma, coagulograma e eletrólitos, apresentavam-se normais e a prova de função respiratória evidenciou distúrbio restritivo leve. Não foi prescrita medicação pré-anestésica seguindo as normas de anestesia para cirurgia bariátrica do hospital. Recebeu heparina de baixo peso molecular, 12 horas antes da anestesia.

A monitorização consistiu em cardioscópio, pressão arterial não-invasiva, oxímetro de pulso e capnógrafo. Após venóclise com cateter 18G, foi iniciada infusão de Ringer com Lactato. Os parâmetros basais eram pressão arterial 140 x 90 mmHg, freqüência cardíaca de 86 bpm, saturação de oxigênio de 97% e ritmo cardíaco sinusal.

Com o paciente sentado, realizou-se a punção do espaço peridural em T10-T11 e passagem de cateter peridural cefálico após a segunda tentativa. Foram administrados 3 mg de sulfato de morfina por via peridural. O paciente recebeu oxigênio a 100%, sob máscara facial durante 5 minutos e, a seguir, indução em seqüência rápida com tiopental, fentanil e succinilcolina, seguida de intubação orotraqueal sem dificuldade. A manutenção da anestesia constou de infusão intermitente de bupivacaína a 0,5 com excesso enantiomérico de 50% (S75-R25) pelo cateter peridural, associada à anestesia inalatória com O2 e N2O e enflurano e bloqueio neuromuscular com brometo de pancurônio. Ao término do procedimento cirúrgico, foi feita a reversão do bloqueio neuromuscular com neostigmina e atropina por via venosa, sem sucesso. A duração do ato anestésico foi de 8h30 minutos, sem intercorrências.

No primeiro dia de pós-operatório no CTI, foi extubado, permanecendo com o cateter peridural. O paciente queixava-se de fraqueza nos membros superiores, evoluindo, nos dias subseqüentes, para os membros inferiores, com dificuldade de mobilização no leito. O exame neurológico evidenciava paresia nos membros superiores, principalmente proximal, e de membros inferiores, mais acentuada nos pés. As sensibilidades tátil, térmica e dolorosa encontravam-se alteradas no antebraço e braço assim como nos pés. A região torácica não apresentava alterações. Os pulsos arteriais dos membros superiores e inferiores eram normais.

No 5º dia de CTI passou a referir dor de forte intensidade na região glútea e nos membros inferiores, além das queixas neurológicas preexistentes. Neste momento a urina tornou-se escura, de coloração avermelhada.

Foi feita a hipótese de rabdomiólise, confirmada pela dosagem plasmática da enzima creatinocinase (CK) com níveis de 32.256 U/L. Outras alterações ocorreram no potássio: (6,2 mEq/L), ao 7º dia pós-operatório; TGO (529 U/L) e TGP (359 U/L), no 4º dia e creatinina (1,8), no 1º dia. O exame de urina para elementos anormais e sedimentos (EAS) mostrava hematúria e hemoglobinúria, porém não foi dosada a mioglobina.

O tratamento consistiu em hidratação vigorosa e diurético de alça (furosemida), não tendo sido necessárias outras medidas terapêuticas, devido à obtenção de resposta favorável, com boa diurese e sem sinais de insuficiência renal aguda.

No 12º dia de pós-operatório, o paciente recebeu alta hospitalar apresentando melhora do quadro álgico e das alterações laboratoriais, persistindo com sintomas neurológicos de paresia flácida nos membros superiores e inferiores, além de parestesias, principalmente nas mãos e pés. A eletroneuromiografia, realizada sete meses após a cirurgia, mostrou polineuropatia de predomínio sensitivo nos quatro membros, em fase mais avançada nos membros inferiores.

