SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.56 issue1Complication related to tracheal bronchus in infant: case reportPerioperative hypothermia author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000100011 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Tromboelastógrafo em cirurgia cardíaca: estado atual*

 

Tromboelastógrafo en cirugía cardíaca: estado actual

 

 

Plínio Vasconcelos MaiaI; Graciana Zerbini de AraújoII; Marcos Daniel de Faria, TSAIII

IME3 do CET/SBA HC UFMG
IIME2 do CET/SBA HC UFMG
IIISc. em Engenharia Biomédica; Instrutor do CET/SBA HC UFMG

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O manuseio da hemostasia do paciente submetido à circulação extracorpórea (CEC) permanece como um grande desafio. Novos métodos de monitorização, novas drogas hemostáticas e inibidores da função plaquetária vêm sendo incorporados no pré, intra e pós-operatório. A natureza multifatorial dos distúrbios da hemostasia causados pela circulação extracorpórea exige conhecimento da fisiopatologia desses processos e avaliação acurada da hemostasia para anticoagulação eficaz durante a CEC e manutenção de hemostasia adequada após a cirurgia. Tempo de coagulação ativado (TCA) e coagulograma não bastam para esse manuseio. É necessária avaliação mais ampla através de monitores capazes de medir a função plaquetária e a dinâmica do processo hemostático como um todo.
CONTEÚDO: A hemostasia é resultado do equilíbrio entre os componentes dos sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Esse equilíbrio sofre ruptura durante a CEC, tornando o paciente susceptível a sangramento microvascular. A CEC induz alteração no crescimento da força plaquetária e nas propriedades elásticas do coágulo, de etiologia multifatorial. O uso de hemoderivados é constante e surge a necessidade de protocolos para orientar decisões para terapia transfusional. É importante determinar a função plaquetária, através de monitores que medem as propriedades visco-elásticas do coágulo, como tromboelastógrafo (TEG) e Sonoclot.
CONCLUSÕES: O tromboelastógrafo é um importante monitor da hemostasia na abordagem dos pacientes submetidos a CEC. Tem sido incorporado com bons resultados nos protocolos de avaliação dos distúrbios hemostáticos e de terapêutica transfusional.

Unitermos: CIRURGIA, Cardíaca: circulação extracorpórea; MONITORIZAÇÂO: tromboelastógrafo


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El manejo de la hemostasia en el paciente durante circulación extra-corpórea (CEC) permanece como un gran desafío. Nuevos métodos de monitorización, nuevas drogas hemostáticas y nuevos inhibidores de la función plaquetaria están siendo incorporados en la práctica perioperatoria. La naturaleza multi-factorial de los disturbios de la hemostasia causados por la CEC exige conocimiento de la fisiopatología causal y correcta evaluación de la hemostasia para obtener una anti-coagulación eficaz durante la CEC y una coagulación normal con hemostasia adecuada luego de la cirugía. Tiempo de coagulación activado (TCA) y coagulograma no son suficientes en este manejo. Es necesaria la evaluación amplia, con monitores capaces de medir la función de las plaquetas y la dinámica del proceso hemostático en su totalidad.
CONTENIDO: La hemostasia resulta del equilibrio entre los sistemas de coagulación, anti-coagulación y fibrinólisis. Este equilibrio se rompe durante la CEC, tornando al paciente susceptible a sangrados microvasculares. La CEC por varios caminos altera el crecimiento de la fuerza plaquetaria y de las propiedades elásticas del coágulo. El uso e hemoderivados es frecuente y por eso es necesario desarrollar protocolos para orientar la terapia transfusional. Es importante monitorizar la función de las plaquetas con monitores que evalúen las propiedades del coágulo, como el tromboelastógrafo (TEG) y el Sonoclot.
CONCLUSIONES: El TEG es un monitor importante para evaluar la hemostasia de pacientes en CEC. Ha sido incorporado con buenos resultados para orientar la evaluación de disturbios de la hemostasis y de la terapia transfusional.