Caso 2

Paciente do sexo masculino, branco, 7 anos, 29 kg, estado físico ASA IE, vítima de acidente corto-contuso. Apresentava lesões cortantes múltiplas no antebraço esquerdo com isquemia dos dedos da mão, turgor diminuído, ausência de flexão dos dedos e do punho e anestesia nas áreas autônomas do mediano e ulnar nos dedos. Diagnóstico de desvascularização no nível do antebraço esquerdo, lesões de nervo mediano e ulnar e lesões músculo-tendinosas flexoras. O tempo decorrido do acidente era de 12 horas, com primeiro atendimento cirúrgico em outro hospital, onde foram transfundidos 300 mL de concentrado de hemáceas. Recebido no centro cirúrgico, lúcido, orientado e com hematócrito de 34,8%. Na avaliação pré-anestésica, nada havia de relevância clínica, exceto uma história de alergia a dipirona. Foi monitorizado, com pressão arterial não-invasiva, oxímetro de pulso e capnógrafo. Induzida a anestesia geral, com 125 mg de tiopental por via venosa, seguida de bloqueio neuromuscular com atracúrio (15 mg) e intubação orotraqueal. Manutenção da anestesia com O2/N2O/sevoflurano associados à anestesia do plexo braquial por via axilar, com 37,5 mg de bupivacaína a 0,25%, adrenalina 1:200.000 e 30 µg de clonidina. Na sétima hora da anestesia, a urina tornou-se avermelhada. Os parâmetros hemodinâmicos e respiratórios mantiveram-se estáveis durante todo o procedimento com pressão arterial de 100 x 60 mmHg, freqüência cardíaca entre 90 e 100 bpm, PETCO2 de 28 a 32 mmHg e SpO2 100%. Houve suspeita de rabdomiólise, devido ao trauma, e iniciada a administração de manitol e bicarbonato de sódio a 8,4%, nas doses de 0,5 g.kg-1 e 100 mEq/m² em 24 horas, respectivamente, além da hidratação com Ringer com Lactato. A diurese total, durante o procedimento, foi de 1320 mL. Foram solicitados as dosagens de CK, CK-MB, eletrólitos, uréia e creatinina, que não evidenciaram alterações, naquele momento (CK = 153 U/L e CK-MB= 33U/L). A duração total da anestesia foi de nove horas, constando a cirurgia de desbridamento amplo, miorrafia e tenorrafia flexora, enxertia nervosa de mediano e ulnar com nervo sural e revascularização de artérias ulnar e radial com enxerto de veia safena. Após o término da intervenção cirúrgica, foi realizado bloqueio contínuo do plexo braquial, pela via perivascular subclávia, com bupivacaína a 0,125%, em bomba de infusão, com o objetivo de vasodilatação do membro revascularizado e de analgesia. Extubado e enviado ao CTI pediátrico, onde foi mantido o esquema de hiperhidratação 3000 mL/m² com cristalóides e bicarbonato de sódio a 8,4% 4 mEq/kg/dia, manteve uma diurese em torno de 200 mL/hora. Houve aumento dos níveis da CK no 1º dia do pós-operatório (357 U/L - N < 170 U/L), atingindo pico máximo, no 2º dia (828 U/L). A mioglobina também acompanhou a curva da CK, atingindo valores de 421 ng/mL (valor normal = 19-92 ng/mL), também no 2º dia. Não houve alteração na CK-MB assim como na TGO, TGP, uréia e creatinina. Nos eletrólitos havia apenas uma hipopotassemia (K+ = 2,4) tendo sido feita a reposição. A urina continuava escura no 1º dia de pós-operatório, evidenciando ao exame de urina hemoglobina +++ e hemáceas incontáveis. A diurese horária foi mantida em torno de 5 a 6 mL/kg/hora. Evoluiu satisfatoriamente, com normalização da CK e da mioglobina, não desenvolvendo outras complicações. Recebeu alta hospitalar no 10º dia de pós-operatório, sem seqüelas.