 

 

INTRODUÇÃO

O  sangramento peri-operatório é uma das principais causas de morbidade em cirurgia cardíaca, especialmente nas cirurgias complexas com períodos prolongados de circulação extracorpórea (CEC)1. A CEC altera o complexo hemostático, com indução de coagulação, formação de trombina, subseqüente fibrinólise, ativação e disfunção plaquetárias. Esses desarranjos, associados a heparinização e reversão de seu efeito com protamina, em um paciente que, muitas vezes já apresenta disfunção basal em seu sistema hemostático2, contribuem para maior perda sangüínea que por sua vez, leva ao aumento do uso de hemoderivados e de re-exploração cirúrgica, com elevação dos custos hospitalares e da morbidade - reações transfusionais, alterações pulmonares, transmissão de infecções. Torna-se importante, na cirurgia cardíaca, uma forma rápida e eficiente de monitorização do processo de coagulação e fibrinólise, com o objetivo de identificar precocemente as anormalidades da hemostasia e, quando houver sangramento aumentado, guiar de forma adequada à terapêutica transfusional ou indicar exploração cirúrgica.

O tromboelastógrafo (TEG), descrito por Hartert em 1948, é um monitor das propriedades visco-elásticas do coágulo sangüíneo, que dependem da concentração e da atividade dos elementos que compõem o sistema hemostático3. Ele vem sendo utilizado no diagnóstico de coagulopatias relacionadas à cirurgia cardíaca e na composição de algoritmos para terapia transfusional.

 

FISIOPATOLOGIA DO SANGRAMENTO APÓS A CEC

A hemostasia é o resultado do equilíbrio dinâmico entre os componentes que constituem os sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinólise: vasos sangüíneos, plaquetas, proteínas da coagulação, anticoagulantes naturais, proteínas da via fibrinolítica e seus inibidores4. A CEC causa um desequilíbrio nesses sistemas e predispõe os pacientes submetidos à cirurgia cardíaca a risco aumentado de sangramento microvascular5. Apesar de protocolos e recomendações, a natureza multifatorial do sangramento após a CEC gera grande variabilidade no uso de hemoderivados em diferentes instituições. A utilização média de concentrado de hemácias chega a 50% das cirurgias, a de plaquetas em torno de 9% e a de plasma fresco entre 0% e 36%, com média de 6%6. Essa variação não foi explicada pelas diferenças nas características pré-operatórias do paciente, pela duração da CEC ou pela perda sangüínea estimada durante a cirurgia6.

Esses dados demonstram a necessidade da implantação de protocolos para nortear a utilização de hemoderivados nos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.

Entre os fatores que desarranjam a hemostasia na cirurgia cardíaca incluem-se: hipotermia induzida, hemodiluição, ativação da coagulação, lesão endotelial, ativação e disfunção plaquetárias e ativação do sistema fibrinolítico5. Os pacientes coronariopatas ainda apresentam maior tendência à ativação do mecanismo de coagulação, associada à fibrinólise deficiente4.

Em estudo que envolveu 411 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, dos quais 85% sob CEC, os fatores associados a maior volume de sangramento nas primeiras 24 horas de pós-operatório foram: operação de emergência, uso de anticoagulantes orais, plaquetopenia pré-operatória, uso e tempo prolongado de CEC, maior dose de heparina, intensidade da hipotermia, cirurgia de aorta e presença de acidose metabólica no pós-operatório1.

Durante a CEC, ocorre ativação da hemostasia, que resulta na produção do fator II ativado (trombina). A heparina age ligando-se à antitrombina III e aumenta em cerca de 1000 vezes sua habilidade de inativar alguns fatores da coagulação, incluindo a trombina e os fatores IX, X, XI e XII ativados, porém sua ação não é suficiente para impedir a geração da trombina, antes, durante e após a CEC7. A trombina é um poderoso ativador plaquetário; sua presença durante a CEC causa ativação e disfunção plaquetárias e sua baixa atividade após a CEC, secundária à ação residual da heparina, contribui para diminuição da função plaquetária8.