 

DISCUSSÃO

Dentre as diversas complicações da cirurgia bariátrica, a rabdomiólise foi, até recentemente, pouco enfatizada pelos cirurgiões e anestesiologistas, talvez pela falta de reconhecimento, considerando-se principalmente os casos com apresentação subclínica, nos quais somente alterações da CK, mioglobina e distúrbios eletrolíticos leves sinalizam a doença, por isso, necessário um alto índice de suspeição3,9 para o correto diagnóstico, passando, então, muitas vezes despercebida. Khurana e col., numa análise retrospectiva, em 353 pacientes obesos mórbidos submetidos a gastroplastia redutora por via laparoscópica, encontraram uma incidência de rabdomiólise no pós-operatório de 1,4%. Todos os cinco pacientes acometidos eram do sexo masculino, com IMC médio de 56, apresentaram, no pós-operatório imediato, mialgia em regiões dependentes e aumento dos níveis plasmáticos da enzima creatinocinase (CK), valor médio de 19.680 U/L3. Esse autor enfatiza que poderia ter encontrado uma incidência maior, se a dosagem da CK tivesse sido feita de rotina, nesses pacientes. Bostanjian e col.11 relataram seis casos de rabdomiólise, em 650 obesos mórbidos submetidos a gastroplastia redutora por laparotomia, com uma incidência de 0,9%. Todos os seis casos iniciaram a sintomatologia da doença com úlceras de decúbito na região glútea, atingindo níveis médios de CK de 26.000 U/L. Três casos (50%) evoluíram para insuficiência renal aguda, com necessidade de diálise, e, posteriormente, para óbito.

A lesão do miócito, que constitui o fenômeno inicial da rabdomiólise, pode ser causada pelo aporte insuficiente de oxigênio ao músculo ou pelo aumento do seu consumo. Situações clínicas capazes de produzir isquemia, hipotensão ou vasoespasmo facilitariam o desencadeamento da síndrome6. Na hipertermia maligna (HM), o excesso de consumo energético iniciaria a disfunção celular. Outro fator etiológico importante é a reperfusão, em que o aumento de radicais livres na circulação, provenientes de tecidos temporariamente isquêmicos, lesaria a microcirculação5.

Durante a anestesia de pacientes obesos, a pressão contínua e prolongada, exercida pelo peso corporal contra a superfície rígida da mesa cirúrgica, seria capaz de causar lesão na musculatura esquelética5,7,14. A pressão prolongada em áreas dependentes, como as regiões glútea, lombar e ombros, causa diminuição do tamanho do compartimento fáscio-muscular, aumentando a pressão compartimental e comprometendo a irrigação sangüínea5.

A pressão compartimental de repouso varia entre 9 e 15 mmHg5. Alguns autores consideram que a pressão arterial média, na microcirculação, aproxima-se da pressão diastólica e que reduções de 10 a 30 mmHg seriam suficientes para causar isquemia14. Segundo alguns experimentos com isquemia total, as lesões neurológicas ocorreriam com 30 minutos de isquemia, as musculares, com duas horas; e alterações do endotélio capilar e mioglobinúria, com quatro horas5. Porém, em humanos, a maioria das situações clínicas de isquemia mantém uma perfusão parcial, o que poderia aumentar o tempo para o início da lesão do tecido, tornando-o imprevisível5.

Owen e col., em um estudo com voluntários sadios, mediram as pressões intracompartimentais, através de cateteres inseridos no antebraço e na perna, simulando algumas posições corporais com compressão muscular15. Quando o músculo era submetido à compressão externa, havia alteração da pressão compartimental normal de repouso, chegando a atingir 200 a 225 mmHg, nas posições onde o antebraço era comprimido pelo tronco ou nas posições genopeitorais forçadas. A proteção com coxins de 2,5 cm foi capaz de atenuar esse aumento de pressão apenas em 16 e 23%, no antebraço e perna, respectivamente. O pulso arterial distal, à compressão, permanecia palpável, exceto em alguns casos de posição genopeitoral e nas compressões do antebraço pelo tronco. Apesar disso, havia comprometimento do fluxo sangüíneo capilar com pressões acima de 30 mmHg, causando isquemia muscular e evoluindo para necrose, se mantida por períodos longos de 4 a 8 horas. O aumento da pressão hidrostática, em um compartimento fechado, como no conjunto fáscia-músculo, é capaz de diminuir a perfusão capilar do tecido, causando isquemia, necrose e lesão da membrana celular e liberando substâncias intracelulares na circulação6. Há um aumento da permeabilidade capilar, que leva a um acúmulo de líquidos nos tecidos e hipovolemia e que provoca um ciclo vicioso, em que o aumento da pressão compartimental e a isquemia do tecido muscular se alternam. Assim sendo, a síndrome compartimental, definida como o aumento da pressão hidrostática no músculo, pode acompanhar a rabdomiólise e vice-versa6. Alguns autores sugerem que a síndrome compartimental, a rabdomiólise e a síndrome do esmagamento seriam variações de uma mesma doença15.

A imobilidade do paciente e, eventualmente, longos períodos cirúrgicos, situações inerentes da anestesia, constituem fatores de risco importantes para a lesão muscular e que devem ser levados em consideração. Existem relatos, na literatura, de síndrome compartimental e rabdomiólise, causadas por posições anatômicas forçadas durante intervenções cirúrgicas, como em pacientes submetidos à posição de litotomia, principalmente em cirurgias urológicas e proctológicas, alguns deles acompanhados de insuficiência renal aguda com necessidade de diálise5,8,10,16,17. A duração prolongada da cirurgia foi comum a todos os casos5,7,9,10 e a obesidade estava eventualmente presente. Na posição de litotomia forçada, dois fatores podem provocar isquemia, a flexão acentuada do joelho e quadril angulando vasos e a pressão de perfusão diminuída na extremidade elevada5. Outras posições que se associam à lesão muscular são a prona9,18,19, o decúbito lateral7,14,20 e a supina21. A longa duração das intervenções cirúrgicas também representa um importante fator de risco7,8,10,14,16,18-21. Observa-se que a maioria dos casos de rabdomiólise relacionados à cirurgia está associada a procedimentos que variaram de 4 a 11 horas de duração, embora o tempo crítico acima do qual as lesões se estabelecem seja indeterminado16.

As queixas iniciais variam desde mialgias intensas, fraqueza muscular, parestesias e alteração da sensibilidade ou apenas sinais de rubor, equimose, ulceração na pele e edema de membros. O distúrbio eletrolítico mais encontrado e também o mais grave é a hiperpotassemia, capaz de desencadear disritmias cardíacas 1,22,23. Outras alterações que compõem o quadro clínico são a hiperfosfatemia, hipocalcemia, pela deposição de cálcio nos tecidos necróticos, acidose metabólica, hipovolemia e oligúria22. A deposição da mioglobina, nos túbulos renais, forma cilindros intraluminais, levando à insuficiência renal aguda (IRA)8,23. Os casos mais graves podem ser acompanhados de coagulação intravascular disseminada, disfunção pulmonar e hepática1. Nos pacientes conscientes, os sintomas estão ausentes, em 50% dos casos, mesmo com elevação expressiva da CK. A mudança da coloração da urina, fator indicativo de mioglobinúria, deve ser pesquisada1, constituindo, no paciente anestesiado, um importante alerta. No paciente pediátrico do relato, constituiu o primeiro sintoma, observado ainda no intra-operatório, permitindo um tratamento precoce.

O diagnóstico clássico da rabdomiólise depende do reconhecimento dos fatores de risco, como a presença de dor muscular, de urina avermelhada ou marrom e, principalmente, pela presença dos indicadores de lesão muscular, CK e mioglobina1,24. O diagnóstico definitivo é laboratorial, podendo ser indicada a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética, para localizar os músculos acometidos, quando houver indicação de desbridamento cirúrgico22 ou apenas para avaliar a extensão da lesão.