O sistema fibrinolítico pode ser ativado através de vários mecanismos, incluindo hipóxia, fator XII ativado, trombina, liberação do fator ativador de plasminogênio (t-PA) pelo endotélio vascular5,9. Durante a CEC, a concentração do ativador de plasminogênio aumenta rapidamente, com pico no período pós-operatório. Ele é responsável pela conversão de plasminogênio em plasmina, que age quebrando o fibrinogênio e a fibrina em seus produtos de degradação. Durante a CEC, a formação e quebra da fibrina geralmente é um processo de moderada magnitude e autolimitado. Ocasionalmente, porém, fibrinólise excessiva pode contribuir para sangramento aumentado5.

A disfunção plaquetária é a principal causa de sangramento após a CEC10,11 e em pacientes pediátricos a contagem de plaquetas parece ser, isoladamente, um fator importante12. A CEC induz, de forma significativa, redução quantitativa no crescimento da força plaquetária e nas propriedades elásticas do coágulo; a recuperação da função plaquetária foi correlacionada inversamente com sangramento não cirúrgico após a cirurgia8.

A etiologia dessa disfunção é de natureza múltipla e inclui alterações nos receptores plaquetários (GpIb e GPIIb-IIIa), trombocitopenia, hipotermia, fibrinólise, uso de drogas anti-plaquetárias no pré-operatório2,8,11, excesso ou rebote do efeito da heparina no pós-operatório11 e excesso de protamina ao reverter a anticoagulação após a CEC13. A adesividade plaquetária é mediada pelo receptor de membrana glicoproteína Ib (GpIb), que é destruído durante a CEC pela plasmina, gerada pela ativação do sistema fibrinolítico, e pelo desgaste causado pelo contato do sangue com as membranas do circuito14. A ativação plaquetária durante a CEC resulta em diminuição dos estoques de grânulos plaquetários, com prejuízo para a agregação plaquetária (Figura 1).

 

 

As plaquetas exercem dois papéis no desenvolvimento do coágulo, o aumento da força de tensão e a promoção de retração do coágulo. A força de tensão exercida pela plaqueta é dependente da concentração e da função plaquetária e está prejudicada nos estados em que ocorre plaquetopenia ou disfunção plaquetária; a retração, ou propriedade elástica depende da função plaquetária, da concentração de fibrinogênio, da estrutura do coágulo e do hematócrito8. O crescimento da força plaquetária não se correlaciona de forma significativa com o TCA ou com o TTPa8. Determinar a função plaquetária torna-se, então, importante passo na caracterização do distúrbio de coagulação, porventura apresentado pelo paciente, e é essencial na composição de algoritmos para guiar a terapia transfusional com o objetivo de diminuir o sangramento e o volume de hemoderivados transfundidos15. Podem ser utilizados vários métodos para determinar a função plaquetária, e o tromboelastógrafo (Haemoscope; Roteg), quando utilizado em algoritmos transfusionais no peri-operatório, mostrou-se eficaz para diminuir a necessidade de hemoderivados e a drenagem torácica no pós-operatório. Outros métodos utilizados para verificar a função plaquetária após a CEC são: Sonoclot, Hemostatus (Medtronic Inc), Platelet Works (Helena), Ultegra (Accumetrics), Tempo de Coagulação com Ativador de Plaquetas (Medtronic Inc), Analisador de Função Plaquetária PFA-100 (Dade Behring) e agregometria.

 

TROMBOELASTÓGRAFO (TEG)

O TEG é capaz de medir in vitro a função hemostática global de uma amostra de sangue, documentando a interação das plaquetas com proteínas da cascata de coagulação, desde o início da interação plaqueta-fibrina, da agregação plaquetária e do desenvolvimento do coágulo, até sua eventual lise. Através do TEG pode-se ter uma avaliação inicial da hemostasia em vinte a trinta minutos, na própria sala de cirurgia.

O monitor consiste de duas partes mecânicas, uma cubeta cilíndrica onde são adicionados 0,36 mL de sangue e um pino suspenso por um cabo de torção conectado a um transdutor. A cubeta oscila em torno de um eixo com ângulo de 4 graus e 45 minutos em períodos de 10 segundos e cria um torque que é transmitido para o sangue. Com o processo de coagulação, o sangue transmite o torque para o pino, que começa a oscilar, assim como o fio. Quanto maior a viscosidade do coágulo, mais a oscilação do pino se aproxima daquela da cubeta. Pelo transdutor, as mudanças na oscilação geram um sinal elétrico que é amplificado e enviado a um computador. É gerado então o perfil e são calculados os parâmetros do TEG16 (Figura 2).

 

 

Assim, o desenvolvimento do coágulo é graficamente representado por uma figura, chamada tromboelastograma, e são obtidos cinco parâmetros que foram arbitrariamente identificados por Hartert e por outros autores16,17 (Quadro I e Quadro II, Figura 3).

 

 

 

 

Enquanto os testes convencionais de coagulação são, em sua maioria, realizados a partir de frações do plasma e examinam apenas partes isoladas da cascata de coagulação, o TEG possibilita a avaliação deste processo com sangue total, e a coleta de seus parâmetros começa exatamente onde os testes convencionais terminam: na formação da primeira rede de fibrina.

Cada tromboelastógrafo tem dois canais, isto é, dois conjuntos cubeta-pino-transdutor. Até oito canais podem ser conectados ao computador. Assim, cada exame pode ser feito simultaneamente em vários canais, adicionando-se ativadores, plasma, concentrado de plaquetas, heparinase, antifibrinolítico, protamina titulada, com o objetivo não só de fazer o diagnóstico da coagulopatia mas de já in vitro testar o tratamento.

 

TROMBOELASTÓGRAFO E CIRURGIA CARDÍACA

Há relatos de uso do tromboelastógrafo em cirurgias cardíacas desde 1987. Nos últimos anos ele vem ganhando espaço como método de análise dos distúrbios de coagulação que ocorrem durante e após a circulação extracorpórea. É relatado também como monitor da coagulação em transplante hepático, obstetrícia, urologia e neonatologia18, entre outras especialidades.

Foram demonstradas diferenças significativas nos índices do TEG entre os pacientes que apresentaram uma evolução normal e os que apresentaram sangramento aumentado no intra-operatório de cirurgia cardíaca12,19-22; também mostrou benefício com uso do TEG na orientação da terapia transfusional desses pacientes23-25.

Vários autores analisaram o TEG para estudar os fatores preditivos de sangramento pós-operatório após a CEC e o compararam com o coagulograma. Um estudo envolvendo 36 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com uso de CEC comparou o TEG com estudos de função plaquetária e coagulograma. O teste com melhor valor preditivo positivo (VPP) para sangramento aumentado no pós-operatório foi o TEG, com  VPP de 62,5%. O valor preditivo negativo (VPN) para sangramento aumentado no pós-operatório ficou assim distribuído: contagem de plaquetas menor que 130 x 109/L (100%); TEG (92,3%); tempo de sangramento maior que nove minutos (91,7%); fibrinogênio menor que 175 mg/dL (90%); TTPa (85,7%); AP (75%). As variáveis do TEG com diferença significativa entre os pacientes que apresentaram sangramento normal e os que apresentaram sangramento aumentado no pós-operatório foram: K, ângulo alfa e AM19.