Um aumento plasmático da CK de 5 vezes o seu valor normal (45-260 UI/L) é considerado suficiente para o diagnóstico6,10,13. Se a lesão evolui favoravelmente, espera-se um declínio plasmático de aproximadamente 39% ao dia1. O objetivo principal do tratamento da rabdomiólise consiste em evitar complicações como a IRA e controlar os distúrbios eletrolíticos9. A IRA, em pacientes com rabdomiólise, tem uma incidência de 20% a 50%10 e representa a maior causa de morte6 relacionada à doença. A hipovolemia relativa, a vasoconstrição renal e a miglobinúria são os três fatores causais da IRA na rabdomiólise8. A mioglobina torna-se nefrotóxica na urina ácida (pH < 5,6), quando ela se dissocia em ferrohematina e globina16. A ferrohematina tem um efeito tóxico direto no epitélio tubular renal6,16. A infusão de líquidos cristalóides é titulada, visando a uma diurese horária de 100 a 500 mL.h-1.

A alcalinização da urina é feita com o bicarbonato de sódio 8,4%, devendo manter o pH acima de 6,58. É importante o controle laboratorial freqüente do pH plasmático e urinário porque pode não haver correlação entre eles23. Caso ocorra alcalose metabólica (pH > 7,5) com pH da urina < 6, a acetazolamida, um diurético inibidor da anidrase carbônica, pode ser adicionada a fim de aumentar a eliminação de bicarbonato8,23. A alcalinização da urina torna a mioglobina mais solúvel, facilitando a sua eliminação. Sua solubilidade normal, de 2% em pH ácido de 5, aumenta para 80%, em pH 88. A tentativa de remoção da mioglobina, através da plasmaférese, não foi efetiva para o tratamento, apesar da diminuição do seu nível plasmático23.

Os diuréticos mais utilizados são o manitol e a furosemida. O manitol oferece algumas vantagens em relação aos diuréticos de alça não acidificando a urina, sendo um expansor plasmático, produzindo vasodilatação renal, aumentando o ritmo de filtração glomerular e sendo efetivo como carreador de radicais livres23. A fasciotomia pode estar indicada, dependendo da pressão intra-compartimental e do comprometimento da circulação periférica, porém ela aumenta o índice de infecção e a permanência hospitalar6, devendo, portanto, ser bem avaliada a sua indicação.

O músculo esquelético apresenta uma notável capacidade de recuperação, não deixando seqüelas na maioria dos casos25. Algumas vezes, porém, queixas de mialgia, fraqueza muscular e parestesia persistem por longo tempo9,10,14,16-18. Nesses casos, a eletroneuromiografia está indicada para o diagnóstico de lesão muscular ou neurológica22.

A rabdomiólise em crianças pode estar associada a musculopatias hereditárias, hipertermia maligna e a síndrome da infusão contínua de propofol, sendo comum a parada cardíaca por hiperpotassemia4,25-28. O caso paciente pediátrico relatado não apresentou sinais de hipermetabolismo durante a anestesia, tinha história negativa para musculopatias e não recebeu propofol. Portanto, as evidências apontam o trauma direto ao músculo como causa da mioglobinúria e da rabdomiólise, embora existam casos de HM que ocorreram sem um episódio agudo clássico no intra-operatório29, manifestando-se apenas através de mioglobinúria, aumento da CK e IRA no pós-operatório30,31.

Medidas preventivas, para se evitar ou atenuar a lesão muscular, podem estar diretamente relacionadas a condutas no intra-operatório, sendo de responsabilidade do anestesiologista que deve avaliar o risco-benefício de posições cirúrgicas forçadas, principalmente, quando associadas a cirurgias de longa duração, e proteger áreas expostas a pressão.

 

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Endereço para correspondência
Dra. Maria Angélica Abrão
Av. Américas, 17.500 rua 01 nº 60 casa 01 Recreio
22790-700, Rio de Janeiro, RJ
E-mail: m.angelica.a@globo.com

Apresentado em 25 de junho de 2005
Aceito para publicação em 29 de novembro de 2005

 

 

* Recebido do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