Cammere e col. estudaram 255 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca através do TEG e da análise de função plaquetária com o objetivo de identificar os melhores preditores de sangramento aumentado no pós-operatório. As amostras de sangue para análise foram colhidas no cateter arterial em três momentos; após a indução da anestesia, após o reaquecimento do paciente ainda durante a CEC e 15 minutos após a reversão da anticoagulação com protamina. O TEG foi realizado com diferentes ativadores da coagulação na amostra sangüínea para obtenção de resultados com maior rapidez. As amostras colhidas durante a CEC foram tratadas com heparinase para eliminar a influência da anticoagulação. A análise de função plaquetária foi realizada com o PFA-100 (Dade Behring, Schwalbach, Alemanha). Também foram realizados os testes rotineiros de coagulação, incluindo dosagem de fibrinogênio. Os resultados encontrados nos testes com o PFA-100 e os parâmetros ângulo alfa e AM no TEG modificado mostraram diferenças significativas entre os pacientes com evolução normal e os que apresentaram sangramento aumentado no pós-operatório. O melhor preditor para sangramento aumentado no pós-operatório foi o ângulo alfa do TEG, nas amostras colhidas após a CEC, com um VPP de 41%. Concordando com outros estudos, as variáveis do TEG apresentaram valores altos para o VPN, 85% e 84% para ângulo alfa e AM, respectivamente20.

Dois estudos avaliaram a correlação do TEG e dos testes de coagulação com a perda sangüínea em pacientes pediátricos submetidos à cirurgia cardíaca com CEC. O primeiro21, prospectivo, envolvendo 75 pacientes, mostrou superioridade do ângulo alfa e da AM na correlação com débito do dreno torácico no pós-operatório nos pacientes com mais de 8 kg; para as crianças menores, os melhores preditores foram a contagem de plaquetas e o nível de fibrinogênio. Um resultado interessante foi a piora do débito do dreno de tórax e das provas de coagulação e o aumento do uso de hemoderivados após transfusão de plasma fresco congelado no pós-operatório, quando já tinham sido infundidos fibrinogênio e concentrado de plaquetas. O segundo estudo12, prospectivo, envolvendo 494 pacientes pediátricos comparou o débito do dreno torácico, a necessidade de hemoderivados e as provas de coagulação. Nesse estudo a AM do TEG foi o único teste laboratorial que apresentou associação significativa com o total de componentes transfundidos.

Nuttall e col. compararam o TEG, o Sonoclot e os exames laboratoriais de rotina como preditores de sangramento microvascular após CEC. Os testes laboratoriais, ao contrário dos outros estudos, apresentaram os melhores VPP e VPN. Entretanto, as variáveis do TEG e do Sonoclot que refletem a função plaquetária também mostraram diferença significativa entre os grupos com sangramento normal e aumentado no pós-operatório22.

Shore-Lesserson comparou dois protocolos para orientação do uso dos hemoderivados em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca complexa, um baseado no TEG (Quadro III) e outro baseado em testes laboratoriais de rotina (Quadro IV).

 

 

 

 

O uso de hemoderivados foi menor no grupo TEG, com diferença estatística significativa (p < 0,05) para uso de concentrado de plaquetas e plasma fresco congelado23. Esses dados são consistentes com um estudo piloto, envolvendo 60 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca complexa que também demonstrou uma redução no uso de hemoderivados no grupo cuja terapia transfusional foi guiada pelo TEG24. Outro estudo prospectivo demonstrou redução no uso de hemoderivados e da drenagem mediastinal após a CEC com a implantação de um algoritmo para orientação da terapia transfusional25.

Spiess e col. analisaram os dados referentes à terapia transfusional antes e depois de o TEG ser incluído como rotina na cirurgia cardíaca em sua instituição. Um total de 1.079 pacientes foi estudado, 591 após a inclusão do TEG. Nenhum protocolo para hemotransfusão havia sido proposto e as decisões sobre transfusões ficavam a cargo da equipe anestésica e cirúrgica, no bloco cirúrgico, e a cargo da equipe de terapia intensiva no pós-operatório. Houve diminuição significativa na utilização de concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado após início do uso do TEG. O uso de crioprecipitado foi reduzido, mas com um p = 0,091 (não significativo) entre os grupos. Os pesquisadores relataram que o resultado mais impressionante foi a diminuição da re-exploração cirúrgica por sangramento aumentado, possivelmente atribuído ao alto valor preditivo e negativo dos índices do TEG. O estudo analisou, ainda, os custos relacionados ao TEG: um monitor relativamente barato, que faz uma análise da coagulação com custos 50% menores que os de uma análise laboratorial da coagulação, além de gerar diminuição nos custos com hemoderivados e re-exploração cirúrgica26.

Os dados da literatura ainda não são consistentes quanto à melhor forma de predizer quais pacientes submetidos à cirurgia cardíaca irão apresentar sangramento microvascular aumentado no pós-operatório; entretanto, o TEG permanece como importante monitor da hemostasia no manuseio desses pacientes.

Os índices de o TEG apresentar baixos VPP são plausíveis, já que nem todo o distúrbio na hemostasia obrigatoriamente causará sangramento aumentado; entretanto, na presença do sangramento, os valores alterados no TEG fortalecem a hipótese de sangramento por coagulopatia e fornecem um indicativo de qual componente da coagulação deve ser corrigido. O alto valor preditivo e negativo encontrado nos índices do TEG, por sua vez, identifica os pacientes que provavelmente não terão sangramento aumentado por distúrbio da hemostasia; na vigência de sangramento, esses pacientes provavelmente submeter-se-iam à abordagem cirúrgica. A utilização do TEG mostrou-se eficaz, através de protocolos de uso de hemoderivados, para reduzir o consumo de agentes hemostáticos durante e após a cirurgia cardíaca com CEC. Essas vantagens, associadas à oportunidade única de avaliar a hemostasia durante a CEC, através do uso da heparinase, ao relativo baixo custo, à diminuição nos custos com hemotransfusões e re-exploração cirúrgica que podem advir do uso do TEG, à facilidade e rapidez com que ele é executado, torna-o aliado importante da equipe envolvida na condução de um paciente a ser submetido à cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea.

 

REFERÊNCIAS

01. Miana LA, Atik FA, Moreira LF et al - Fatores de risco de sangramento no pós-operatório de cirurgia cardíaca em pacientes adultos. Braz J Cardiovasc Surg, 2004;19:280-286.        [ Links ]

02. Shore-Lesserson L - Hematologic aspects of cardiac surgery. 54th Annual Refresher Course Lectures, clinical updates and basic science reviews. Am Soc Anesth, 2003:422-428.        [ Links ]

03. Stammers AH, Bruda NL, Gonano C et al - Point-of-care coagulation monitoring: applications of the thromboelastograph. Anesthesia, 1998;53:(Suppl2):58-59.        [ Links ]

04. Reis CV, Vieira LM, Dusse LMSA et al - Evaluation of coagulation, fibrinolysis and protein C in risk patients and patients presenting coronarian diseases. J Bras Patol Med Lab, 2003;39:7-13.        [ Links ]

05. Green JA, Spiess BD - Current status of antifibrinolytics in cardiopulmonary bypass and elective deep hypothermic circulatory arrest. Anesthesiol Clin North America, 2003;21:527-551.        [ Links ]

06. Stover EP, Siegel LC, Parks R et al - Variability in transfusion practice for coronary artery bypass surgery persists despite national consensus guidelines: a 24-institution study. Institutions of the Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Anesthesiology, 1998;88:327-333.        [ Links ]

07. Stoelting RK - Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. Lippincott Williams & Wilkins Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 3.0. Lippincott Williams & Wilkins, 2001.        [ Links ]

08. Greilich PE, Carr ME Jr, Carr SL et al - Reductions in platelet force development by cardiopulmonary bypass are associated with hemorrhage. Anesth Analg, 1995;80:459-465.        [ Links ]

09. Petrovitch CT, Drummond JC - Hemoterapia e Hemostasia, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Anestesia Clínica, 4ª Ed, São Paulo, Editora Manole, 2004;201-236.        [ Links ]

10. Rinder CS, Mathew JP, Rinder HM et al - Modulation of platelet surface adhesion receptors during cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1991;75:563-570.        [ Links ]

11. Shore-Lesserson L - Monitoring anticoagulation and hemostasis in cardiac surgery, Anesthesiol Clin North America, 2003;21:511-526.        [ Links ]

12. Williams GD, Bratton SL, Riley EC et al - Coagulation tests during cardiopulmonary bypass correlate with blood loss in children undergoing cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1999;13:398-404.        [ Links ]

13. Mochizuki T, Olson PJ, Szlam F et al - Protamine reversal of heparin affects platelet aggregation and activated clotting time after cardiopulmonary bypass. Anesth Analg, 1998;87: 781-785.        [ Links ]

14. Miller BE, Williams GD - Bleeding and Coagulation: Monitoring and Management: em: Andropoulos DB, Stayer SA, Russell IA - Anesthesia for Congenital Heart Disease. Malden, Blackwell Futura, 2005;157-172.        [ Links ]

15. Shore-Lesserson L - Evidence based coagulation monitors: heparin monitoring, thromboelastography, and platelet function. Semin Cardiothorac Vasc Anesth, 2005;9:41-52.        [ Links ]

16. Stammers AH, Bruda NL, Gonano C et al - Point-of-care coagulation monitoring: applications of the thromboelastograph. Anaesthesia, 1998;53:(Suppl2):58-59.        [ Links ]

17. Mallett SV - Thromboelastography. Br J Anaesth, 1992;69: 307-313.        [ Links ]

18. Whitten CW, Greilich PE - Thromboelastography: past, present, and future. Anesthesiology, 2000;92:1223-1225.        [ Links ]

19. Essell JH, Martin TJ, Salinas J et al - Comparison of thromboelastography to bleeding time and standard coagulation tests in patients after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1993;7:410-415.        [ Links ]

20. Cammerer U, Dietrich W, Rampf T et al - The predictive value of modified computerized thromboelastography an platelet function analysis for postoperative blood loss in routine cardiac surgery. Anesth Analg, 2003;96:51-57        [ Links ]

21. Miller BE, Mochizuki T, Levy JH et al - Predicting and treating coagulopathies after cardiopulmonary bypass in children. Anesth Analg, 1997;85:1196-1202.        [ Links ]

22. Nuttall GA, Oliver WC, Ereth MH et al - Coagulation tests predict bleeding after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1997;11:815-823.        [ Links ]

23. Shore-Lesserson L, Manspeizer HE, DePerio M et al - Thromboelastography-guided transfusion algorithm reduces transfusions in complex cardiac surgery. Anesth Analg, 1999;88:312-319.        [ Links ]

24. Royston D, von Kier S - Reduced haemostatic factor transfusion using heparinase-modified thrombelastography during cardiopulmonary bypass. Br J Anaesth, 2001;86:575-578.        [ Links ]

25. Nuttall GA, Oliver WC, Santrach PJ - Efficacy of a simple intraoperative transfusion algorithm for nonerythrocyte component utilization after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology, 2001;94:773-781.        [ Links ]

26. Spiess BD, Gillies BS, Chandler W et al - Changes in transfusion therapy and reexploration rate after institution of a blood management program in cardiac surgical patients. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1995;9:168-173.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dr. Marcos Daniel de Faria
Rua Santa Catarina, 755/1502
30170-080 Belo Horizonte, MG
E-mail: fariamd@terra.com.br

Apresentado em 10 de junho de 2005
Aceito para publicação em 21 de novembro de 2005

 

 

* Recebido do do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG